INTESTINOS DELGADO Y

GRUESO

DRA JESSICA MATHEUS
HNGAI
UPSJB
MALFORMACIONES
CONGNITAS Y ADQUIRIDAS
1. Atresia/estenosis

2. Defectos de la pared abdominal

3. Divertculo

4. Tejido heterotopico

5. Intususcepcin
ATRESIA
Defecto de canalizacin saco ciego o cordones
fibrosos, injuria mecanica intratero

ESTENOSIS
Estrechamiento del lumen por fibrosis
1. ATRESIA / ESTENOSIS
ONFALOCELE
Saco extraabdominal con cubierta amnitica
que contiene asas intestinales y en
oportunidades el hgado. 50% de mortalidad

GASTROSQUISIS
Defecto de pared paraumbilical, expuesto.
Contenido abdominal externalizado.
2. DEFECTOS DE LA PARED
ABDOMINAL
DIVERTCULO MESENTRICO
Defecto congnito de la pared muscular.
Pseudodivertculo (no involucra pared muscular en el saco)

DIVERTCULO DE MECKEL
Persistencia del conducto (entre tracto GI y umbilical)
onfalomesentrico (vitelino).
Solitario, antimesentrico, usualmente ileal.
Complicaciones. Perforacin, lcera, sangrrado, intususcepcin.
3. DIVERTCULO
PNCREAS
Lesin elevada. Ductos y acinos. Ms frecuente
en duodeno. Puede ser punto de inicio de
intususcepcin.

MUCOSA GSTRICA
Ndulos o plipos ssiles en duodeno.

ENDOMETRIOSIS
4. TEJIDO HETEROTPICO
Lactantes y nios

Un segmento intestinalse hace telescopado en
el segmento distal inmediato y es propulsado
peristalticamente comprometiendo el
mesenterio, puede evolucionar infarto en
adultos suele ser de inicio tumoral
5. INTUSUCEPCION
DESRDENES INFLAMATORIOS
ENFERMEDAD INTESTINAL ISQUMICA

Infarto transmural (Gangrena) hemorragia de origen
arterial/venosos,oclusin arterial tiene bordes definidos.
Intensa congestin, hemorragia de subserosas y submucosas,
edema, sangre en lumen.

Trombosis arterial. En relacin a aterosclerosis.

Oclusiones emblicas. Usualmente art. mesentrica superior.
A partir de trombos articos o intramurales.

Trombosis venosa. En relacin a ciruga, insuficiencia cardiaca,
policitemia, tumores.
Enfermedad isqumica intestinal
Oclusin aguda: infarto de varios metros.
Oclusin insidiosa: interconexiones anastomticas.

La lesin isqumica tiene dos fases:
La lesin hipxica inicial.
La lesin por reperfusin secundaria.
Enfermedad isqumica intestinal
Infarto transmural: compromiso mecnico de
los vasos mesentricos mayores.

Mucoso o mural: hipoperfusin aguda o
crnica
Enfermedad isqumica intestinal
Infarto transmural
MACROSCOPA:
Al inicio severa congestin.
Pared edematosa, engrosada, consistencia hemorrgica.
Luz con moco sanguinolento.

MICROSCOPA:
Edema , hemorragia intersticial, necrosis con
desprendimiento de la mucosa.
Ncleos celulares de la musculatura mural pierden
deficinicin.
En 4 das producen necrosis gangrenosa.
SNDROME DE MALABSORCIN
1. ENFERMEDAD CELIACA
2. ESPRUE TROPICAL
3. ENFERMEDAD DE WHIPPLE

Obstruccin biliar
Pancreatitis crnica
Amiloidosis
Infecciones
Esprue no tropical. Enteropata sensitiva al
gluten

Respuesta de hipersensibilidad a gliadina
(gluten) en la dieta. Afecto + intestino delgado
proximal.

Ausencia de vellosidades, mucosa aplanada.
Linfocitos y Clulas plasmticas,
1. Enfermedad celiaca
No relacionado a ingesta de gluten.

Limitado a los trpicos.

Atrofia vellosa parcial, ms prominente en ID distal.

Infiltrado inflamatorio con linfocitos y ocasionales
eosinfilos.

