Sndrome Coronario Agudo

Angina Inestable
Infarto agudo al miocardio
Hipertensin Arterial
Arritmias
Insuficiencia Cardiaca
Equipo Docente:

Dr. Pietro Pietroboni Fuster.
E.U. Percy Hernndez Angulo.

Qu es arritmia?
Cualquier anormalidad en el sitio
de origen del impulso elctrico.

Cmo puede ser el este ritmo?
No nace en el sitio adecuado.
No tiene la frecuencia adecuada.
Presenta una alteracin en la regularidad de los
impulsos, o sea, un cambio en el ritmo del
corazn.
Presenta trastornos en la conduccin y que
generen alteraciones en la forma o en la
frecuencia de cmo se activan las aurculas o
ventrculos.
En reposo las clulas cardacas, a
excepcin de los NS y NAV, tienen un
voltaje de - 80 a - 90mV.
Este potencial de reposo est
determinado por la gradiente de
concentracin de K.
La activacin de las clulas es
consecuencia del movimiento de iones a
travs de la membrana celular, se
produce una despolarizacin transitoria o
Potencial de Accin
El potencial de accin del
sistema His-Purkinje y del
miocardio (Na dependientes)
tiene 5 fases:
Fase 0: despolarizacin rpida
determinada por la entrada rpida de
Na al interior de la clula, seguida de
una entrada secundaria (ms lenta) de
Ca.
Fase 1 a 3: fase de repolarizacin del
potencial de accin, relacionadas
principalmente con el flujo hacia
afuera de potasio.
Fase 4: potencial de reposo.

1. Clulas de respuesta lenta, que son las
automticas.
2. Clulas de respuesta rpida fundamentalmente
contrctiles y del sistema de conduccin
intraventricular.

Las arritmias se producen por modificaciones
de las caractersticas bsicas de las clulas
miocrdicas:
Modificaciones del automatismo.
De la excitabilidad.
De la conductibilidad
De la asociacin ms compleja de ellas


Modificaciones del automatismo:
Taquicardia sinusal.
Bradicardia sinusal.

Modificaciones de la excitabilidad.
Post-potenciales que son potenciales que se
generan entre la fase 1 y la fase 3 en las post-
despolarizaciones precoces y en la fase 4 en las
tardas.

Modificaciones de la conductabilidad.
Bloqueo AV completo.
Taquicardias supraventriculares
Se inicia con la depolarizacin del nodo SA
Los impulsos recorren las aurculas, produciendo
contraccin auricular, llegan al nodo AV
El nodo AV est prxima a la zona de unin de las
aurculas y los ventrculos (banda de tejido no
excitable)
Desde el nodo AV el impulso debe atravesar este
tejido para que alcance los ventrculos a travs del
haz de His
La presencia del tejido no conductor retrasa el
impulso aproximadamente 0.1 seg
Este retaso hace que las aurculas tengan el tiempo
suficiente para vaciarse completamente antes de que los
ventrculos comiencen a contraerse.
El potencial de accin contina por el haz de His, sus dos
ramas y las fibras de Purkinje, pasando rpidamente a las
clulas musculares de los dos ventrculos
La secuencia de excitacin es tal, que la porcin inferior de
los ventrculos contrae primero, esto hace que la sangre sea
impulsada hacia arriba
La presencia de una arritmia sostenida puede
presentar algunas de las siguientes alteraciones:
Bradicardia extrema, con disminucin del gasto cardaco y
de la perfusin cerebral;
Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastlico, limita el
llene ventricular y el gasto cardaco;
Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 miocrdico lo
que puede desencadenar angina y en el largo plazo
deterioro de la funcin ventricular.
Prdida de la activacin secuencial aurculo-ventricular,
con aparicin o agravacin de una insuficiencia cardiaca.
Grupo 7 Taquicardia / Bradicardia sinusal.
Grupo 6 Bloqueo AV 1.
Grupo 5 Bloqueo AV 2.
Grupo 4 Bloqueo AV 3.
Grupo 3 Taquicardia/fibrilacin Ventricular.
Grupo 2 Flutter auricular / fibrilacin auricular.
Grupo 1 Asistola / Sd. Wolf-Parkinson-White.


Alteracin principal.
Caractersticas en ECG.
Causas que lo determinan.