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Insuficiencia

Cardiaca
Luis Isaac Stpuian


Onda v
Llenado
auricular
Onda A
Contraccin
auricular
Onda C
Reflujo
Protruccion
Traccin
VENTRICULOS COMO BOMBA
Ciclo cardiaco
2 fases:
Distole Relajacin.
Sstole Contraccin.

PERIODO DE LLENADO VENTRICULAR
1/3 Periodo de
llenado
ventricular.
2/3 Periodo de
diastasis.
3/3 Periodo de
contraccin
auricular.

PERIODO DE VACIAMIENTO VENTRICULAR
1/4 Periodo de contraccin
Isomtrica
2/4 Periodo de vaciamiento
propiamente dicho.
3/4 Periodo de protodiastole..
4/4 periodo de relajacin
isomtrica
Volumen al final de la distole 120-130ml
Volumen sistlico - 70ml
Volumen al final de la sstole 50-60ml

De los 70ml que sale:


El 70% (49ml)sale
rpido:
Fraccin de
Eyeccin rpido.
El 30% (21ml)
sale lento:
Fraccin de
Eyeccin lento.
GASTO CARDIACO

Volumen de sangre que sale en el tiempo de 1
minuto.








Gasto cardiaco

70ml 80vx
5600mlx
AUTORREGULACIN INTRNSECA
DEL CORAZN
AUTORREGULACIN HETEROMETRICA
Se regula ante los volmenes variables que le llega.

Cuando la fibra muscular estriada cardiaca es estirada
mayormente siempre que este dentro de sus limites
fisiolgicos, su contraccin ser mayor y mejor..

> volumen que llega > volumen tiene que salir.
Todas las estructuras que
participan en la contraccin se
preparan para ayudar en la
contraccin.

Las fibras al ser estirada con
mayor frecuencia, estas
responden con mayor facilidad
permitiendo que la contraccin
sea mas fcil.

AUTORREGULACIN HOMEOMETRICA

ESTIRAMIENTO DEL NDULO SINUSAL
Al llegar mas volumen,
no solo provocara mas
contraccin sino el
estiramiento de Ndulo
sinusal. Aumentando la
excitacin en un 10-
14%es decir aumentara
la frecuencia cardiaca.

Definicin
Sndrome clnico complejo resultante de cualquier
dao estructural o funcional del miocardio, el cual
altera su capacidad de mantener un GC adecuado
para los requerimientos metablicos y el adecuado
retorno venoso.
Aumento en las presiones de llenado
Epidemiologa
Problema de salud pblica en pases
industrializados
23 mill de personas a nivel mundial
Incidencia directamente proporcional
a la edad
Causa mas frecuente de hospitalizacin
en > 65aos
Servicios de salud
Limita la calidad de vida
Incidencia
Poblacin mayor
Sobrevida del IAM
Cardiomiopata
idioptica
Disminucin de la
mortalidad asociada
a HAS
Factores de Riesgo
Edad Obesidad / DM
Cardiopata isqumica Hipertrofia VI
Valvulopatas Cardiomegalia
HAS Trast. Del ritmo y repolarizacin
Miocardiopatas Enfermedad coronaria
Tabaquismo Anemia
Factores que
mantienen la
presin arterial
GC = FC * VE
Automatismo
Aferencias SNA
Contractilidad
Precarga
Postcarga
Determinantes
del GC
Volumen de eyeccin
Distensibilidad de las arterias
Resistencia vascular
Volemia
Gasto cardiaco

Etiologa
Sobrecarga
de volumen
Regurgitacin
vascular
Aumento de la
volemia
Sobrecarga
de presin
Estenosis artica
HAS
Prdida de
miocardio
Disminucin
de la
contractilidad
Miocardiopata
dilatada
Miocarditis
Restriccin
del llenado
Etiologas
La enfermedad coronaria, la
cardiomiopata dilatada, valvulopatas y
la HAS son las principales causas de IC.