2. Espre tropical
Grandes macrfagos PAS diastasa resistentes
(cuerpos baciliformes) Trophermya whippelii
en la lmina propia, distorsionando las
vellosidades, alternando con canales linfticos
dilatados y espacios que contienen lpidos
neutros. Ocasionales cell gigantes. Discreta
respuesta inflamatoria.
3. Enfermedad de Whipple
ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
ORGANISMOS ASOCIADOS CON ENTEROINVASIN.
Usualmente lceroinflamatorio.
Shigella
Salmonella
Otros: Campylobacter jejuni, E.coli, TBC, Yersinia

ORGANISMOS QUE SE ADHIEREN PERO NO INVADEN.
Productores de toxinas
Vibrio cholerae
Toxinas preformadas de clostridium o estafilococos

OTROS
Disenteria bacilar por shigella
Salmonella y fiebre tifoidea
Gastroenteritis virica
Enterocolitis amebiana
= nematodos
= cestodos
Infecciones crnicas del ID
Tuberculosis intestinal
Infecciones micticas
Histoplasmosis
Aspergilosis
Candidiasis
TUMORES DE INTESTINO DELGADO
Tumores de duodeno, yeyuno e leon son
raros. Exhiben diversidad que refleja sus
componentes epiteliales y mesenquimales
Tumores epiteliales benignos
- Adenoma

Tumores epiteliales malignos
- Adenocarcinoma
- Tumores carcinoides

Desordenes linfoproliferativos
- Hiperplasia linfoide
- Enfermedad inmunoproliferatva
- Linfoma

HAMARTOMA:
De glandulas de brunner
Melanoma ileal metastasico
Leiomiosarcoma ileal
Tumor carcinoide duodenal


INTESTINO
GRUESO
MALFORMACIONES CONGNITAS Y
ADQUIRIDAS
1. MALFORMACIONES MISCELNEAS
Duplicacin
Malrotacin
Ano imperforado
2. ENFERMEDAD DE HIRSHSPRUNG
3. ENFERMEDAD DIVERTICULAR
4. HEMORROIDES
5. ANGIODISPLASIA
2. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
Falla en la migracin de neuroblastos a los
extremos distales del colon. Segmento
aganglinico desde el recto.
Ausencia de cell ganglionares, carencia de
peristalsis.
Enfermedad de Hirschprung
Megacolon congnito


3. ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Diverticulosis sigmoidea
Diverticulitis crnica
Evaginacin sacular de la mucosa y
submucosa.
Diverticulitis aguda. Necrosis de la mucosa,
infiltrado inflamatorio agudo.


DESRDENES INFLAMATORIOS
1. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
2. COLITIS ISQUMICA
3. COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
4. COLITIS MICROSCPICA
2. Colitis isqumica
Ms frecuente en colon izquierdo.
Edema, hemorragia, ulceraciones, fibrosis,
pseudomembranas, pseudoplipos
3. Colitis pseudomembranosa
Colitis aguda, mucosa inflamada, focalmente
necrtica, cubierta por
pseudomembranas(fibrina y cell inflamatorias)
Causada por toxina de Clostridium dificile
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL

Colitis ulcerativa
Enfermedad de Crohn

ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
ENFERMEDAD DE CROHN (ILEITIS REGIONAL)
COLITIS ULCERATIVA

PATOGENIA: permanece sin establecer.
Acuerdo en carcter multifactorial. Probable
predisposicin gntica + distrubios de la
inmunorregulacin.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
IDIOPTICA
Conjunto de procesos
inflamatorios crnicos
Activacin inapropiada y
persistende del sistema
inmune mucoso
Presencia flora
intestinal normal
ENFERMEDAD DE
CROHN
Cualquier porcin del TGI
desde esfago hasta el ano.
Frecuencia ms porcin distal
del ID y el colon
COLITIS ULCEROSA
EIC limitada al colon y recto
Anomalas
patognicas
Intensa respuesta
inmune contra la
flora normal
Defectos en la
funcin de
barrera epitelial
Postulado respuestas inmunes locales no reguladas y exageradas frente a los
microbios comensales en el intestino, en inidividuos genticamente susceptibles
PATOGENIA
Fracaso regulacin
inmune
Susceptibilidad
gentica
Desencadenantes
medioambientales
(flora microbiana)
SUSCEPTIBILIDAD GENTICA
15%: Familiares en 1 grado afectados
9%: riesgo a lo largo de la vida de afectacin de los padres o hermanos.
Genes implicados HLA
NOD2
Se asocia con EC

