Kegagalan fungsi Jantung dan

Syock
DEPARTEMEN FISIOLOGI
FK UNIMAL
2011
Shock
Always a symptom of primary cause
Inadequate blood flow to meet tissue oxygen
demand
May be associated with hypotension
Associated with signs of hypoperfusion: mental
status change, oliguria, acidosis

DEFINISI
IT IS NOT LOW BLOOD PRESSURE !!!
IT IS HYPOPERFUSION..
Gangguan dari perfusi jaringan yang terjadi akibat
adanya ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke sel
dengan kebutuhan oksigen dari sel tersebut.
Semua jenis shock mengakibatkan gangguan pada
perfusi jaringan yang selanjutnya berkembang menjadi
gagal sirkulasi akut atau disebut juga sindroma shock
Shock Categories
Cardiogenic
Hypovolemic
Distributive
Obstructive

Cardiogenic Shock
Decreased contractility
Increased filling pressures, decreased LV stroke
work, decreased cardiac output
Increased systemic
vascular resistance compensatory
Hypovolemic Shock
Decreased cardiac output
Decreased filling pressures
Compensatory increase in systemic vascular resistance

Distributive Shock
Normal or increased cardiac output
Low systemic vascular resistance
Low to normal filling pressures
Sepsis, anaphylaxis, neurogenic, and acute adrenal
insufficiency

Obstructive Shock
Decreased cardiac output
Increased systemic vascular
resistance
Variable filling pressures dependent
on etiology
Cardiac tamponade, tension
pneumothorax, massive pulmonary
embolus


O
2
CARDIOGENIC
HYPOVOLEMIK
O
2
O
2
OBSTRUCTIVE
SEPTIC
EFEK SHOCK PADA TINGKATAN SEL
HYPOXIA
LOW-FLOW,
POOR PERFUSION
ANAEROBIC
METABOLISM
ACIDOSIS
DECREASED CELLULAR
ENERGY EFFICIENCY
Glucose breakdown. (A) Stage one, glycolysis, is anaerobic (does
not require oxygen). It yields pyruvic acid, with toxic by-products
such as lactic acid, and very little energy. (B) Stage two is aerobic
(requires oxygen). In a process called the Krebs or citric acid
cycle, pyruvic acid is degraded into carbon dioxide and water,
which produces a much higher yield of energy.
CELL MEMBRANE FAILURE:

DIRECT
Endotoxin
Complement
INDIRECT
Failure to maintain normal Na
+
, K
+
or Ca
2+
gradient
Decreased oxidative phosphorylation
OSMOTIC
GRADIENT
Water entry
into cell
CELLULAR
EDEMA
IMPAIRED
INTRACELLULAR
METABOLISM
Na
+
entry
into cell
EFEK SHOCK PADA TINGKATAN SEL
Kidney
Oliguric renal failure
High output renal failure

Liver
Liver failure

GI tract
Failure of intestinal barrier (sepsis, bleeding)

Lung
Capillary leak associated with or caused by sepsis and
infection
EFEK SHOCK PADA TINGKATAN
ORGAN
PATOFISIOLOGI DARI RESPON TUBUH TERHADAP
SHOCK
Respon Neuroendokrin

Respon Hemodinamik

Respon Metabolik
HYPOVOLEMIA
R atrium
low-pressure stretch
receptors
Aorta/carotids
High-pressure
baroreceptors
LOSS OF TONIC
INHIBITION OF
CENTRAL AND
SYMPATHETIC
NERVOUS SYSTEMS
Renal
Renin release

Pituitary gland
ACTH, ADH and GH release

Adrenal gland (medulla)
Epinephrine/norepinephrine
release
Adrenal cortex
Cortisol release
Adrenal cortex
Aldosterone release
Angiotensin II
Decreased renal
perfusion
FEAR
Stimulation of limbic
area of brain

Increased:
hypothalamic,
adrenomedullary
adrenocortical activity
Neuroendocrine Respons
RESPON HEMODINAMIK
Mekanisme untuk memperbaiki keseimbangan
kardiovaskular
Redistribusi aliran darah