DM
Enfermedad tiroidea
Acromegalia
Embarazo
Gentico (10-15%)
Abusos de sustancias
(OH/cocana)



Catecolaminas es dosis altas
Toxinas (plomo, arsnico, cobalto)
Enfermedades del tejido conectivo
Enfermedades granulomatosas
Enfermedades infiltrativas
Miocarditis viral o por Chagas
Deficiencias metablicas
hemoglobinopatas

Fisiopatologa
Mantenimiento de la funcin ventricular
Aumento de la precarga
Ley de Frank-Starling
Hipertrofia ventricular
Activacin Neurohumoral
La falla cardiaca inicia a partir de una
agresin hemodinmica que condiciona
una disminucin en la capacidad de
bomba del corazn.
Remodelacin Ventricular
Similar independiente de la etiologa
Expresin genmica que resulta en
cambios moleculares, celulares e
intersticiales, los cuales se manifiestan
clnicamente como cambios del
tamao, forma y funcin cardiaca.
Miocito
Principal clula involucrada
Intersticio
Fibroblastos
Colgeno
Vasculatura coronaria
Hipertrofia
Prdida celular
Activacin Neurohumoral
Norepinefrina, AII, endotelina.
PROGRESIN DE LA ENFERMEDAD
VI ms esfrico
Aumento de los vol
finales
Disminucin de la
fraccin de eyeccin.
Remodelacin ventricular
Corazn normal
Hipertrofia ventricular
(insuficiencia cardiaca diastlica)
Dilatacin ventricular
(insuficiencia cardiaca sistlica)
HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA

Cambios
ultraestructurales de la
hipertrofia
Aumento en el nmero de
miofibrillas y mitocondrias


Desorganizacin inicial




Desorganizacin avanzada



Prdida de elementos
contrctiles y fibrosis


0
20
40
60
80
100
120
AVC Falla cardiaca Enfermedad
coronaria
2
-
y
e
a
r

a
g
e
-
a
d
j
u
s
t
e
d

i
n
c
i
d
e
n
c
e

(
p
e
r

1
0
0

p
a
t
i
e
n
t
s
)
Hipertensin
Hipertensin + HVI
HVI Factor de riesgo
independiente
Modelo Cardio-Renal
Modelo Hemodinmico
Modelo Neurohumoral
Las alteraciones hemodinmicas llevan a la produccin y
liberacin de molculas bilgicamente activas.

angiotensina II aldosterona norepinefrina endotelina
FNT-alfa - citocinas

Efectos parcrinos y autcrinos Mantener el equilibrio vascular
Teora Actual
La activacin Neurohumoral produce
una vasoconstriccin perifrica y
alteraciones hemodinmicas las cuales
conducen a la retencin de Na/H2O con
la consiguiente expansin del volumen y
crecimiento celular con la finalidad de
mantener la PA y funcin de bomba.
Clasificacin funcional
New York Heart Association
Clase I. La actividad fsica acostumbrada
no provoca sntomas (fatiga,
palpitaciones, disnea, angor).

Clase II. La actividad fsica
acostumbrada provoca sntomas.

Clase III. La actividad fsica menor que
la acostumbrada provoca sntomas.

Clase IV. Sntomas en reposo.

Insuficiencia
cardiaca
Diastlica
Izquierda
Antergrada
Alto gasto
Congestiva
Bajo gasto
Sistlica
Derecha
retrgrada
Incapacidad
ventricular de
aumentar el GC al
no poder
aumentar el VE

Bajo GC
Debilidad
Fatiga
Disminucin de
la tolerancia al
ejercicio
Disfuncin
sistlica
Disfuncin
Diastlica
Incapacidad
ventricular de
mantener un
llenado adecuado

Fraccin de
expulsin <50%
>en mujeres
Resistencia al
llenado
Disminucin de la
relajacin
Fibrosis o infiltacin
Disminucin de la
resistencia
vascular sistmica
Hipertiroidismo
Anemia
Embarazo
Fstulas
Alto GC Bajo GC
Incapacidad en el
VE
Cardiopata
isqumica
HAS
Miocardiopata
dilatada
Valvulopata
Enfermedad
pericrdica
No aumenta el VE
con el ejercicio

GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2
Disminucin
repentina del
Gccon hipotensin
sistmica sin
edema perifrico
Ruptura
repentina de
una valva por
traumatismo
Endocarditis
infecciosa
Infarto masivo
Aguda Crnica
Surge y evoluciona
lentamente,
Congestin
vascular frecuente
y la PA se
conserva en lmites
satisfactorios.
Miocardiopata
dilatada
HAS
Acumulacin de
liquido en
direccin proximal
con respecto al
ventrculo
afectado
Congestin
pulmonar
Disnea
Ortopnea
Insuficiencia
artica o infarto
Izquierda Derecha
Hipertensin
pulmonar primaria
Edema
Hepatomegalia
congestiva
Distensin
venosa sistmica
Vaciamiento/llena
do ventricular
inadecuado
Aumento de la
presin venosa
Retencin de
NA/H20
Trasudado
intersticial o
sistmico
Retrgrada Antergrada
Vaciamiento
inadecuado del
arbol arterial
Retencin de Na y
H20 secundario a
disminucin de
perfusin renal
Activacin eje
R-A-A
Estado Descripcin Ejemplos
A
Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el desarrollo
de IC, sin cardiopata estructural o
sntomas de insuficiencia cardiaca
Hipertensin, Obesidad
Enfermedad aterosclertica
Diabetes, Sndrome Metablico
HF de cardiomiopata, uso de
cardiotoxinas
B
Pacientes con enfermedad cardiaca
estructural sin sntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
IM previo
Remodelado VI: HVI y FE
Valvulopata asintomtica
C
Enfermedad cardiaca estructural con
sntomas previos o actuales de
insuficiencia cardiaca
Disnea y fatiga
Tolerancia reducida al ejercicio
D
IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
Sntomas marcados en reposo a
pesar de tratamiento intensivo
Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
E
N

R
I
E
S
G
O

D
E

I
N
S
U
F
I
C
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E
N
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I
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C
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I
N
S
U
F
I
C
I
E
N
C
I
A

C
A
R
D
I
A
C
A

Estados en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

NORMAL
Disfuncin VI
asintomtica

ICC
compensada
ICC
descompensada
No sntomas
Ejercicio normal
Fx VI normal
No sntomas
Ejercicio normal
Fx VI alterada
No sntomas
ejercicio
Fx VI alterada
Sntomas
ejercicio
Fx VI alterada
ICC
refractaria
Sntomas no controlados
con tratamiento


Evolucin de los estadios
clnicos
Manifestaciones clinicas
Fatiga
Disnea
Ortoponea
Disnea paroxistica nocturna
Respiracion de cheyne stokes
Otros sintomas.
Sintomas gastrointestinales
Sintomas neurologicos
Ortopnea

Disnea que ocurre en decbito
Resulta de la redistribucin de lquido a la circulacin esplcnica y de las
extremidades inferiores hacia la circulacin central durante el decbito
Presin capilar pulmonar
Tos nocturna
Se alivia con la posicin sentada o al dormir con almohadas adicionales
Puede ocurrir en pacientes con obesidad abdominal o ascitis o
enfermedades pulmonares

Disnea paroxstica nocturna

Epsodios agudos de disnea grave y tos que ocurren por la noche y
despiertan al paciente
Presin de las arterias bronquiales Compresin de la va respiratoria


Edema pulmonar intersticial

Asma cardiaca Resistencia de las vas
respiratorias
Examen fsico
Inspeccin venosa

Ingurgitacin yugular (especialmente > 15
cm de H
2
O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspdea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
Hepatomegalia

Examen fsico
Inspeccin arterial

Pulsos carotdeos (estenosis artica,
cardiomiopata hipertrfica), soplos
(aterosclerosis)
Disminucin de pulsos perifricos
(aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfuncin sistlica severa
del VI

Examen fsico
Auscultacin

Soplos cardiacos: estenosis e
insuficiencia artica, estenosis e
insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural,
crepitaciones, sibilancias (asma
cardiaca)
Ritmo de galope

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