-Protena que acta como receptor intracelular
para los microbios

-Activa la produccin de citocinas y otras
protenas participantes en la defensa inmune
innata contra patgenos infecciosos
Mutaciones = reducir actividad de
la protena y permitir la
persistencia de los microbios
intracelulares y las respuestas
inmunes prolongadas
descontroladas
PAPEL DE LA FLORA INTESTINAL
Microbios pueden agravar
las reacciones inmunes al
suministrar antgeno y
coestimuladores
inductores y citocinas
ACTIVACIN CELL T
Defectos en la funcin de
barrera del epitelio intestinal
pueden permitir que la flora
luminal tenga acceso al tejido
linfoide mucoso.
ACTIVAR
RESPUESTAS
INMUNES
RESPUESTAS ANORMALES DE LAS CELL T
Respuesta inmune local exagerada
Exceso de activacin de las cell T Control insuficiente por los linfocitos T
reguladores
Genes de susceptibilidad Flora intestinal
Control defectuoso de las
reacciones inmunes
INDICACIN Y PROGRESIN DE LA EII
EC-CU
Cell T, en particular las CD4+

Lesiones sean causadas por las cell T y sus
productos
Enfermedad de Crohn
Resultado de una reaccin de hipersensibilidad de tipo
tardo crnica, inducida por cell TH1 productoreas de
INF-gamma
DIAGNSTICO
Historia clnica Examen radiogrfico Datos de laboratorio
Examen
anatomopatolgico
del tejido
Tanto macroscpico como microscpico,
interpreta un papel central en el
establecimiento de un diagnstico definitivo.
Colitis ulcerativa
Enfermedad inflamatoria idioptica, recurrente,
formas inflamatorias activa e inactiva

Inicio entre 20-25 aos. Predominio sexo femenino.

Como en E. Crohn poliartritis migratoria, espondilitis
anquilosante, uveitis, lesiones cutneas.

Frecuentemente presentan crisis diarreicas
mucosanguinolentas que pueden persistir por das,
semanas y meses.


ENFERMEAD DE CROHN
ILEITIS REGIONAL
Enfermedad inflamatoria idioptica, crnica, recurrente,
variable distribucin, tpicamente transmural. Granulomas
infamatorios no caseificantes, ulceracin y constriccin
fibrosa.
Inicio en 2 o 3 dcada. Predominio sexo femenino.
Cuadros intermitentes de diarrea, fiebre, dolor abdominal.
Ataques se desencadenan por estrs fsico o emocional.
Patognesis desconocida. Involucran mecanismos infecciosos,
inmunolgicos, vasculitis, etc.
Enfermedad de Crohn
Macroscopa
Inflamacin de la pared, edema, luego fibrosis
con ulceraciones longitudinales de la mucosa,
compromiso de grasa mesentrica,
estrechamiento luminal, formacin de fisuras
y tractos fistulosos.
Enfermedad de Crohn
Microscopa
Inflamacin transmural, granulomas mal
definidos no caseificantes. Agregados
linfoides, centros germinales, dilatacin o
esclerosis de canales linfticos.
Fisuras y fstulas

Granuloma no caseificante
Morfologa
Afectacin macroscpica:
La pared intestinal es de consistencia gomosa y gruesa, como
consecuencia del edema, inflamacin, fibrosis y la hipertrodia de la
muscular propia.
Intestino delgado 40%
Intestino delgado y colon 30%
Colon 30%
Segmentos intestinales enfermos:

SEROSA: granular y gris mate

GRASA MESENTRICA:
envuelta con frecuencia
alrededor de la superficie
intestinal.

MESENTERIO: engrosado,
edematoso y a veces fibroso.
Demarcacin neta de los segmentos intestinales enfermos respecto al
intestino adyacente no afecto
Lesin temprana
lceras mucosas focales
Edema
Prdida de la textura normal de la
mucosa
Progresin
lceras mucosas confluyen en
largas lceras lineales serpiginosas

Mucosa intermedia adquiere
textura basta, con aspecto
empedrado.