Peningkatan cardiac output


Memperbaiki volume intravaskular
STIMULASI NEUROENDOKRIN
HYPOTENSION
BLOOD FLOW PROTECTED
Heart
Brain
Adrenal/pituitary gland
BLOOD FLOW DECREASED
Skin
Muscle
Splanchnic circulation
RESPON HEMODiNAMiK
REDISTRIBUSI ALIRAN DARAH
CARDIAC OUTPUT = HR X SV
Sympathetic n. system
Catecholamine release
Increase EDV via:
Venoconstriction
Arteriolar constriction
Renal reabsorption
Increased
contractility
Limited to 180 beats/min
before decreased CO due to
decreased diastolic filling
time
HAEMODYNAMIC RESPONSES
Venoconstriction
Sympathetic n. system (SNS)
Catecholamines (CA)
Angiotensin II (ATII)
ADH
Reduced venous
capacitance
Arteriolar constriction
SNS, CA, ATII, ADH


Decreased capillary P


Fluid shift from interstitium into
vascular compartment
Increased distal tubular
reabsorption
Aldosterone, ADH
Increased proximal tubular
reabsorption
SNS, CA, ATII
Increased myocardial
contractility
SNS, CA
Restoration of
blood volume
Increased
ventricular filling
P
Increased ventricular
ejection fraction
SV
CO
BP
Increased heart rate
SNS, CA
Increased SVR due to
arteriolar construction
SNS, CA, ATII, ADH
SVR
RESPON METABOLIK
Hyperglikemia

Mobilisasi lemak

Katabolisme/pemecahan Protein
Peningkatan sintesis urea
Peningkatan asam amino aromatik

RESPON METABOLIK
Breakdown of
skeletal muscle
glikogen
Conversion
of glikogen to
glucose
Release of:
Catecholamines
Cortisol
Glucagon
Growth hormone
Impaired
peripheral
glucose uptake
HYPERGLYCEMIA
Glycogen
breakdown
METABOLIC RESPONS
Decreased blood
volume
Decreased CO
Cellular hypoperfusion and hypoxia
Anaerobic glycolysis
Pyruvate converted to lactic acid
METABOLIC ACIDOSIS
Release of:
Catecholamines
Cortisol
Glucagon
LIPOLYSIS
INCREASE IN PLASMA FREE
FATTY ACIDS
METABOLIC RESPONS
Cardiogenic Shock Management
Treat arrhythmias
Diastolic dysfunction may require increased filling pressures
Vasodilators if not hypotensive
Inotrope administration
Vasopressor agent needed if hypotension present to raise
aortic diastolic pressure
Consultation for mechanical assist device
Preload and afterload reduction to improve hypoxemia if
blood pressure adequate
Hypovolemic Shock
Management
Volume resuscitation crystalloid, colloid
Initial crystalloid choices
Lactated Ringers solution
Normal saline (high chloride may produce hyperchloremic
acidosis)
Match fluid given to fluid lost
Blood, crystalloid, colloid


Distributive Shock Therapy
Restore intravascular volume
Hypotension despite volume therapy
Inotropes and/or vasopressors
Vasopressors for MAP < 60 mm Hg
Adjunctive interventions dependent on etiology

Obstructive Shock Treatment
Relieve obstruction
Pericardiocentesis
Tube thoracostomy
Treat pulmonary embolus
Temporary benefit from fluid or inotrope administration
Fluid Therapy
Crystalloids
Lactated Ringers solution
Normal saline
Colloids
Hetastarch
Albumin
Gelatins
Packed red blood cells
Infuse to physiologic endpoints


Fluid Therapy
Correct hypotension first
Decrease heart rate
Correct hypoperfusion abnormalities
Monitor for deterioration of oxygenation

Kristaloid vs koloid

Kristaloid vs koloid

Inotropic / Vasopressor Agents
Dopamine
Low dose (2-3 g/kg/min) mild inotrope plus renal effect
Intermediate dose (4-10 g/kg/min) inotropic effect
High dose ( >10 g/kg/min) vasoconstriction

