Pancreatitis

Páncreas
– Amilasa
– Tripsina
– Quimiotripsina
– Carboxipeptidasa
– Elastasa
– Lipasa/colipasa
– Fosfolipasa A2
– Colesterolestereasa
 Secreción Pancreática
• Volumen diario: aprox. 1000cc.
• Dos componentes: acuoso y
enzimático:
• Acuoso: principalmente ductos, rico
en HCO3-
• Enzimático: rico en enzimas
proteínicas
Secreción Pancreática
Secreción Pancreática
 Secreción Pancreática
• Regulación
– Componente acuoso por presencia de ácido
en el duodeno.
– Componente enzimático por la presencia de
grasas y proteínas.
– Hormonas: secretina, colecistoquinina y
reflejos vagovagales.
– Existe una secreción basal: bicarbonato 2 a
3% y enzimática 10% del máximo.
 Secreción Pancreática
• 3 fases: cefálica (20%), gástrica(10%) e
intestinal (70%)
• Secretina: secreción acuosa, células S,
más potente pH menor 4.5
• CCK: secreción enzimática, célula. I,
estimulada por ácidos grasos y
aminoácidos, producida en primeros 90
cm de Intestino Delgado.
Secreción Pancreática
Secreción Pancreática
Secreción Pancreática
Secreción Pancreática
Secreción Pancreática
 FISIOLOGÍA, AUTOPROTECCION DE
PANCREAS:
• El páncreas exocrino produce enzimas
proteolíticas (tripsina, quimotripsina).
• Una vez activas y se encuentran en el
espacio intersticial, desencadenan una
autodigestión del tejido pancreático, por
otra parte, activan las otras proenzimas
inactivas, generando una reacción en
cadena, progresiva.
 Sistemas de autoprotección:
• 1. Las enzimas proteolíticas se producen,
almacenan y secretan en forma de proenzimas
inactivas (tripsinógeno, quimotripsinógeno)
• 2. Estas proenzimas se almacenan en los
zimógenos, separadas de las enzimas
lisosomales que podrían activarlas y también
separadas del citoplasma, el cuál podría ser el
sustrato de las enzimas proteolíticas activas.
 Sistemas de autoprotección:

• 3. Se produce y se almacena en los zimógenos, juntos

con las proenzimas proteolíticas antitripsina,
• que es capaz de neutralizar aún la tripsina activa.
• 4. Las enzimas se transportan a través del polo apical
de la célula acinar hacia el lumen de pequeños
conductillos, luego hacia los conductos mayores.
• 5. El epitelio de los conductos representa una barrera,
ni las enzimas activas la atraviesan hacia el parénquima.
FISIOPATOLOGIA, EVOLUCION
• El proceso clave en la
pancreatitis aguda es la
entrada de la tripsina activa en
el intersticio, por la membrana
basal de la célula acinar, es
decir por un camino opuesto a
la secreción normal.
• Las etapas anteriores que
resultan en una activación
intracelular de tripsinógeno,
son solo parcialmente
conocidas.
• La fusión de lisosomas y
cimógenos, la formación de
vacuolas gigantes y la
activaciónde la tripsina por las
enzimas lisosomales esta
demostrada en algunos
modelos experimentales, pero
no en la patología humana.
• En la enfermedad humana,
conocemos factores
extrapancreáticos que
provocan pancreatitis aguda y
se detallan entre los factores
de etiología.
• En los modelos
experimentales el evento
inicial de la PA es el
edema intersticial de
páncreas.
• En las etapas posteriores
el proceso se desarrolla
hacia la recuperación
rápida completa o, al
contrario, evoluciona hacia
una pancreatitis más
grave, con necrosis y
hemorragia
intrapancreática.
• Esta fase pancreática
esta acompañada por
activación de
mediadores de
inflamación, que a su
vez produce las
manifestaciones
extrapancreáticas
conocidas también en la
patología humana.
• El proceso de la • Hay desdiferenciación
reparación del daño y de las células
la regeneración se acinares, formando
inicia muy imagen
precozmente. pseudotubular .
• El tejido necrótico se
reemplaza por fibrosis
constituida por
colágeno de vida
media corta.
• El conjunto de estas alteraciones produce
una imagen histológica muy similar a la
pancreatitis crónica, pero completamente
reversible.
• Al sobrevivir una pancreatitis aguda
experimental, la regeneración del
páncreas es completa: la fibrosis
desaparece, la estructura del parénquima
exocrino vuelve a la normalidad.
 Pancreatitis aguda :Fase Precoz
• EVENTOS
INTRAPANCREÁTICOS:
Activación de tripsina y otras
enzimas, edema intersticial,
necrosis de variable extensión.
• (?) los factores que
determinan la transición de
edema hacia la necrosis, la
extensión de ella, o al
contrario, el control rápido del
proceso y regeneración.
• Rol de las prostaglandinas,
PAF (Factor Activador
Plaquetario), e interleuquinas.
• Trastornos de
microcirculación, trombosis en
pequeños vasos agravan la
evolución ( proceso
necrótico).
• La extensión de la necrosis es
el factor intrapancreático que
determina la gravedad del
cuadro.
 Pancreatitis aguda :Fase Precoz
• EVENTOS SISTEMICOS, • El compromiso
EXTRAPANCREATICOS: cardiovascular (shock),
• Activación mediadores de pulmonar (Síndrome de
inflamación : síndrome de Distress Respiratorio
respuesta inflamatoria Agudo) y la insuficiencia
sistémica. renal aguda son las
• Estas complicaciones causas dominantes de la
marcan la gravedad de la mortalidad precoz de la
pancreatitis aguda, ya PA grave.
casi independientemente
de la evolución del
proceso pancreático.
 Pancreatitis aguda: Fase de
complicaciones locales.
• Infección de la necrosis o de • La infección de la necrosis es
las colecciones líquidas más frecuente, y tiene una
• Desde la segunda semana. importancia decisiva en el
• pronóstico del cuadro: la
X translocación de las
mortalidad de los casos con
bacterias intestinales sería la
necrosis infectada es
causa más frecuente de esta
aproximadamente 3 veces
infección,
superior a la de los portadores
• Las colecciones líquidas de necrosis estéril.
peripancreáticas se infectan
solo raramente,
probablemente <5% de todas
las colecciones.
 Pancreatitis aguda: Fase de
complicaciones locales.
• Formación de colecciones • Los pseudoquistes pueden
líquidas demarcadas representar peligro :
(pseudoquistes) • al producir trastornos del
• No antes decuarta-quinta transito gastrointestinal (por su
semana de la evolución, su tamaño y/o ubicación),
formación requiere tiempo. • - infectarse,
Gran parte de ellos (>50%) se • - presentar una ruptura
resuelve espontáneamente, espontánea.
sin intervención alguna.
• - raramente pueden ser causa
•
de hemorragia catastrófica por
ruptura de aneurismas en el
interior de la colección.
 PA:FASE DE REGENERACION:
• El proceso de la regeneración se
observa muy precozmente,
paralelamente con la progresión
del daño agudo.
• Paralelamente con el proceso
morfológico, en la fase aguda
precoz la secreción exocrina basal
y estimulada del páncreas baja
prácticamente a cero.
• Vuelve hacia la normalidad –
proceso que puede requerir de
algunas semanas hasta algunos
años.
• En una minoría, la pancreatitis
aguda grave puede dejar
secuelas:
• - Insuficiencia exocrina y/o
endocrina no progresiva del
páncreas
• - Pseudoquistes pueden dejar
cicatrices en el conducto
pancreático, produciendo
estenosis, que a su vez causa una
pancreatitis obstructiva proximal
de este segmento.
• - En algunos casos la pancreatitis
aguda grave recurrente puede
evolucionar hacia una pancreatitis
crónica (teoría «secuencia
necrosis-fibrosis»).
ACTIVACION INTRA-PANCREATICA
DE ENZIMAS
 Pancreatitis aguda: Patogenia
- LESION CELULAR / LESION ACINAR
• ( EDEMA/INFILTRACION PMN )
• ( EDEMA/INFILTRACION PMN/NECROSIS CELULAR Y
• ACINAR/ACTIVACION DE GRANULOS CIMOGENO/
• ACTIVACION DE ENZIMAS)
- LICUEFACCION (ASCITIS PANCREATICA)
- TRIPSINA QUIMIOTRPSINA: Edema/lesión vascular
- ELASTASA: Elastina de los vasos
- FOSFOLIPASA A2: LISOLECITINA (membrana eritrocitos)
- LIPASA : Necrosis grasa
- CININAS/COMPLEMENTO/Factores de coagulación:
Edema/Inflamación.
• ACCION SISTEMICA
• factor tensioactivo tisular (distress repiratorio)
• necrosis grasa extra-abdominal
 PANCREAS
JUGO PANCREATICO: REGULACION

- SECRETINA
- C.C.K
(Células entero-endocrinas de mucosa duodenal)
 PANCREAS
JUGO PANCREATICO: FUNCION

