ATAQUE

CEREBROVASCULAR
Patricio Matovelle
Definicin
Sndrome clnico caracterizado por el
rpido desarrollo de sntomas y/o signos
correspondientes usualmente a afeccin
neurolgica focal, y que persiste ms de
24 horas, sin otra causa aparente que el
origen vascular (OMS).

Epidemiologia
3 causa de muerte en el mundo en > 65 aos.
2 causa ms frecuente de dao neurolgico o incapacitarte luego
de la enfermedad de Alzheimer.
Personas mayores: 2/3 de ACV > 65aos.

En Ecuador:
En 2011 en 3 posicin de causas de defuncin, 6,31%


Probabilidad acumulada % ECV
EDAD HOMBRES MUJERES
65 aos 3% 3%
75 aos 10% 6%
85 aos 24% 18%
90 aos 33% 28%
Necrosis:
Degradacin del
citoesqueleto al faltar
sustratos energticos.
Fisiopatologa

Estimula:
Gluclisis anaerobia

Acidosis intra y
extracelular
cido Lctico
Falla en la bomba NA/K= entrada masiva de NA y
Cl y aumento de K extracelular.
Edema celular: por
entrada de agua
junto a Na
Aumento de Na intracelular: Despolarizacin
prolongada de mb con :
Apertura de canales de Ca.

Liberacin de neurotransmisores
excitotticos:
Aspartato
Glicina
Glutamato.

Amento de Ca intracelular
Ocasionando mltiples
reacciones:

Disfuncin mitocondrial y
degradacin de lpidos
Destruccin de
membranas y
MUERTE
CELULAR
Radicales
libres
Valores normales
FSC = 50 - 55 ml/100g de tejido/min. Permanece
constante con un PAM > 40 y < 150mmHg.
Consumo de O2 cerebral = 3.5 ml- 3.8ml /100g/min
(20% O2 sanguneo)
GC: Cerebro recibe 15- 20% (8ooml x min - 660ml del
territorio carotdeo y 140ml del territorio vertebro-
basilar.
Glucosa: 150g de glucemia al da.

Interrupcin total del flujo origina muerte celular en 4 - 10

La fiebre y la hiperglucemia (200 mg /100 ml): acentan la
isquemia.

Irrigacin:
< 18 a 16 ml/100g de tej cerebral/min = Infarto 60 min
< 20 ml/100g de tej cerebral /min = Isquemia sin Infarto varias
horas o das
Reanudacin de la irrigacin antes de morir = TIA .
Zona de penumbra
Penumbra isqumica
Durante la evolucin de un ACV se observa una regin
central de clulas muertas (necrosis) rodeadas por una
banda isqumica de clulas con una perfusin mnima.
Estas clulas son irrigadas por un flujo sanguneo muy
escaso, sin embargo su integridad se mantiene.

Supervivencia depende:
Reperfusin rpida
Volumen de productos txicos liberados por las clulas
vecinas en va de destruccin
Grado de edema cerebral y alteraciones del flujo sanguneo

Productos txicos acumulados ->
Muerte de clulas de penumbra ->
Aumenta numero de clulas no viables y el tejido isqumico
TIPOS
Isqumicos:
Obstruccin de una arteria: causando que las clulas del
cerebro no tengan un suministro adecuado de sangre (O2
y glucosa).
85%

Hemorrgicos:
Rotura de un vaso sanguneo: permitiendo que se
escape sangre hacia el tejido cerebral.
15%

ACV isqumico:
Obstruccin vasos
sanguneos cerebrales.
Trombos: formacin de
un cogulo
Embolos:
desprendimiento de
cogulo que viaja hasta
el cerebro.
Placas Ateroesclerticas

Causa descocida
Migraa, diseccin
arterial, coaulopata.
ACV de v. sanguneos de gran calibre (trombtico)
Trombosis
V. sanguneo
aterosclertico
ACV
isqumico
Placas
aterosclerticas
V. Sanguneos
cerebrales
Bifurcaciones de
las arterias
Grandes vasos:
orgenes
a. cartidas y
vertebrales
a. Basilares y
vertebrales.

o Afectan a la corteza
Afasia o negligencia.
Defectos del campo visual.
Ceguera monoocular transitoria ( amaurosis focal).


o Afectacin de una arteria cerebral - proceso compromete los
territorios irrigados por ese vaso.



o Personas de edad avanzada, y a menudo se acompaan de
evidencias de enfermedad aterosclertica cardiaca o de los v.
perifricos.
o Puede producirse en reposo.


Infarto lacunar
Lesiones de tamao pequeo (1,5 a 2 cm) y muy pequeo
(3 a 4 mm).

Afectan: territorio irrigado por arterias penetrantes:
cpsula interna , ganglios basales o el tronco enceflico.

Consecuencia: Obstruccin de ramas penetrantes de ms
pequeo calibre de a. cerebrales mayores: a. cerebral
media y posterior.