Formas fisuras estrechas entre los
pleigues de la mucosa
Formacin de fstulas o tractos
sinusales





POLIPOS
Masa tumoral que hace prominencia en la luz
del rgano

Pediculado: con tallo reconocible
Sesil: sin tallo reconocible

Plipos no neoplsicos
Plipos neoplsicos
CICLIPA I
POLIPOS NO NEOPLASICOS
Polipo hiperplsico
Polipo juvenil
Poliposis de Peutz Jeghers
Polipo linfoide
CICLIPA I
Polipo hiperplsico
90% de los polipos
menores de 5cm.
6 a 7 dcada
prominencias ssiles
mltiples
rectosigmoideos
glndulas bien
formadas
revestimiento
luminal en diente de
sierra
CICLIPA I
Polipo juvenil
Hamartomas focales de elementos de la
mucosa
80% en recto
Menores de 5 aos
Espordicos o asociados a poliposis juvenil
1 a 3 cm., pediculados con tallo largo (2cm.)
Constituidos por lmina propia con frecuente
procesos inflamatorios
No tienen potencial maligno
CICLIPA I
Poliposis de Peutz Jeghers
Hamartomas aislados o mltiples
Sindrome de P-J;
mltiples polipos colnicos
pig. melnica mucosa y cutnea
mayor frec cncer de mama,
pulmn, ovario,tero
Grandes pediculados
Eje conjuntivo con msculo liso
Epitelio rico en clulas
caliciformes
No tienen potencial maligno

CICLIPA I
Polipo linfoide
Protrusiones de la mucosa secundarias a
hiperplasias linfoides
Unicos o mltiples
Folculos linfoides bien formados
No tiene potencial maligno
CICLIPA I
Polipos neoplsicos
Adenomas: acmulos circunscriptos y bien
definidos de clulas displsicas.
Usualmente polipoides.
Presentan aumento del numero de glndulas y
clulas por unidad de superficie en relacin con la
mucosa normal.

CICLIPA I
Displasia
Proliferacin epitelial
neoplsica con
modificaciones citolgicas y
arquitecturales que no
traspasan la membrana
basal
Que segn su intensidad se
pueden clasificar en:
leve
moderada
severa
CICLIPA I
Adenomas rectocolnicos
Prevalencia:
20-30% menores de 40 aos
40-50% mayores de 60 aos
Tres grupos:
Adenoma tubular: glndulas tubulares
Adenoma velloso: proyecciones vellosas
Adenoma tbulo-velloso: mezcla de los anteriores
CICLIPA I
Adenomas rectocolnicos
Tienen potencial maligno
Grado de displasia
Tamao:
Hasta 1 cm bajo riego
1-2cm. 10%
2cm. 45%
Arquitectura histolgica
% de componente velloso


CICLIPA I
Adenoma tubular
40% dros, 40 % Izq., 20%
recto
Macro:
<1cm 60 a 70%
Unicos 50%
Pediculados la mayora
Micro:
Tallo fibromuscular con
revestimiento epitelial no
neoplsico
Cabeza: epitelio glandular
displsico

CICLIPA I
Adenoma tubular: es la forma ms frecuente
(75%).
Adenoma velloso
1 a 10 cm
75% rectosigmoides
sesiles, coliflor con
prolongaciones
digitiformes
Papilas revestidas por
epitelio con displasia
mas frecuente de alto
grado

CICLIPA I
Adenoma velloso (papilar): generalmente es
de mayor tamao (ms de 3 cm), ssil, ms
frecuente en el recto. Macroscpicamente
tienen forma de crisantemo o coliflor.
Adenoma tubulo-velloso
Componente velloso entre
25 y 50%
sesiles o pediculados
0,5 a5 cm.
tubular y velloso con
diferentes grados de
displasia
riesgo de Ca. se relaciona
con componente velloso
CICLIPA I
Adenomas mltiples
Poliposis adenomatosa familiar:
Autosmica dominante
500 a 2500 adenomas (mnimo 100)
mayora son adenomas tubulares
Tto: colectoma
Sindrome de Gardner:
Autosmica dominante
Adenomas, osteomas, quistes epidermoides, fibromatosis
Aumento de cancer de duodeno y tiroides
Tto: colectoma
Sindrome Turcot:
Autosmica recesiva
adenomas mas gliomas del SNC
CICLIPA I
Adenomas =Potencial maligno
Justificacin:

Displasia
Distribucin similar al carcinoma.
Adenomas con focos de adenocarcinoma.
Coexistencia de adenomas y carcinoma del
colon.