Dobutamine
5-20 g/kg/min
Inotropic and variable chronotropic effects
Decrease in systemic vascular resistance
SHK 33

Norepinephrine
0.05 g/kg/min and titrate to effect
Inotropic and vasopressor effects
Potent vasopressor at high doses
Inotropic / Vasopressor Agents
Epinephrine
Both and actions for inotropic and
vasopressor effects
0.1 g/kg/min and titrate
Increases myocardial O
2
consumption

Therapeutic Goals in Shock
Increase O
2
delivery
Optimize O
2
content of blood
Improve cardiac output and blood pressure
Match systemic O
2
needs with O
2
delivery
Reverse/prevent organ hypoperfusion

What Do You Need to Know When You Resuscitate a Patient in
Shock?
Arterial blood pressure
Urine output
Systemic acidbase balance (pH, SBE, lactate)
Temperature
Some measurement of global blood flow and tissue perfusion
Cardiac output or cardiac index
Arterial oxygen delivery, oxygen uptake index
Mixed venous saturation and PvO2
Cardiac Output x SVR
Pipe =Vascular
Pump =
Heart
Volume =
Blood
Hypovolemic
Shock
Cardiogenic
Shock
Distributive
Shock
Inotropes
(Dob,Dop,Adr,Amr)
Vasopressor ( NE,PE,Adr,Dop)
Fluids
Obstructive
Shock
Release
tamponade,etc
Blood Pressure
PRINSIP RESUSITASI
Mempertahankan ventilasi

Meningkatkan perfusi

Terapi penyebab
GAGAL JANTUNG
GAGAL JANTUNG
PENDAHULUAN
GAGAL JANTUNG ( HEART FAILURE ) :
KEADAAN DIMANA JTG TIDAK MAMPU LAGI MEMOMPA DARAH DLM JML YG
CUKUP DLM MEMENUHI KEBUTUHAN SIRKULASI BADAN UNTUK KEPERLUAN
METABOLISME JARINGAN TUBUH PADA KEADAAN TERTENTU, SEDANGKAN
TEKANAN PENGISIAN KEDALAM JANTUNG MASIH CUKUP.
GAGAL JANTUNG PROGRESIF CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)
SINDROMA GAGAL JTG

SINDROMA GAGAL J ANTUNG
HAMBATAN PADA ARAH ALIRAN (FORWARD FAILURE) DALAM SIRKILASI AKAN
MENIMBULKAN BENDUNGAN PADA ARAH BERLAWANAN DENGAN ALIRAN
(BACKWARD CONGESTION).
SINDROMA GAGAL JANTUNG KUMPULAN TANDA-TANDA DAN GEJALA-
GEJALA MEKANISME KOMPENSASI JANTUNG DENGAN DISERTAI AKIBAT-AKIBAT
SAMPINGANNYA (FORWARD FAILURE DAN BACKWARD FAILURE).

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA (New York Heart
Association)/Perkumpulan J antung New York.
Class Gejala pada Pasien
Class I (ringan) Tidak ada batasan dalam aktivitas fisik, Aktifitas
yang biasa, tidak menimbulkan kelelahan, dada
berdebar-debar serta dyspneu (nafas pendek)
Class II (ringan) Batasan ringan dalam aktivitas fisik. Aktivitas yang
biasa menimbulkan kelelahan, dada berdebar-debar
serta dyspneu (nafas pendek)
Class III (sedang) Batasan sedang dalam aktivitas fisik. Nyaman kalau
beristirahat. Beraktivitas sedikit saja sudah
menimbulkan kelelahan, dada berdebar-debar serta
dyspneu (nafas pendek)
Class IV (berat) Sudah tidak dapat beraktifitas dengan normal lagi
tanpa ketidaknyamanan. Tanda-tanda gangguan
pada system kardiovaskular muncul dengan kuat.
Apabila pasien beraktifitas, ketidaknyaman akan
langsung muncul
Terminologi
Gagal jantung kiri
Gagal jantung kanan
Gagal jantung kongestif
Gagal jantung akut
Gagal jantung kronik