Luego de la cicatrizacin lagunas residuales.
Causas:
Embolia.
HT.
Enfermedad oclusiva de los v. sanguneos de
pequeo calibre.
Anormalidades hematolgicas.
Hemorragias intracerebrales pequeas.
Vasoespasmo
El tamao y localizacin de estos infartos , determina
que estas lesiones en general no causen dficit
corticales como : afasia o apraxia sino sndromes
lacunares clsicos como hemiplejia motora pura,
hemiplejia sensitiva pura o la disartria con el
sndrome de la mano torpe.

RM: debido a que la TC no puede detectar infartos
diminutos.
ACV emblico cardiognico.
Cogulo
migratorio que
se enclava en
el cerebro.
Afectan porciones
proximales de las a.
cerebrales mayores.
mbolos se enclavan
en las bifurcaciones
de las arterias.
Trombos originados en el
corazn izquierdo o de
placas aterosclerticas de la
arteria cartida.
Instauracin en
forma brusca y se
acompaa de
dficit inmediato
de mxima
magnitud.
Causas:
Cardiopata reumtica.
Fibrilacin auricular.
Infarto de miocardio reciente.
Aneurisma ventricular.
Ateroma mvil del cayado artico.
Endocarditis bacteriana
Ataque Isqumico Transitorio


Dficit neurolgicos isqumicos cerebrales focales de < de
24 horas de duracin (< de 1 a 2 horas), caracterizado por
una zona de penumbra sin rea central de infarto.
Signo
premonitorio de
ACV inminente
Angina cerebral : trastorno
transitorio del flujo sanguneo
cerebral que revierte antes de
producirse un infarto.
Consecuencia de :
Embolia enceflica o trombosis de un vaso intracraneal
. vaso ocluido se recanaliza.

Sntoma especfico de TIA.
Amaurosis fugaz o ceguera monoocular transitoria
. alojamiento de mbolos en a. central de la retina en un
ojo.
estenosis carotidea o problema local de a. oftlmica.

10-15% evolucionan ACV en los primeros 3 meses, > de episodios en los
primeros dias.


ACV Hemorrgico
Ruptura de un vaso sanguneo, causando: edema,
compresin del contenido cerebral, o espasmo de
los vasos sanguneos vecinos.
Factores predisponentes:
*Edad avanzada
*HT
*Aneurismas. (H. subaracnoidea)
*Traumatismos.
*Erosin de v.sanguineo por un
tumor.
*MAV.
*Coagulopatas.
*Vasculitis.
*Accin de diversas drogas.

Factores de riesgo
La HTA es el principal factor de riesgo tanto para stroke
isqumico como hemorrgico
Aumenta aprox un 40% el riesgo stroke (PAS de 160mmHg tiene
un riesgo de stroke 3 veces mayor que un paciente con
130mmHg).

Sntomas
Dependen de la circulacin colateral , que a su vez esta sujeta a la
anatoma vascular de cada persona, al sitio de oclusin y al nivel de
presin sistmica.

Manejo clnico
Emergencia (hospitalizado)
Historia clnica, junto con examen fsico y neurolgico.
TC: sin medio de contraste ( diferenciar entre isqumico y
hemorrgico).
Hemorrgico: grado de consciencia muestra > depresin , TA
inicial es ms elevada y los sntomas empeoran luego de su inicio.
Isquemia: deficiencias que muestran remisin.


EVALUACIN Y MANEJO
Laboratorio: hemograma, glicemia, creatina, electrolitos,
perfil lipdico.TP-TTPK.

TAC: signos tempranos de ACV
Hiperdensidad en ACM
Desviacin de la lnea
media
Borramiento del
ventrculo Lateral por
compresin.
Ncleo lenticular
atenuado


Tratamiento

Medidas generales

Va area (oxgeno).
Presin arterial (no bajarla en exceso).
Hidratacin y electrolitos.
Cambios de posicin.
Elevacin ceflica.
Nutricin: Sonda Foley
Prevencin trombosis venosa profunda.
Manejo convulsiones en el caso de infarto
emblico.
Tto Farmacolgico

B. canales de Ca (Nifedipino): vasoconstriccin, aumenta la
agregacin plaquetaria. Dosis 30 mg c/6 hrs.

Anticoagulantes: (Heparina o HBP,): emb. Cardiognica y en infarto en
evolucin.

Trombolticos (activador del plasmingeno tisular): incorporacin
reciente, uso en casos bien seleccionados y en forma precoz (en las
primeras 4 6 hrs. de ocurrido el evento).

Fibrinolticos:

> 18 aos, ACV isqumico, Inicio < 4.5
Contraindicaciones:
Hemorragia Intracraneal
HTA no controlada (> 185/110 mm hg)
MAV
Convulsiones y sangrado activo
Plaquetas < 100.000/mm3, consumo de heparina

ACLS Suspected Stroke Algorithm (Acute Ischemic Stroke)
CONCLUSIONES
Un ACV requiere tratamiento inmediato para poder evitar
o revertir el dao enceflico.