Los programas de deteccin y extirpacin de
los adenomas dan como resultado una
frecuencia de carcinoma menor que la de la
poblacin general.

Probabilidad de malignidad
1. El tamao del adenoma.
2. La proporcin relativa del componente
velloso.
3. El grado de displasia: el riesgo aumenta con
el grado de displasia.

Carcinomas
98% de los tumores rectocolnicos
edad: 60 a 70 aos (en jvenes sospechar CUC o
poliposis.)
H/M; 2/1
Predisponentes:
Hbitos dietticos bajo contenido en fibras,
alto contenido en H de C y grasas.

CICLIPA I
Carcinoma.

Aproximadamente en el 60% de los casos, el
carcinoma del intestino grueso se ubica en el
recto y en el sigmoides; alrededor del 10% se
localiza en el ciego.
Adenocarcinoma.
Adenocarcinoma mucinoso.
Carcinoma con clulas en anillo de sello.
Carcinoma de clulas pequeas.
Carcinoma adenoescamoso.
Carcinoma medular.
Carcinoma indiferenciado.


Carcinoide (neoplasia neuroendocrina bien
diferenciada).
Adenocarcinoma y carcinoide mixto.
Macroscopa
Carcinomas colon ascendente tienden a ser de
crecimiento exoftico.
Carcinomas de colon transverso y
descendente tienden a ser de crecimiento
endoftico y anular.


Adenocarcinoma
Macroscopa

Exofticos
Endoftico ulcerado
Infiltrativo difuso linitis plstica
Anular estenosante
Mixto


Microscopa
Mayora
adenocarcinomas
Variantes:
15%
adenocarcinomas
mucinosos
Carcinoma en clulas
en anillo
10% diferenciacin
escamosa
CICLIPA I
Tumores no epiteliales.
Lipoma.
Leiomioma.
Tumor estromal gastrointestinal (GIST)
Leiomiosarcoma.
Angiosarcoma.
Sarcoma de Kaposi.
Melanoma maligno.
Otros.


Linfomas malignos.
Linfoma clulas B zona marginal de tipo MALT.
Linfoma de clulas del manto.
Linfoma de clulas B grandes, difuso.
Linfoma de Burkitt.
Otros.


Tumores vasculares
Benignos: hemangiomas, linfangiomas, angiomatosis
Malignos: hemangioendoteliomas, angiosarcomas
Sarcoma de Kaposi:
Asintomtico
Ndulos mucosos o submucosos
Histopatologa clsica con canales vasculares y clulas fusadas

Leiomiomas
Pequeos plipos derivados de muscularis mucosa
Tejido muscular liso
GIST (tumor estromal gastrointestinal)
Principalmente entre 6ta a 8va dcada
Generalmente malignos
Crecimiento mas all de la pared al diagnstico
Histologa
Fusocelulares
C-kit positivo
Cd34 positivo

Regin anal
Carcinomas
Escamoso
Basaloide, cloacal o
transicional
M/H; 2/1 a 4/1
Se puede desarrollar en
enf. de Crohn,
linfogranuloma venero,
condiloma acuminado
(HPV)
CICLIPA I
Factores pronsticos
Rasgos del tumor primario
Extensin antomica de la enfermedad (TNM)
Extensin del compromiso circunferencial
Obstruccin intestinal
Perforacin
Patrn de invasin
Grado de diferenciacin

Evidencia de invasin vascular
Compromiso venoso extramural
Compromiso tumoral del espacio perineural o de
vasos linfticos
Cambios reactivos en los ganglios linfticos
regionales

Evidencia de respuesta del husped
Angiognesis
Respuesta local inflamatoria y desmoplstica a la
inflamacin
Consecuencias de la tcnica quirrgica
Distancia entre el margen de reseccin y el tumor
Presencia de tumor residual

El indicador pronostico mas importante
es la extension del tumor en el
momento del diagnostico: estadio.
Aster y Coller ( en 1954) describieron un
sistema modificado de Dukes y Kirklin.
En la actualidad, el ms usado es el
TNM.
CICLIPA I