PENYEBAB GAGAL J ANTUNG KIRI :
ISKEMIA/INFARK MIOKARD, HIPERTENSI, MIOKARDITIS, KARDIOMIOPATI,
STENOSIS/REGURGITASI AORTA, REGURGITASI MITRAL, KEBUTUHAN
CURAH JANTUNG MENINGKAT (HIGH OUTPUT STATE : ANEMIA,
TIROTOKSIKOSIS).

PENYEBAB GAGAL J ANTUNG KANAN :
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN ( COR PULMONALE),
TROMBOSIS/EMBOLI PARU, PERIKARDITIS KONSTRIKTIF, STENOSIS
MITRAL + TEKANAN PULMONAL, STENOSIS PULMONER, REGURGITASI
TRIKUSPID.
GAGAL J ANTUNG KIRI :
GANGGUAN PEMOMPAAN DARAH OLEH VENTRIKEL KIRI CURAH
JANTUNG TEKANAN & VOLUME AKHIR DIASTOLIK DALAM
VENTRIKEL KIRI BEBAN & TEKANAN ATRIUM KIRI HAMBATAN
MASUK DARI VENA PULMONALIS BENDUNGAN PARU EDEMA PARU :
KLINIS HAMBATAN BAGI VENTRIKEL KANAN BEBAN VENTRIKEL
KANAN : KOMPENSASI HIPERTROFI & DILATASI : SAMPAI BATAS
TERTENTU GAGAL JANTUNG KANAN.
KLINIS :
KELUHAN BADAN LEMAH, CEPAT LELAH, KERINGAT
DINGIN, PALPITASI, BATUK, DYSPNOE DEFFORT, ORTOPNOE,
PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNOE, NOCTURIA.
TANDA-TANDA TAKHIKARDIA, PULSUS ALTERNANS,
GALLOP (B.J. III), RONKI BASAH PARU DI BAGIAN BASAL.
GAGAL J ANTUNG KANAN :
GANGGUAN PEMOMPAAN DARAH OLEH VENTRIKEL ISI SEKUNCUP
TEKANAN DAN VOLUME AKHIR DIASTOLIK DALAM VENTRIKEL KANAN
BEBAN TEKANAN ATRIUM KANAN BEBAN TEKANAN ATRIUM
KANAN HAMBATAN MASUK DARI VENA KAVA SUPERIOR & INFERIOR
BENDUNGAN VENA-VENA SISTEMIK TERSEBUT (BENDUNGAN VENA
JUGULARIS DAN DALAM HEPAR) : TEKANAN VENA JUGULARIS ,
HEPATOMEGALI BILA BERLANJUT BENDUNGAN LEBIH BERAT :
ASITES DAN EDEMA TUNGKAI.
KLINIS :
TANDA-TANDA :
BERAT BADAN >>, BENDUNGAN VENA JUGULARIS, HEPATOMEGALI HEPATO
JUGULAR REFLUX +, ASITES DAN EDEMA TUNGKAI.
GAGAL J ANTUNG KONGESTIF :
GAGAL JANTUNG KIRI + GAGAL JANTUNG KANAN BERSAMAAN.
KLINIS :KELUHAN TERUTAMA KELUHAN GASTROINTESTINAL: KEMBUNG,
ANOREKSIA, NAUSEA.
MERUPAKAN KUMPULAN GEJALA DAN TANDA-TANDA GAGAL JANTUNG KIRI DAN
KANAN.
Gagal jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari
gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal.
Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung
sebelumnya.
Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi
diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau
ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali
memerlukan pengobatan segera.
Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada
kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari
gagal jantung kronis.
Gagal jantung kronik
Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai
sindrom klinik yang komplek yang disertai
keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik
dalam keadaan istirahat atau latihan, edema
dan tanda objektif adanya disfungsi jantung
dalam keadaan istirahat.
Gagal jantung yang berat : Kasus emergensi
- perlu penanganan efektif
- perlu pemeriksaan untuk mengetahui penyebab,
memperbaiki status hemodinamik, mengatasi bendungan paru,
memperbaiki oksigenasi jaringan
- Pemeriksaan klinis dan radiologis
severity dan prognosis
- Klasifikasi Killip : menilai severity GJA dan GJK

