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PERIFERICO
PATOLOGIA ARTERIAL
ANTECEDENTES
HISTORICOS
1888 Rudolph Matas- endoaneurismorafia
1897 John Murphy resección y anastomosis
a.femoral por fístula a.venosa
1905 Carrel perfecciona técnicas de sutura
1915 Bernheim injerto venoso a.sifilítico
1952 reparación de a.aórtico homoinjerto
1952 Voorhees vinylon-N
1953 DeBakey Dacron velour
CIRUGIA ENDOVASCULAR
HIPERTENSION
HIPERLIPIDEMIA
EXAMEN VASCULAR
PULSOS
(femoral,popliteo,tibiales,subclavio,humeral,radial
,cubital
ELEVACION Y DESCENSO del PIE
(Palidez y rubor)
SOPLOS
INDICE TOBILLO BRAZO
PIEL (Color,vitalidad, úlceras
EXAMEN AORTICO,CAROTIDEO,INJERTO
Laboratorio vascular no
invasivo
RASTREO DUPLEX Modo B
imagen anatómica,escala de grises
Ultrasonido Doppler
imagen en movimiento (desplazamiento de
eritrocitos)con mapa en color proporcional a la velocidad de
flujo y con señal auditiva;mide velocidad sitólica mx y al
final de diástole grado de estenosis
Presión segmentaria
Se determinan sobre la pierna colocando
manguitos de tensión arterial a distintos
niveles,midiendo luego la presión con un
transductor Doppler en la arteria situada por
debajo del manguito
Se establece un cociente tomando como
denominador la presión mas alta del miembro
superior(indice tobillo brazo,ITB)
Gradiente menor a 20mm oclusión aese nivel
INDICE TOBILLO-
BRAZO(ITB)
Presión sistólica en tobillo
_________________________________
Presión sistólica arterial mas alta
- =
ó > de 1= normal -
>o,5 a o,9 enf. Moderada
- < 0,5 enf. grave
1 = NORMAL
0,9 =LEVE OBSTRUCCION,RIESGO CC
0,7 a 0,5 CLAUDICACION
0,5 a 0,3 DOLOR DE REPOSO
< a 0,3 PACIENTES CON GANGRENA
T.A menor de 50mm Hg isquemia grave
En vasos calcificados, no compresibles,
el método no es
fidedigno
ESTENOSIS ARTERIAL
Es significativa si la resistencia que produce es
mayor ala resistencia periférica
Sucede con obstrucción del 75% del area
transversa del vaso
La caída de presión es proporcional al flujo,
significativa al aumentar con el ejercicio
La longitud de la estenosis tambien influye
La obstrucción genera circulación colateral
Nomalmente la resistencia en los grandes
troncos es baja y la arteriolar es alta
El ejercicio baja la arteriolar y sube elcaudal
Con lesión no aumenta el caudal
Aumenta el continente y no el contenido
(claudicación) sin pulsos distales
Al avanzar déficit en reposo vaso dilatación
por anoxia(dolor y lesiones)
TAmenor de 40mmHg cesa autorregulación
el paciente adopta posición sentada presión
hidrostática 62mmHg
ANGIOGRAFIA
ANTES de la INTERVENCION
Ver alergias 40mg oral /12hs difenilhidramina
oral 1h antes
Corregir la hidratación
Medicaciones Anticoagulantes
hipoglucemiantes(metformina,acidosis)
Ceatinina > 3mg evitarla;>2mg si es muy
necesario;>1.7mg acetilcisteína 1200mgdía
Acceso vascular ,cateter de Seldinger 18
alambre Bentsen en aorta cateter sobre alambre
llevar hacia vaso a estudiar
COMPLICACIONES
Hematoma 3 %
Oclusión 0,5%
Seudoaneurisma 0.5%
Fístula arteriovenosa 0.1%
Diseccion arterial 2 %
Inyección subintimal 1%
Cerebral,neurológicas 4%
Reacciones alérgicas 3,5%
Insuficiencia renal 10 %
Angiografía por tomografía
computada
Método no invasivo con sustancia iodada
Puente giratorio cortes transversales
Se dispone en formato tridimensional
Se utiliza para endoprotesis aórticas
Muestra aneurisma,trombos,calcio,laluz pared
externa,
“Ajuste “de la endoprótesis en el aneurisma
Es utilizada para bifurcación carotídea
Angiografía por resonancia
