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Inflamao

Dra. Erika Helena Salles de Brito



Faculdades Inta
Disciplina: Patologia Humana
Inflamao
O que ?
uma reao dos tecidos a um agente agressor,
caracterizada morfologicamente pela sada de lquidos e
de clulas do sangue para o interstcio.

OBS: um mecanismo de defesa e pode causar danos
ao organismo

-Processo: defensivo e reparador

-Resposta inflamatria e imunolgica: indissociveis

-Aguda ou crnica


Inflamao



Objetivos?



-Destruir, diluir ou bloquear o agente agressor


-Cicatrizao e reconstituio do tecido agredido

Inflamao
Subst qumicas
Clulas
lquido
Quais os atores e atrizes da inflamao?


Inflamao
Molculas qumicas envolvidas no processo de inflamao?
1.molculas sinalizadoras = molculas de alarme
2. mediadores da inflamao




Inflamao
Agentes inflamatrios! Agente Agressor

- Papel inicial no processo inflamatrio

- Estimulam a resposta inflamatria

- s agentes agressores

- Promovem resposta imediata de alarme pela liberao
de molculas sinalizadoras.

- Liberam diretamente as molculas ou estimulam as
clulas do tecido agredido liber-las.
Inflamao
Agentes inflamatrios!
s agentes agressores

Promovem resposta imediata de alarme (liberao de
molculas sinalizadoras)

Induzem liberao de outras molculas (mediadores da
inflamao)

Modificaes na microcirculao

Sada de plasma e de leuccitos dos vasos
Estmulos para reparar os danos produzidos

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Etapas:

1. Irritao: liberao de molculas de alarme e
mediadores
2. Vascular: modificaes vasculares locais
3. Exsudativos: exsudao de plasma e clulas
4. Alternativos: leses degenerativas e necrticas
5. Resolutivos: eventos que finalizam o processo
6. Reparativos: fenmenos reparativos - proliferao
conjuntiva ou regenerao do tecidos lesado

OBS: etapas no acontecem isoladamente, mas ao
mesmo tempo

Inflamao
Sinais Cardinais:
- Observao a olho nu em tecidos externos (pele)

Dor

Ardor

Edema

Rubor

Perda da funo
Inflamao
1. Fenmenos Irritativos

Agente inflamatrio agem no tecidos expressando ou estimulando
a liberao de:
Molculas sinalizadoras de agresso
(liberadas pelo prprio agente agressor ou pelas clulas do tecido
agredido)
( molculas agem em s receptores)


Induzem a liberao de mediadores inflamatrios
(Pr e antiinflamatrios)
(balano entre os dois determina: intensidade, durao e evoluo
do processo inflamatrio)

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Fenmenos Irritativos

Inflamao
2. Fenmenos Vasculares
Vasodilatao arteriolar

Hiperemia ativa:
Fluxo sanguneo
Velocidade do fluxo
Leuccitos migram para margem do fluxo

Hiperemia passiva: Nmero de capilares

Vnulas se contraem
Presso hidrosttica
Velocidade do fluxo diminui
Hemcias se aglomeram
viscosidade

Permeabilidade vascular
Hipxia local
Secreo
mediadores

Inicial: histamina e
substncia P
Manuteno: ptg,
leucotrienos e PAF

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2. Fenmenos Vasculares

Hipxia local
+
Velocidade do fluxo

Trombos

Bloqueiam microcirculao

Agravam inflamao

Inflamao
2. Fenmenos Vasculares

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3. Fenmenos Exsudativos

Sada de plasma e clulas para interstcio

Leuccitos
saem
da zona
central e
vo para
margem

Aderem
frouxamente
ao endotlio e
rolam pela
parede: captura
e rolamento

Aderem
firmemente
e se espraiam:
adeso e
espraiamento
Atravessam
parede vascular
pelas vnulas:
migrao ou
diapedese
Estacionam no local
onde esto sendo
liberados
quimiotticos

Leuccitos liberam
mais mediadores
amplificando
fenmenos vasculares

ativados por quimiotticos

Incio: PMN, NK e leuccitos
18-24h: moncitos

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3. Fenmenos Exsudativos

Quimiotticos:

- exgenos: trazidos pelo agente inflamatrio

- endgenos: produzidos no local da inflamao por clulas do
tecido agredido.
Ex: quimiocinas e PAF

OBS: mudam com a evoluo da inflamao

Inflamao
3. Fenmenos Exsudativos
Inflamao
Inflamao
Marginao leucocitria em vnula. Veja como um leuccito neutrfilo aproxima-se do endotelio (setas),
praticamente aderindo-se nessa clula. A marginao leucocitria uma das etapas da leucodiapedese; fora do
vaso j se notam alguns leuccitos que j completaram a leucodiapese. Em algumas situaes, os leuccitos do
tipo macrfagos (quando esto no interior dos vasos so denominados de moncitos) podem se unir e formar
as chamadas clulas gigantes (G).
Inflamao
Nesse corte histolgico, temos um resumo das etapas de exsudao celular da inflamao. Os leuccitos saem
da regio central do fluxo sangneo e migram para a regio da parede vascular (M); depois, ocorre
pavimentao dessas clulas (P), ou seja, elas se aderem ao endotelicito para poderem sair pela fenda aberta
na parede vascular, migrando para o interstcio (MI); por fim, a leucodiapedese se completa quando a clula
atinge o interstcio (CI). Veja que as clulas elegem uma via preferencial de sada, como se nota pelo acmulo
de leuccitos em uma determinada regio da parede vascular (no caso dessa figura, prximo letra P).
Inflamao
4. Fenmenos Alternativos: degenerativos e necrose

- Ocorrncia de leses degenerativas ou necrose

- Ao do prprio agente agressor

- Ao dos trombos formados

- Ao das substncias produzidas pelas clulas do exsudado

- Ao da resposta imunolgica
Inflamao
5. Fenmenos Resolutivos


Leuccitos exsudados liberam mediadores antiinflamatrios
Ex: resolvinas, lipoxinas

Modificam nmero e funo dos receptores dos leuccitos

Leuccitos passam a ter afinidade por antiinflamatrios

Levando a resoluo da inflamao
Inflamao
6. Fenmenos Reparativos

Leuccitos exsudados liberam mediadores de reparo
Ex: fatores de crescimento, quimiocinas e citocinas

Levam a regenerao e cicatrizao

Inflamao
Inflamao
Inflamao aguda

- At seis meses

- Sinais cardinais presentes

- Dilatao de vasos

- permeabilidade vascular com
exsudao de fluidos e protenas
plasmticas

- Predomnio de neutrfilos e macrfagos

Inflamao
Inflamao crnica

- Mais de seis meses

- Sinais tpicos da inflamao no aparentes

- Apresenta:
reas da atividade inflamatria
+
rea com fenmenos alternativos
+
reas de regenerao e reparo
- Fenmenos de reparo exacerbados ( tec. Conjuntivo e fibrose)

- Modificaes nas clulas do exsudato. Ex: organizao em
granulomas
Inflamao
Inflamao crnica
Quadro inflamatrio crnico, com predominncia de linfcitos (L), macrfagos (M), clulas
gigantes (CG) e fibroblastos (F). Provavelmente esse quadro j passou por uma quadro
inflamatrio agudo anterior, em que predominavam neutrfilos e intensa exsudao plasmtica
(HE, 1000X).