Killip classification

Class Clinical features Hospital mortality (%)

Class I No signs of left ventricular dysfunction 6
Class II S3 gallop with or without mild to 30
moderate pulmonary congestion
Class III Acute severe pulmonary oedema 40
Class IV Shock syndrome 80 - 90


BENTUK LAIN GAGAL J ANTUNG SECARA TEORITIS DAPAT
BERUPA :
1. FORWARD FAILURE BACKWARD FAILURE
2. HIGH OUTPUT LOW OUTPUT
3. SISTOLIK DIASTOLIK
.


FORWARD FAILURE (LOW OUTPUT THEORY) : MANIFESTASI KLINIS AKIBAT
KEKURANGAN ALIRAN DARAH KE SISTEM ARTERIAL.
BACKWARD FAILURE (CONGESTIVE THEORY) : MANIFESTASI KLINIS AKIBAT
HAMBATAN PENGOSONGAN VENA BENDUNGAN SISTEM VENA SISTEMIK &
PARU
HIGH OUTPUT : GAGAL JANTUNG DENGAN SIRKULASI HIPERDINAMIS.
LOW OUTPUT : GAGAL JANTUNG DENGAN CURAH JANTUNG MENURUN.
SISTOLIK DISFUNGSI : KETIDAK MAMPUAN JANTUNG MEMOMPA DARAH.
DIASTOLIK DISFUNGSI : KETIDAK MAMPUAN PENGISIAN JANTUNG.
KRI TERI A DI AGNOSI S GAGAL J ANTUNG
KRITERIA UTAMA KRITERIA TAMBAHAN
- PAROXYSMAL NOCTURNAL
DYSPNOE
- KARDIOMEGALI
- GALLOP
- PENINGKATAN TEKANAN VENA
JUGULARIS
- HEPATO JUGULAR REFLUX
- RONKI BASAH BASAL
- EDEMA PERGELANGAN
KAKI
- BATUK MALAM HARI
- DYSPNOE DEFFORT
- HEPATOMEGALI

- EFUSI PLEURA
- TAKIKARDIA
DIAGNOSA DITEGAKAN ATAS DASAR ADANYA 2 KRITERIA UTAMA ATAU 1
KRITERIA UTAMA DISERTAI 2 KRITERIA TAMBAHAN.