- HCO3 : Neutralizar Acido clorhírico

- AMILASA: amilosas,maltosa,maltotriosa
- LIPASA: Trigliceridos (acidos
grasos/monogliceroles)
 DEFINICIONES
• Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo
en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial
de la glándula y existe mínima repercusión sistémica.
• Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas
sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste
o absceso. Generalmente es consecuencia de la existencia de
necrosis pancreática aunque ocasionalmente las pancreatitis
edematosas pueden presentar evidencias de gravedad.
• Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no
viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa
peripancreática. A la tomografía se aprecian como zonas con
densidad menor que la del tejido normal pero mayor que la
densidad líquida y que no incrementan su densidad con la inyección
del medio de contraste.
 DEFINICIONES
• - Colecciones líquidas agudas: colecciones de
densidad líquida que carecen de pared y se presentan
precozmente en el páncreas o cerca de él.
• - Pseudoquiste: formación de densidad líquida
caracterizada por la existencia de una pared de tejido
fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4
semanas desde el inicio de la pancreatitis.
• - Absceso pancreático: colección circunscrita de pus,
en el páncreas o su vecindad, que aparece como
consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene
escaso tejido necrótico en su interior.
 Epidemiología
• •La incidencia varia según criterios diagnósticos
y geográficos. 25-50 x100.000 hab/año (2).
• •Prevalencia: 0.5 a 1 caso/1000 hab/ año
• No guarda relación con raza ni sexo.
• Edad: Su incidencia aumenta con la edad.
• En la primera década: trastornos hereditarios:
dislipidemia, pancreatitis crónica hereditaria,
infección trauma.
• En hombres predomina etiología alcohólica y en
mujeres litiasis biliar.
 Causas de Pancreatitis Aguda
• Colelitiasis
• Abuso de alcohol (agudo y crónico)
• Postoperatoria (abdominal, by-pass
aortocoronario)
• CPRE
• Traumatismos (sobre todo
abdominales no penetrantes)
• Metabólicas
• Hipertrigliceridemia
• Deficiencia de CII apoproteína
• Hipercalcemia
• Insuficiencia renal
• Trasplante renal (multifactorial)
• Embarazo
• Pancreatitis hereditaria
• Infecciones
• Virus: parotiditis, hepatitis vírica
• Otros virus: Coxsackievirus,
echovirus
• Ascaridiasis
• Micoplasma
• Salmonella
• Campylobacter jejuni
• SIDA (multifactorial)
• Fármacos
• Trastornos del tejido conectivo con
vasculitis
• Lupus eritematoso sistémico
• Angeitis necrotizante
Púrpura trombocitopénica trombótica
•
• Ulcera péptica penetrante
• Obstrucción de la ampolla de Vater
• Enteritis regional
• Divertículo duodenal
• Tumores pancreáticos: primarios o
metastásicos
• Páncreas dividido
Pancreatitis aguda:Etiología.
Causas de pancreatitis aguda
1. Colelitiasis
2. Alcohol
3. Trastorno metabólico
· Hipercalcemia
· Hipertrigliceridemia
4. Iatrogenia
· CPRE
· Cirugía
· Drogas
5. Trauma
6. Anomalías congénitas de páncreas
7. Tumores del páncreas
8. Pancreatitis crónica.
 1. COLELITIASIS (PANCREATITIS
BILIAR):
• Causa más frecuente de la • b. Reflujo duodeno-
pancreatitis aguda. No esta pancreático:
claramente identificado el • El esfínter de Oddi, dañado
mecanismo, con el cual el por el paso del cálculo,
cálculo biliar provoca la permitiría el reflujo del jugo
pancreatitis. duodenal en el conducto
• Las teorías son: pancreático, que a su vez
• a. Conducto común – la activaría las proenzimas
observación y teoría clásica de proteolíticas.
Opie.
• La obstrucción de la papila
por el cálculo permitiría que la
bilis entre en el conducto
pancreático.
 1. COLELITIASIS (PANCREATITIS
BILIAR):
• c. Obstrucción del conducto
pancreático: la ectasia de la
secreción pancreática, sin
presencia de bilis en el
conducto pancreático, sería
suficiente para inducir
pancreatitis.
• d. Obstrucción simultánea
del conducto pancreático y
del colédoco: lo importante
en este caso es también el
aumento de la presión en los
conductos pancreáticos.
• Hay una característica común:
el cálculo tiene que ubicarse
en el colédoco a nivel de la
papila, impactado,
obstruyendo conductos o
dañar el mecanismo
esfinteriano al pasar por el
orificio papilar.
• Cualquier ubicación diferente
del cálculo parece sin riesgo
para el páncreas.
 2. CONSUMO DE ALCOHOL:

• El alcohol estimula la secreción pancreática

normal.
• En individuos acostumbrados a tomar
bebidas alcohólicas regularmente, dosis más
altas también producen estimulación, junto
con una contracción del esfínter de Oddi –
es decir, una obstrucción funcional parcial,
por consiguiente, un aumento de la presión
en el conducto pancreático.
 2. CONSUMO DE ALCOHOL:

• El alcohol tiene efecto directo tóxico sobre la

célula pancreática, se metaboliza en el
páncreas, favorece la acumulación de la grasa
en el páncreas... la mayoría de estos efectos
podrían explicar eventos en pancreatitis crónica,
no tanto en la enfermedad aguda.
• (?) el consumo de alcohol, como potencial
causa de pancreatitis aguda, o solo de crónica.
• La patología biliar y el consumo del alcohol son
responsables por 70- 80% de la pancreatitis
aguda.
 Se han propuesto diferentes vías por las cuales el alcohol
induciría la pancreatitis aguda:

1. El etanol o sus metabolitos, fundamentalmente el

acetaldehido, actuarían por acción tóxica directa sobre la
célula pancreática.
2. El alcohol provocaría hipersecreción, aumento de presión
en el conducto pancreático por espasmo o edema del
esfínter de Oddi e incluso por obstrucción debida a
precipitados proteicos, mecanismos que causarían la
disrupción de los conductillos pancreáticos y el paso de
enzimas al intersticio glandular.
3. Las alteraciones de los lípidos secundarias al alcoholismo darían
lugar a altas concentraciones en el páncreas de ácidos grasos
libres que lesionarían las células por acción tóxica directa.
 3. FACTORES METABOLICOS
• a.Hiperparatiroidismo: • b. Hipertrigliceridemia:
• La hipercalcemia • Aumento de los
estimula la secreción triglicéridos es
pancreática. relativamente frecuente
• Solo en una minoría se en pancreatitis aguda.
asocia con una daño • Factor etiológico :si su
pancreático , más bien nivel es superior a 1000
crónico. mg/dl.
 4. «IATROGENIA» :
• a. CPRE: • b. Postoperatoria:
• El caso más Complicación rara,
frecuente. pero generalmente
Pancreatitis aguda es grave.
la complicación de 1- • Se asocia con
3% de CPRE operaciones bilio-
diagnóstica o pancreáticas o
terapéutica. gástricas, pero
también con cirugía
de corazón.
 4. «IATROGENIA» :
• c. Medicamentos:
• 1. asociación posible – cuando hay algún otro
factor, que puede causar pancreatitis.
• 2. asociación probable – cuando no hay otra
causa posible
• 3. asociación demostrada, definitiva –
además de ser el único factor sospechoso, la
reiniciación de la droga produce recaída, se
reproduce la pancreatitis – generalmente
después de un tratamiento significativamente
más corto.
 5. ANOMALIAS CONGENITAS DEL
PANCREAS
• a. Páncreas divisum – la • b. Páncreas anular – la
anomalía más frecuente: no cabeza de páncreas rodea al
hay comunicación entre los duodeno, causando trastornos
conductos Wirsung y Santorini. del vaciamiento gástrico,
• Parte dominante de la úlceras duodenales,
secreción pancreática esta obstrucción biliar parcial – y
drenada por el conducto raramente pancreatitis aguda
Santorini por la papila menor, o crónica.
lo que puede traducirse en una
presión intrapancreática
elevada y producir pancreatitis
recurrente.
• Páncreas se enferma solo en
la minoría de los casos.
• El tumor del páncreas causa pancreatitis
por mecanismo obstructivo – la
pancreatitis aguda en estos casos puede
ser la primera manifestación del tumor.
• La isquemia raramente es factor único en
la pancreatitis aguda, pero trastornos de
la microcirculación tienen gran
importancia en laevolución más grave.
 PANCREATITIS
PATOGENIA

ACTIVACION INTRA-PANCREATICA
DE ENZIMAS
Patogénesis de la Pancreatitis aguda
Situación de la Pancreatitis aguda
Síndrome de Disfunción Multiorgánica
Hiperamilasemia: Otras causas.
 El Calcio en la patogénesis de la Pancreatitis
Aguda

• Calcio liberado desde • Hipocalcemia:

el RE rugoso • 1)Reducción de
• [Ca++] :Activa fijación a proteínas x
tripsinógeno. hipoalbuminemia (Ca
• Modula acción sérico total baja).
enzimática y • 2)Secuestro de Ca en
hormonal. zonas de necrosis
grasa (iCa baja)
 Insulina y Glucagon
• Incrementa Glucagon.
• Disminuye Insulina

Por lesión de islotes de Langerhans Incremento de cortisol (stress)

Hiperglicemia transitoria Incremento de lipólisis Elevación AGL

Criterios de gravedad de Pancreatitis Aguda
 Criterios de Ramson

* ( ) Valores para Pancreatitis no

alcohólica
Criterios de Balthazar
 PANCREATITIS
Cuadro clínico

- DOLOR
-NAUSEAS / VOMITOS
-FIEBRE
-COAGULOPATIA

( SIGNO DE CULLEN )

-DISTENSION ABDOMINAL
( ILEO/ASCITIS )
 PANCREATITIS
Cuadro clínico

- HIPOTENSION/SHOCK
(Hipovolemia)(Isquemia)
- AMILASA
- LIPASA
- ICTERICIA
- CALCIO
- ACIDOSIS METABOLICA
- GLUCOSA
- ASCITIS (Pseudoquiste/absceso)
 Laboratorio
A) Amilasa sérica
Está elevada en el 85% de los casos. Puede ser normal porque su
elevación es fugaz y el examen se toma tarde, si existen niveles de
triglicéridos muy elevados o si se trata de una pancreatitis aguda
crónica recurrente con insuficiencia pancreática. No es específica.
Puede estar elevada en otros cuadros intraabdominales: colecistitis
aguda, coledocolitiasis, úlcera perforada, accidente vascular
mesentérico, etc.).
B) Amilasa urinaria
Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (7-10 días). Se
suele pedir mediciones en orina de 24 hrs. Es más sensible que la
amilasa sérica.
C) Amilasa en líquido peritoneal o pleural
Su especificidad es similar a la amilasa sérica.
D) Lipasa sérica
Es de gran utilidad porque es más específica y su elevación es más
prolongada que aquélla de la amilasa sérica.
E) Calcio sérico
Un elemento indirecto es la presencia de hipocalcemia.
F) Exámenes generales
Para evaluar compromiso sistémico de la enfermedad y determinar su
pronóstico: Hemograma, glicemia, pruebas de función renal, pruebas
hepáticas, gases arteriales, etc.
 Estudio de imágenes
A) Radiología convencional
La Rx simple de abdómen es útil realizarla en el momento del ingreso
para orientar en el diagnóstico diferencial de otros cuadros agudos
abdominales. Puede mostrar el signo del "asa centinela" en el
hipocondrio izquierdo y signos de íleo. La Rx tórax puede mostrar
atelectasias basales, elevación del diafragma y un derrame pleural
izquierdo.
B) Ecografía abdominal
La visualización de la glándula pancreática no es fácil. Las formas
«edematosas» suelen verse mejor. Su utilidad radica en la evaluación
y diagnóstico de la patología biliar asociada y en el seguimiento de
algunas de sus complicaciones (pseudoquiste, colecciones, etc.). Un
examen negativo no excluye el diagnóstico de P.A.
 Estudio de imágenes
C) Tomografía axial computarizada
Es el método de imágenes de mejor rendimiento en el diagnóstico de
pancreatitis aguda y en el seguimiento de su evolución. Entrega
información anatómica y puede tener un valor pronóstico (Criterios de
Balthazar- Ranson).
D) Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE)
Su principal valor es en las etapas iniciales de una pancreatitis aguda
biliar en que puede cambiar la evolución de la enfermedad. Más
controvertida es su indicación y papilotomía en pancreatitis aguda no
biliares. Puede tener más complicaciones que en otras indicaciones.
También es útil en el tratamiento de algunas complicaciones de la
P.A.: pseudoquistes pancreáticos.
 Diagnóstico diferencial
• Debe establecerse con otros cuadros
abdominales agudos: úlcera péptica
perforada, patología biliar aguda, infarto
mesentérico, ileo mecánico, peritonitis,
etc.
• El infarto miocárdico de cara
diafragmática puede ser también un
diagnóstico diferencial de P.A.
 Pronóstico
• La pancreatitis aguda es una enfermedad con un espectro
clínico muy amplio. La mayor parte de los pacientes (75-80%)
responderán a un tratamiento médico convencional con una
evolución clínica favorable y generalmente con pocas o
ninguna complicación. La identificación precoz de aquellos
pacientes que evolucionarán hacia formas graves de la
enfermedad, permitirá seleccionarlos para las terapias
intensivas, de apoyo y para la búsqueda de otros recursos
terapéuticos incluyendo a la cirugía. Distintos autores
propusieron así criterios pronósticos (Ranson, Imrie, Osborne).
Entre estos los más utilizados en nuestro medio son los
criterios pronósticos de Ranson. Este autor en 1974 en un
estudio sobre 100 pacientes determinó sus criterios
pronósticos, correlacionándolos con la estadía en la UCI y con
la mortalidad. No pretenden establecer una correlación con el
daño anatomopatológico de la enfermedad.