magnética
No requiere contraste iodado
Se utiliza gadolinio(no nefrotóxico)
Contraidicada en pacientes con:
- cuerpos extraños
metálicos -
marcapasos,claustrofobia grave
Son lentos y costosos
Imágenes de e. Inferior,carótida,aórta
Tratamiento médico de la EAP
Pacientes conITB < de 0.9
Tabaquismo :La supresión reduce de 54a18%
Diabetes:control estricto de la glucemia(Hgb)
Hiperhomocisteinemia:a.fólico 0.5 a1mg/día
LDL alto: estatinas
HDL bajo: fibratos (Lopid)niacina(Niaspan)
Hipertrigliceridemia: fibratos,
Hiperlipoproteínemia: niacina
Hipertensión:inhibidores de ECA
Ejercicios:>30¨ ;>3v x semana y caminar
Medicamentos:pentoxifilina ,cilostazol,aspirina
Valoración del riesgo
operatorio
EVALUACION CARDIOLOGICA CC interrogatorio,e.clínico,ECG,ergom. Inestabilidad
coronaria,ins.cadíaca desc. Arritmias o enf.valvular grave;se tratarán Pacientes c/ revascularización coronaria
<de 5 años se opera.>de 5años se evalúa Tratar c/on blqueantes beta perioperatorios
EVALUACION PULMONAR
Es la disminución o supresión,rápida o
súbita,de la irrigación sanguínea arterial de
las extremidades
Etiopatogenia
MECANISMOS ORGANICOS
MECANIMOS FUNCIONALES
Mecanismos orgánicos
Embolia
Trombosis
Compresión,dislocación,angulación
Atrapamiento(estrangulación)
Sección completa
Disección intramural
Lesión instrumental o química de la íntima
Mecanismos funcionales
Espasmo
- Enf de Reynaud
- Espasmos traumáticos
Embolia
Embolos, el 70% son de origen cardíaco
fibrilación auricular,patología mtral o
aórtica,infarto
subendocardico,miocardiopatías,cirugía
cardíaca,endocarditis,mixoma de aurícula
Placas de ateroma de la aorta,m.hidatídicas
Proyectiles,catéteres,prótesis cardíacas
Paradójicas :del sector venoso
Pequeñas desprendidas(S.del dedo azul)
Trombosis
FACTORES LOCALES
Arteriopatias previas
Lentitud y turbulencia del flujo
sanguíneo
FACTORES GENERALES
Deshidratación,bajo volumen minuto,
shock,policitemia
vera,hiperplaquetosis
FISIOPATOLOGÍA
Déficitde aporte de oxígeno
Aumenta la permeabilidadde la
microcirculación;edema muscular,sindrome
compartimental
Rabdomiolisis (mioglobina)
Acidosis(Hiperpotasemia)
Manifestaciones clínicas
Dolor
Palidez
Impotencia funcional
Hipoestesia
Frialdad
Ausencia de pulsos(émbolo en bifurcación
aórtica en ambos miembros)
Otros:cianosis,edema,colapso venoso
y rigidez muscular
Diagnóstico
Palpación de pulsos (relacionar con
antecedentes de e. Arterial)
Dopler : presiones segmentarias ITB
Ecografía abdominal (aneurisma
aórtico,trombosis murales,aneurismas y
trombosis poplíteas
TAC :aneurismas verdaderos,disecciones
aórticas,trombosis murales
RNM.brinda buenas imágenes
Pronóstico
Causa de la obstrucción(mas grave la embolia que la
trombosis)
Magnitud de la circulación colateral
Temperatura ambiental (hipotermia atenúa el daño)
Condiciones hemodinámicas
Miembro viable(válidos rigidez y trofismo)
Miembro no viable(rigidez irreductible,lesiones
necróticas
TRATAMIENTO
RESTABLECER el FLUJO
PREVENIR SINDROME de
REVASCULARIZACIÓN
Restablecimiento del flujo
Tratamiento médico -
anticoagulación (heparina) -
fibrinolisis(estreptoquinasa ,uroquinasa en trombosis
recientes ) -
Embolectomía (con cateter de Fogarty)
-
Trombectomía +endarterectomía
-angioplastia,resección,derivación (bypass)
Complicaciones de la
revascularización
SINDROME de REPERFUSION Aumento de
hipoxantina xantina, mioglobina,hiperpotasemia,insuficiencia
renal(allopurinol,bicarbonato,manitol)
SINDROME COMPARTIMENTAL
Neuropatía isquemica