MANAGEMENT OF CHRONIC HEART FAILURE

PRINSIP-PRINSIP PENATALAKSANAAN :
1. PASTIKAN PENDERITA MEMANG GAGAL JANTUNG.
2. TENTUKAN KELAINAN YANG DIDAPAT : EDEMA
PARU/PERIFER, SESAK NAFAS.
3. TEGAKAN ETIOLOGI GAGAL JANTUNG.
4. TELITI PENYAKIT PENYERTA YANG
BERHUBUNGAN DENGAN GAGAL JANTUNG.
5. NILAI BERATNYA GEJALA.
6. TAKSIR PROGNOSA.
7. ANTISIPASI KOMPLIKASI.
8. NASEHATI PENDERITA DAN KELUARGA.
9. PILIH PENGOBATAN YANG TEPAT.
10. MONITOR PERKEMBANGANNYA DAN
DITANGGULANGI SECUKUPNYA.
GENERAL MEASURESS :
a. DIET : KURANGI KEGEMUKAN, BATASI ASUPAN GARAM.
b. SMOKING : DILARANG.
c. ALCOHOL : ALCOHOLIC CARDIOMYOPATHY
DILARANG. LAINNYA :
Lk. 40 g/HARI, Pr. 30 g/HARI
d. EXERCISE : LOW LEVEL ENDURANCE MUSCLE ACTIVITY
WALKING : 3-5 x/MGG, 20-30 MENIT
e. REST : HANYA PADA GAGAL JANTUNG AKUT.
PHARMACOLOGICAL THERAPY
DIURETICS :
SIMPTOMATIK DAN RETENSI CAIRAN (EDEMA PARU/ PERIFER)
INITIAL DIURETIC TX :
- LOOP DIURETIC ATAU THIAZIDE, SELALU
DIKOMBINASI DENGAN ACE INHIBITOR
- GFR < 30 ML/MIN JANGAN THIAZIDE
RESPONS TIDAK CUKUP :
- KOMBINASI LOOP + THIAZIDE
- NAIKKAN DOSIS DIURETIKA
- GAGAL JANTUNG BERAT TAMBAHKAN SPIRONOLACTONE
POTASSIUM-SPARING DIURATIKA (PSD) : SPIRONOLACTONE, AMILORIDE,
TRIAMTERENE HANYA AMAN PADA DOSIS RENDAH.
TANPA ACE INHIBITOR, LOOP DIURETIC/THIAZIDE HARUS DIKOMBINASI DENGAN
PSD.
PSD : AWAL PEMBERIAN PERIKSA KREATININ & K
+

SESUDAH 5-7 HARI, BILA STABIL TIAP 3-6 BULAN.
ANGOTENSIN-CONVERTING ENZIM (ACE) INHIBITORS:
PADA SEMUA TINGKAT GAGAL JANTUNG, TERUTAMA DISFUNGSI SITOLIK, +/-
VOLUME OVERLOAD FIRST-LINE THERAPY
PADA GAGAL JANTUNG ASIMTOMATIK + ACE INHIBITOR SIMPTOMATIK/HOSPI
TALISASI
GAGAL JANTUNG SIMPTOMATIK ACE INHIBITOR : MEMPERBAIKI
KELUHAN/GEJALA, KAPASITAS LATIHAN , REINFARCTION & UNSTABLE
ANGINA , HOSPITALISASI , MORTALITAS .
EFEK SAMPING : HIPOTENSI, RENAL INSUFFICIENCY (TRT. GAGAL
JANTUNG BERAT, ORTU, RENAL DYSFUNCTION, HIPONATREMIA),
SINKOPE, HIPERKALEMIA DAN BATUK KERING (15 20 %).
PEMBERIAN : START LOW AND GO SLOW MAX. TARGET DOSE.
DRUG INITIATING DOSE MAINTENANCE TARGET
#CAPTOPRIL
#ENALAPRIL
#LISINOPRIL
#PERINDOPRIL
#RAMIPRIL
6.25 mg tid
2.5 mg od
2.5 mg od
2 mg od
1.25 - 2.5 mg od
5 10 mg bid
10 mg bid
5 20 mg od
4 mg od
2.5 5 mg bid
50 mg tid
20 mg bid


5 mg bid
VASODILATOR AGENTS :
KOMBINASI HYDRALAZINE-ISOSORBIDE DINITRATE: SEBAGAI ALTERNATIF BILA
ACE INHIBITOR KONTRAINDIKASI ATAU TIDAK DAPAT DITOLERANSI DOSIS
HARIAN HYDRALAZINE DITINGKATKAN SAMPAI 300 mg, NITRATE 160 mg.
KOMBINASI DENGAN CARDIAC GLYCOSIDE DAN DIURETIC DAPAT
MENGURANGI MORTALITAS DAN MENINGKATKAN EXERCISE PERFORMANCE.
NITRATE TOLERANCE, TERUTAMA DOSIS FREKUEN (4 6 JAM), DAPAT
DIKURANGI DENGAN INTERVAL 8 12 JAM ATAU KOMBINASI DENGAN ACE
INHIBITOR, +/- HYDRALAZINE.
DIGOXIN :
- ORAL DAILY DOSE 0,25 0,375 mg (ELDERLY 0,0625 0,125).
- BEGIN TX WITH 0,25 mg bid FOR 2 DAYS.
- NO LOADING DOSE IN CHRONIC CONDITION.
BETA-ADRENOCEPTOR ANTAGONIST:
FAVOURABLE EFFECT :
- REDUCTION CARDIAC SYMPATHETIC TONE
- REDUCTION IN HEART RATE
- LONGER DIASTOLIC PERIOD
- POSSIBLY THE UPREGULATION OF THE BETA-ADRENERGIC
RECEPTOR SYSTEM.
BETA-1 SELECTIVE BLOCKING AGENTS :