• Desde un punto de vista clínico se considera pancreatitis

aguda Grave aquélla con 3 o más criterios de Ranson. La
mortalidad se incrementa a mayor número de criterios de
Ranson.
N° de Criterios de Ranson Mortalidad Serie U.C.

<3 0,9% -

3-4 18% 16,7%

5-6 39% 36,8%

>6 91% 62,5% (p < 0,05)

 En el ingreso En las primeras 48 hrs

•Edad > de 55 años •Caída de hematocrito > 10

•Leucocitosis > de puntos %
16.000/mm3 •Alza del BUN > de 5 mg/dl
•Glicemia > 2 gr/L •Calcemia < de 8 mg/dl
•SGOT > 250 UI/L •PO2 < 60 con FiO2 de 21%
•LDH > 350 UI/L (ambiental)
•Déficit de base (B.E.) > -
4mEq/L
•Secuestro de volumen > 6 L
(Balance hídrico)
 Características clínicas de
Pancreatitis Aguda Grave
• Pancreatitis aguda con insuficiencia orgánica
• Shock (presión arterial sistólica < 90 mmHg)
• Insuficiencia pulmonar (PaO2 < 60 mmHg)
• Insuficiencia renal (creatinina > 2 mg/dl)
• Hemorragia digestiva (> 500 ml/24 h)
• y/o complicaciones locales
• Necrosis
• Absceso
• Pseudoquiste
• y/o puntuación alta en un sistema multifactorial
• > 3 criterios de Ranson
• > 8 puntos APACHE-II
 Criterios de gravedad en la
pancreatitis aguda
Criterios clínicos Radiología Laboratorio

Criterios de Ranson Criterios de Balthazar Metahemalbúmina

Criterios de Gaslglow- Tc dinámico/contraste Fosfolipasa A2
Imrie i.v. Proteína C reactiva
Calificación APACHE RNM Elastasa
Calificación del fallo Péptido activador
multiorgánico tripsinógeno
Proteína relacionada
con la pancreatitis
IL-6
Complemento
 Gradación de la pancreatitis
aguda en la TC
• Páncreas de aspecto normal
• Engrosamiento focal o difuso del
páncreas
• Hipertrofia con enhebramiento
peripancreático
• Una sola acumulación líquida
• Múltiples acumulaciones de líquido y/o
gas dentro del páncreas
Gradación mediante TC dinámica
Balthazar E.

Grado TC Puntuación Necrosis Puntuación

A 0 Ninguna 0
B 1 < 33% 2
33-50%
C 2 4
> 50%
D 3 6
E 4
 Descripción Puntos
Normal 0
Aumento de tamaño focal o difuso 1
Aumento de tamaño + inflamación 2
peripancreática
Colección líquida única 3
≥ 2 colecciones líquidas 4
Necrosis
0 0
< 30% 2
30 - 50 % 4
> 50% 6

