UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SEPSIS
DEFINICION.

SEPSIS
Signos sntomas
Invasin
bacteriana
a la sangre
Proceso
infeccioso
generalizado
Respuesta
del
organismo
Puerta de
entrada o
foco
infeccioso
Etiologa
EPIDEMIOLOGIA
Incremento
anual 8%
Incidencias
200-300 casos x
100,000 hts
Riesgo
Prevalencia y
mortalidad
elevada
Mortalidad
20-50%
2% pac.
Hospitalizados


Hasta 75% pac.
UCI

SEPSIS
Epidemiologia
SEPSIS: FACTORES DE RIESGO
SEPSIS:
FACTORES DE
RIESGO
Por parte
del germen
En relacin a
hospitalizacin
Dependiente
de tcnicas
quirrgicas
Inherente a la
intervencin
Del
enfermero
SEPSIS FACTORES DE RIESGO
De parte del Germen.

SEPSIS:
GERMEN
Numero
Puerta de
entrada
virulencia
SEPSIS FACTORES DE RIESGO
SEPSIS: DE
PARTE DEL
ENFERMO
Edad
Comorbilidad
Traumatismo
distante
Infeccin
distante
Obesidad

Diabetes
Neoplasia
Alcoholismo
Cirrosis
Desnutricin

SEPSIS FACTORES DE RIESGO
Dependiente de la intervencin.


SEPSIS:
Dependiente
de
intervencin
Horario
Anestesia
Urgencia
Personal
presente en
quirfano
Quirfano
Duracion
SEPSIS FACTORES DE RIESGO
Dependiente de Tcnica quirrgica.


SEPSIS:
Tecnica
quirurgica
Cirujano
equipo
Cuerpos
extraos
Espacios
muertos
Va EV
Isquemia
de tejidos
Hemostasa
colocacin
de
dreness
Antisepsia y
asepsia
deficiente
..SEPSIS: FACTORES DE RIESGO
SEPSIS:
Por
hospitalizacin
Estancia
prolongada
preoperatoria
Aislamiento
deficiente de
pacientes
infectados
Deficiencia en
proceso de
curacin
Gran
cantidad de
visitantes
Elevado
numero de
enfermos en
una sala
Microorganismos patgenos o sus productos
FISIOPATOLOGA
Activadores


Estmulos celulares y humorales


Citocinas u otros
mediadores


Efectos biolgicos


Efectos clnicos

PATOGENESIS MOLECULAR
A. Elementos que intervienen en el proceso
sptico.
1. Pared bacteriana, exotoxinas y endotoxinas
1.1. Bacterias y hongos

2. Receptores Toll- Like

3. Citosinas
B. Patrones moleculares asociados a patgenos.

C. Susceptibilidad y polimorfismo gentico.
PATOGENESIS MOLECULAR
A. Elementos que intervienen en el proceso
sptico.
1. Pared bacteriana, exotoxinas y endotoxinas
1.1. Bacterias y hongos


SEPSIS:
MICROORGAN
ISMOS
Bacterias
gramnegativas
Pared
celular
Lipopolisacaridos
LPS
Hongos
Candida
5 %
Liberacin de
citocinas
exotoxinas
Bacterias
grampositivas
Estafilococo estreptococo
E. Coli Klebsiella
CITOCINAS
Sustancias qumicas indispensables en el proceso inflamatorio de
la sepsis.
PRO INFLAMATORIAS


CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS
Inician
proceso
Factor necrosis
tumoral TNF-
Alfa
Interleukina
1 Beta
IL-1
Interleukina 8
IL - 8
Riesgo alto de
disfuncin
orgnica
Interleukina 6
IL - 6
Clulas
productoras
Monocitos
Macrfagos
Clulas T B
Clulas
endoteliales
CITOCINAS
Anti inflamatorias.

CITOCINAS ANTI
INFLAMATORIAS
Funcin
exceso
Inmunosupresin
severa
Sobreinfeccin
o
superinfeccion
Muerte
Limitan
injuria

THF- ALFA
IL- 1
IL- 6
IL- 8

Inhiben
sntomas
Interleukinas 4
Interleuquina 10
PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A
PATOGENOS
Endotoxinas
FISIOPATOLOGIA
Producci
n masiva
citocinas
Antinflamatorio
inducen
Pro inflamatorio
Inducen
Inmunosupresin
Activacin
coagulacin
Adhesin
leucocitos-
endotelio
Generacin
de
mediadores
secundarios
Modulacin
inflamacin
SEPSIS
SUCEPTIBILIDAD Y POLIMORFISMO
GENETICO
SEPSIS:
Respuesta pro
inflamatoria y
antiinflamatoria
Respuesta distinta
en paciente
Variabilidad en
efectividad de
intervenciones
teraputicas
Existen factores
que otorgan
mayor
predisposicin
Inmunosupresin
Variabilidad
progresin
Sepsis
SEPSIS
Ante el mismo patgeno
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
MECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS
Trombosis
Lesin
tejidos
blando
Radicales
txicos
Aumento
permeabilidad
endotelio
Lesin
endotelio
Sistema
kalicreing
cinina
bradicinina
hipotension
Inhibicin
sistema
fabrinolitico
aumenta
actividad
coagulacin
Depresin
mecanismos
inhibitorios
coagulacin
Inhibicin
protena C
Agregacin
plaquetaria
endotelio
Monocitos
macrfagos
neutrfilos
Elemento
celulares
Inmunidad
innata
Etapa inicial
Citosinas
complemento
Oxido ntrico
Vasodilatacin
e hipertensin
Tipos
Endgenos Exgenos
Lesin
Tisular
FASES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
Respuesta
antinflamato
ria
Antagonista de
receptores IL-1
Factor
crecimiento
beta
interleukina
IL-10 IL-4
Bloquean
cascada
inflamatoria
Equilibrio
respuesta
Proinflamatoria antiinflamatoria
Objetivos
Eliminar
material
antignico
Promover
crecimiento
de tejido
nuevo
Limitar
crecimiento
del dao
REACCION
LOCAL
A. REACCION LOCAL