1. METOPROLOL : BENEFICIAL EFFECT IN DILATED
CARDIOMYOPATHY.
2. BISPROLOL (CIBIS STUDY) IN DILATED
CARDIOMYOPATHY AND ISCHEMIC.
TERUTAMA BILA SYMPATHETIC TONE :
TACHYCARDIA, PUCAT. SEBAIKNYA UNDER
SPECIALIST MEDICAL CARE.

VASODILATING BETA BLOCKER :
CARVEDILOL (NON SELECTIVE BETA BLOCKING +
ALFA BLOCKING) FAVOURABLE EFFECT ON
MORBIDITY AND SURVIVAL IN ISCHEMIC AND NON
ISCHEMIC ORIGIN.

DOPAMINERGIC AGENTS :
IBOPAMINE : KURANG BERMANFAAT.
POSITIVE INOTROPIC AGENTS :
KECUALI CARDIAC GLYCOSIDE, PREPARAT INI HANYA DENGAN PEMAKAIAN
PARENTERAL PADA END STAGE HEART FAILURE YANG MENUNGGU
TRANSPLANTASI.
BETA AGONIST : DOBUTAMINE, DOPEXAMINE.
ACUTE HEMODYNAMIC IMPROVEMENT IS SHORTLASTING TOLERANCE.
INTERMITTENT DOBUTAMINE ADMINISTRATION HIGH MORTALITY RATE.
C AMP : PHOSPHODIESTERASE INHIBITOR.
ANTI COAGULANT :
ASPIRIN : FOR CORONARY ARTERY DISEASE.
POSSIBLE INTERACTION WITH ACE
INHIBITOR.
AMIODARONE (CLASS III) NO NEGATIVE INOTROPIC EFFECT, EFFECTIVE
AGAINST SUPRA AND VERTRICULAR ARRHYTHMIA.
DRUGS TO AVOID OR BEWARE :
a. NON STEROIDAL ANTI-INFLAMMATORY DRUGS (NSAID)
b. CLASS I ANTI ARRHYTHMICS
c. CALCIUM ANTAGONIST (VERAPAMIL, DILTIAZEM, 1
st

GENERATION DIHYDROPYRIDINE).
d. TRICYCLIC ANTI DEPRESSANTS
e. CORTICOSTEROID
f. LITHIUM
Tindakan khusus

Pompa Balon Intra-aorta dan Peralatan
mekanis

Left ventricular assist device

Transplantasi jantung

Transplantasi jantung dapat meningkatkan survival rate dan
kualitas hidup
Kebutuhan akan transplantasi organ telah meningkat, tetapi
jumlah operasi transplantasi tetap stabil karena terbatasnya
organ
Dengan adanya transplantasi jantung, mortalitas < 10%,
survival rate 1,5,10 tahun : 92%, 75%, 60% lebih baik
dibandingkan dengan obat-obatan (angka mortalitas 1 tahun
30% - 50% pada gagal jantung

Survival jangka panjang transplantasi manusia dipengaruhi
oleh kecepatan terjadinya aterosklerosis pada graft, yang
terjadi diawal tiga bulan setelah operasi
Obat anti- rejeksi yang sering dipakai : cyclosporin dan obat
imunosupresant lainnya
Dari Eurotransplant database (1990-5) : 25% pasien
meninggal saat menunggu donor, hanya 60% yang
menerima
transplantasi dalam jangka 2 tahun (rata-rata 12 bulan)
THANKS