≤ 3 Leve
4-6 Moderada
>6 Grave
 INDICADORES DE NECROSIS
• Proteína C reactiva
• Elastasa (PMN)
• Interleukina 6
• NTF
• Fosfolipasa A2
• Péptido activado del tripsinógeno
• Factores complementarios
• Antiproteasas
 Elementos a considerar en el
tratamiento de la pancreatitis aguda.
• Alto índice de sospecha para el diagnóstico de la
enfermedad.
• Aproximación multidisciplinar desde el inicio del proceso.
• Instauración muy precoz de medidas estándar de
vigilancia, en tanto se completa la evaluación de gravedad.
• Protocolización de los algoritmos de diagnóstico etiológico
y de clasificación de gravedad.
• Precoz monitorización y tratamiento intensivo de soporte
de todos los episodios graves.
• Profilaxis de la infección de la necrosis.
• Juiciosa indicación de los procedimientos terapéuticos
invasivos radiológicos, endoscópicos y quirúrgicos.
 Tratamiento médico
• Alivio del dolor: No usar morfina. Usar demerol u otro.
• Reposición adecuada del volumen.
• "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con bloqueadores
H2 o inhibidores de la bomba de protones. Uso eventual de sonda
nasogástrica. Ayuno por boca.
• Eventual uso de somatostatina. (En protocolos de estudio)
• Nutrición Parenteral y/o eventualmente Enteral.
• Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la función
cardiovascular, respiratoria y renal. Vigilar criterios pronósticos y
signos de complicaciones e infección.
• Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales:
Intermedio, UCI.
• El uso de antibióticos profilácticos es aún discutido. Pueden ser
indicados específicamente en las pancreatitis aguda biliares. Ante
la hipótesis de infección de la necrosis pancreática, tomar
hemocultivos, eventual punción bajo TAC de la necrosis e iniciar
tratamiento antibiótico (Infección por traslocación bacteriana).
COMPLICACIONES DE LA
PANCREATITIS
 Complicaciones
• Sistémicas
• Locales

• De la primera fase
• Fase intermedia
• Fase tardía
 De la primera fase
• Cardiovascular
• Pleuropulmonar
• Metabólicas
• Renal
• Coagulación
• Gastro
• Otras: psicosis, embolia grasa
• Tiempo 1 a 4 días
 Fase intermedia
• Día 5 a segunda semana
• Colecciones pancreáticas y
peripancreáticas
• Necrosis pancreática estéril
• Necrosis pancreática infectada
• Trombosis
• Obstrucción duodenal
• Obstrucción biliar
 Fase Tardía
• Absceso pancreático
• Pseudoquiste verdadero
• Hemorragia retroperitoneal
• Fístula gastrointestinal
• Fístula pancreática
 Complicaciones de la pancreatitis
• Absceso pancreático
• Obstrucción del colédoco
• Obstrucción del duodeno
• Fístulas pancreáticas
• Ascitis y derrrames pleurales crónicos
• Trombosis de la esplénica
• Quistes y seudoquistes pancreáticos
 Complicaciones potenciales
• Hipovolemia
• Necrosis pancreática
• Necrosis extrapancreática
• Sindrome distrés respiratorio agudo
• Falla renal aguda
• Ileo adinámico
• Shock circulatorio
• Sepsis
 ABSCESO PANCREÁTICO: SEPSIS
PANCREÁTICA

• Frecuencia 2-5%. Relación a criterios de

Ramson.
• Infección secundaria de tejido pancreático y
peri pancreático necróticos (transmural,
hematógena, otros focos)
• Infección poli microbiana (50%) klebsiella, E.
Coli, proteus, enterobacter, enterococo,
serratia, pseudomona, anaerobios.
 ABSCESO PANCREÁTICO: SEPSIS
PANCREÁTICA

• Diagnóstico: segunda-tercera semana. Sospecha:

deterioro clínico y bacteriemia.
– Clínica: Fiebre, dolor y distensión abdominal, masa
palpable,
– Análisis: Leucocitosis, hiperamilasemia persistente
– Rx. Signo de la burbuja de jabón (15%)
– Ecografía: Edema pancreático y líquido peri pancreático
– TAC: Burbujas gaseosas, líquido peri pancreático, necrosis
por licuefacción. Relación a gravedad inicial.
 ABSCESO PANCREÁTICO: SEPSIS
PANCREÁTICA
• Diagnóstico diferencial: Flemón peri
pancreático.
• Tratamiento: Médico, antibiótico.
Quirúrgico, drenaje más desbridamiento
Drenaje aspirativo: Reoperación 16-40%
de casos. Mortalidad 5-50% (30)
• Unifocales o multifocales, disección de
tejidos
• OBSTRUCCIÓN DEL COLÉDOCO
– Estenosis del colédoco intra pancreático 2-4
cm, lisas
– Fibrosis e inflamación
– Diferenciar del seudo quiste pancreático o de
una estenosis fibrosa
– Frecuencia: 3-29%, ERCP 46%
– Clínica: Variable, asintomáticos (fosfatasa
alcalina elevada) bilirrubina aumentos y
descensos alternativos
• Dolor abdominal con o sin ictericia
• Colangitis, por bacilos gramnegativos (10%)
– Diagnóstico diferencial: Afección
hepatocelular, litiasis biliar complicada,
cáncer periampular
– Protocolo: Estudio no invasivo del árbol
biliar
– Ecografía, TAC, ERCP (colangiografía
percutánea CPTH)
– Tratamiento quirúrgico: descompresión
biliar. Colédoco-duodenostomía.
Colédoco-yeyunostomía en Y de Roux.
Pancreático- yeyunostomía látero-lateral
( Puestow) en pacientes con conductos
pancreáticos dilatados y dolor
– Evolución a cirrosis biliar obstructiva;
colangitis, ictericia persistente
• OBSTRUCCIÓN DUODENAL
– Frecuencia 25%. Presente en el cuadro
agudo (flemón, absceso)
– Cuadro crónico, 1-15% o por seudo
quistes pancreáticos.
– Causa: Inclusión del duodeno en la
reacción fibrosa
– Clínica: Nausea, vómito, dolor abdominal
superior y pérdida de peso (episodios
transitorios)
– Rayos X gastroduodenal, estenosis.
Endoscopía, TAC, ERCP
– Tratamiento: inicio médico 3-4 semanas.
– Tratamiento quirúrgico: Gastro-
yeyunostomía con vagotomía. O la triple
derivación
• FÍSTULAS PANCREÁTICAS
– Nace en el conducto pancreático
– Llega a la cavidad abdominal o a la pleura
– Puede producir una fístula interna con
alguna víscera
– Fístulas post operatorias, por orificio de
drenes: pancreato-cutáneas
– Fístulas Pancreatoentéricas: Nacen en los
abscesos o seudo quistes pancreáticos. Se
comunican a colon, intestino delgado,
estómago, vías biliares, duodeno.
• Frecuencia baja
• Clínica: Absceso, hemorragia
• Tratamiento quirúrgico: Drenaje del absceso,
colostomía proximal, hemostasia.
• Tratamiento médico: NPT, control de la sepsis y
hemorragia.
• ASCITIS Y DERRAMES PLEURALES
CRÓNICOS
– De origen pancreático
– Ascitis pancreática, sola o en asociación a
derrame pleural o seudoquiste
– Frecuencia 35%
– Patogenia: Disrupción o ruptura del conducto
pancreático principal en un ataque de pancreatitis
aguda. Reacción inflamatoria vecina
– Filtración bloqueada, origen del seudoquiste.
– Cuadro crónico, el bloqueo puede ser en forma
parcial o no hay bloqueo: seudoquiste con filtración.
– O un orificio directo con secreción que produce cierta
irritación peritoneal, hacia la cara anterior
– O hacia el espacio retroperitoneal, y llega a la pleura
mediastinal, hacia la cara posterior. Dan derrames
masivos y recidivantes.
– Diagnóstico: Rayos X, ERCP, cvolangiografía
intra operatoria o post mortem, o contraste en el
derrame pleural
– Relación con el alcohol: 82%, traumatismos o post
cirugía
– Clínica: Asintomáticos, o aumento progresivo e
indoloro del volumen abdominal. Disnea, dolor
torácico o tos.
– Ascitis, nivel de amilasa alto, y albúmina mayor a
3 g/100 ml, hiperamilasemia, hipoalbuminemia.
• Tratamiento: Inicial, no quirúrgico: sonda nasogástrica,
reposo gástrico, atropina o somatostatina. Nutrición
parenteral total (curativo)
• Paracentesis, toracocentesis
• Quirúrgico: previa TAC, ERCP, pancreatografia
operatoria Anastomosis entre el orificio y un asa yeyunal
en Y de Roux, drenaje interno en Y de Roux, o a
estómago en caso de un seudo quiste pancreático
(Drenaje o resección)
• TROMBOSIS DE LA VENA ESPLÉNICA
– Mecanismo: Daño intrínseco de la íntima
venosa, secundario a proceso inflamatorio o
por compresión extrínseca por edema,
infiltración celular o fibrosis.
– Estasis sanguínea, trombosis
– Clínica: Hipertensión portal localizada
izquierda, Várices esofágicas o gástricas.
Esplenomegalia
– Incidencia: Desconocida (9-90%)
– Diagnóstico:
Ecografía, TAC, RMN, Endoscopía alta
Radiología intervencionista. Esplenoportografía, deformidad
de la vena esplénica. Angiografía arterial en su fase venosa

– Tratamiento:
Esplenectomía en caso de hemorragia
Esplenectomía no quirúrgica: embolización de la arteria
esplénica (absceso)
• QUISTES Y SEUDOQUISTES
PANCREÁTICOS
– Quistes verdaderos: Membrana propia, congénitos
o adquiridos
– Seudo quistes del páncreas. Pared fibrosa o de
órganos vecinos
– Patogenia: Disrupción o ruptura del conducto
pancreático principal en un ataque de pancreatitis
aguda, hay reacción inflamatoria vecina, filtración
bloqueada.
– Clínica: Dolor abdominal, tumoración palpable
– Diagnóstico: Ecografía, TAC, RMN
Control a pacientes post pancreatitis aguda
Cistogastrostomía poco uso
Cistoduodenostomia
Tratamiento electivo cistoyeyunostomía
ANATOMIA
FISIOLOGIA
PROCESO NORMAL DE LA
DEFECACIÓN
 DIARREA