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA INICIAL

RESPUESTA
INFLAMATORIA
SISTEMICA
INICIAL
Evolucin
Clnica
Fiebre
taquicardia
vasodilatacin
Control
mecanismos
inflamatorios
Incapacidad
de control
inflamatorio
Dao
endotelial
PMN Circulacin
Mediadores
RESPUESTA INFLAMATORIA MASIVA
RESPUESTA
ANTIINFLAMA
TORIA
MASIVA
hipotensin
Perdida
tono
muscular.
Liberacin de
acido ntrico
y otros
mediadores
Muerte
Disfuncin
orgnica
mltiple
Control
proceso
inflama
1. o mas
disfuncin
orgnica
Liberacin no
controlada de
mediadores
Accin de
radicales de
oxigeno
Dao se
incremento
Alteraciones de
coagulacin por
antitrombina
Micro
trombosis
vascular
Hipoxia
Mala
distribucin
flujo
sanguneo
Mayor dao
endotelial
Obstruccin
microcirculacin
D. INMUNO SUPRESION EXCESIVA
INMUNO
SUPRESION
EXCESIVA
Incremento
factor de
crecimiento
beta
Reversin
Niveles elevados
de I L - 10
Disminucin
sntesis de
citocinas
Hiperactividad
respuesta
antiinflamatoria
Disminucin
radicales de
oxigeno
DOWN
Regulation
Administrar
exgenamente
interfern
gamma
Impacto
Disfuncin
de los PMN
Disminucin
de sntesis de
anticuerpos
Bloqueo
activacin de
macrfagos
pro
inflamato
rias
infeccio
nes
suscepti
ble
progre
sin
Parlisis
inmune
Inmunosu
presin
Anerga
DISONANCIA INMUNOLOGICA
DISONANCIA
INMUNOLOGICA
Amplificada Persistente
Respuesta
pro
inflamatoria
Eleva
mortalidad
Fase es
irrelevante
SEPSIS:
No controlada
Respuesta
antiinflamatoria
elevada
Parlisis
inmunolgica
EQUILIBRIO Y DESEQUILIBRIO EN LAS
SEPSIS

SEPSIS:
Equilibrio y
desequilibrio
Respuesta
normal
SIRS
Reaccin
local
Predomina
SIRS
Disfuncin
orgnica
mltiple
Predominios
antiinflamat
orios
Sndrome de
respuesta
compensador
a CARS
elimina
impacto
inmune
Liberacin de
molculas
antiinflamato
rias
Pro
inflamatorias
ENFOQUE DE TRATAMIENTO
A. ESTUDIOS CIENTIFICOS.
Demuestran la existencia de intervencin teraputicas efectivas contra
SEPSIS.
Incremento de antibiticos eficaces para SEPSIS.
B. MONITOREO.
Control de signos vitales (PA, Pulso, FR, Temperatura, Diuresis horaria).
Control de nivel de conciencia.
Control de cianosis.
Control de PVC (mantener de 8 a 12 mm Hg.)
C. SOPORTE.
Mediadores pro inflamatorios occionan acidosis lctica, vasodilatacin y
reduccin de la resistencia vascular perifrica.
Impacto: secuestro de fluidos Hipotensin Hiperfuncin tisular
.ENFOQUE DE TRATAMIENTO

1. FLUIDOTERAPIA.
En forma energica con Na. Cl.
Conservar PVC entre 8-12 mm Hg.
Saturacin Venosa de O2>70%
Hto>30%
2.VASOPRESORES INOTROPICOS.
DOPAMINA.
Contrarresta la disminucin de la resistencia vascular
perifrica.
Mejora la perfusin de los tejidos.
ADRENALINA. O NOR ADRENALINA.
Es una opcin teraputica importante con buenos resultados
y con validacin epidemiolgica.
DOBUTAMINA
Ante compromiso hemodinmico secundario a disfuncin
cardiaca
Revierte hipotensin e hiperfusion por sepsis.

3. ESTEROIDES.
Durante SEPSIS.
- Insuficiencia corticoidenal
- Alteracion ficiopatologica.
- Cortisol 200 a 300 mgr da 7 dias.
4. VENTILACION MECANICA.
5. CONTROL DE GLICEMIA.
Hiperglicemia de estados spticos u el stres es comn.
Control de glicemia en pacientes spticos no diabticos por
administracin de insulina disminuye mortalidad.
Recomendable mantener glicemia.<150 ml%

6. PRINCIPIOS DE LA TERPIA ANTIBIOTICA EN SEPSIS.
Lugar de adquisicin de la SEPSIS.
Presencia o ausencia de inmunodepresin.
Origen anatmico de SEPSIS.
Patrn de sensibilidad a los antibiticos de los grmenes
respectivos..
Utilizacin de antibiticos de cobertura amplia.
Iniciarse rpidamente va EV.
Recomendable uso de AT13 bactericidas en vez
bacteriostticos.
Vigilancia estrecha de la evolucin de cada enfermo.
Conocida la identificacin del germen responsable se procede
a evaluar el tratamiento antibitico segn respuesta clnica