“ALTERACION EN EL VOLUMEN,
CONSISTENCIA Y/O FRECUENCIA
DE LA DEFECACION”
DEFINICION DE DIARREA
Aumento de la frecuencia de las
deposiciones por encima lo normal:
más de tres veces por semana a más
de tres veces al día
 FISIOPATOLOGIA
• Diarrea osmótica
• Diarrea secretora
• Diarrea exudativa
• Motilidad intestinal alterada
• Reducción de la superficie de absorción
 Diarrea osmótica.
• Se origina por la presencia de solutos no
absorbibles en la luz intestinal, como
laxantes y alimentos mal digeridos que
causan la salida de agua.
• Desaparece con el ayuno.
• Es frecuente luego de la administración de
medio de contraste oral para la realización
de una TAC.
 Diarrea secretora.
• Debido a la secreción activa de iones que causa
una pérdida considerable de agua.
• Producidas por virus (rotavirus), enterotoxinas
bacterianas (cólera, E. coli), protazoos (giardia)
trastornos asociados con el SIDA, tumores
productores de péptido intestinal vasoactivo (VIP),
tumores carcinoides (histamina y serotonina) y
adenomas vellosos de colon distal.
• No desaparece con el ayuno.
 Diarrea exudativa
• Por inflamación,
• Ulceración de la mucosa intestinal y
• Alteración de la permeabilidad para agua, electrolitos y solutos
pequeños como la úrea.
• Puede tener algunos componentes de la diarrea secretora como
consecuencia de la liberación de prostaglandinas por células
inflamatorias.
• Causas :infecciones bacterianas (Salmonella), clostridium difficile
(frecuentemente inducidos por antibióticos) parásitos del colon
(Entamoeba histolytica), enfermedad de Crohn, enterocolitis por
radiación e isquemia intestinal, proctocolitis ulcerativa y enfermedad
intestinal inflamatoria idiopática.
 Diarrea motora.
• Por alteraciones hiperperistálticas con
disminución en el contacto entre el
contenido luminal y la mucosa intestinal.
• Intermitente y alterna con estreñimiento.
• Por:Diabetes mellitus, hipertiroidismo y,
también por el síndrome de intestino
irritable.
 Reducción de la superficie de
absorción .
• Algunas operaciones (resección o
derivación intestinal amplia) dejan una
superficie de absorción inadecuada para
líquidos y electrolitos.
• Es el denominado síndrome de intestino
corto.
 DIARREA
FISIOPATOLOGIA

OSMOTICA: NUTRIENTES/ELECTROLITOS
Retienen agua en el lumen
SECRETORIA: SECRETAGOGOS (transportan tasas
grandes de líquidos al lumen
MALABSORCION: INSUFICIENCIA ABSORTIVA
(motilidad/páncreas/intestino/higado/estómago)
INFLAMATORIA INFECCIOSA
NO INFECCIOSA
 DIARREA
FISIOPATOLOGIA

OSMOTICA responde al ayuno

SECRETORIA: presión osmótica normal con hidrostática

elevada,aumento del AMP c,
secreción de iones al lumen
INFLAMATORIA:
trastornos de secreción
daño directo a la mucosa
 TIPOS DE DIARREA
Diarrea aguda: De menos de dos
semanas de duración
Diarrea persistente: de dos a cuatro
semanas de duración
Diarrea crónica: De más de cuatro
semanas de duración
FACTORES DE PRODUCCIÓN DE
DIARREA AGUDA

Muertes
DIARREA Pérdidas económicas
 DIARREA

FACTORES AMBIENTALES
Clima
Convivencia
Habitat
FACTORES DEL HUÉSPED
Edad
Hábitos
Fármacos
Acidez gástrica
Flora intestinal
Inmunidad
 DIARREA
TENDENCIAS ESTACIONALES

• Virus y Yersinia enterocolitica en invierno

VARIACIONES SEGÚN HUÉSPED

• Micobacterias en HIV

• Campylobacter predominante en HIC

 DIARREA

VARIACIONES SEGÚN EDAD

• E.coli brotes en neonatos

• Rotavirus diarreas en < 2 años

• Yersinia enterocolitica
(en países del hemisferio norte)
diarrea acuosa en < 5a
adenitis mesentérica en > 5a
ETIOLOGIA DE LA DIARREA AGUDA

- Agentes infecciosos: Más del 90%

- Medicamentos
- Intoxicaciones
- Isquemia
- Otros: patologías como la colitis
isquémica, diverticulitis.
 Diarreas microbianas no bacterianas

Virales Parasitarias

• Rotavirus (< 2a) • Cryptosporidium

(HIC)
• Norwalk-like
• Giardia
• Adenovirus (< 2a)
• Strongyloides
• Coronavirus
• Entamoeba
hystolitica
• Astrovirus
 Agentes infecciosos

• 2 a 3 episodios de diarrea al año en

niños de países industrializados

• 10 a 18 episodios diareicos al año en

píse en vías de desarrollo
 Diarreas bacterianas
• E. coli (ECET) • Aeromonas spp
• Plesiomonas shigelloides
• E. coli (ECEP)
• Vibrio cholerae
• E. coli (ECEI)
• Vibrio spp (marinos)
• E. coli (ECEAdh)
• Vibrio spp (fluviales)
• E. coli (ECEAg)
• Yersinia enterocolitica
• E. coli (ECEH)
• Clostridium difficile
• Shigella spp
• Campylobacter spp
• Salmonella entérica
FACTORES DE VIRULENCIA
• Quimiotactismo

• Adherencia

• Toxinas citotóxicas

• Toxinas citotónicas

• Invasividad
 Agentes infecciosos
• Transmisión fecal-oral
• Flora intestinal normal
• Defensas de la mucosa del huésped:
– Inmune
– No inmune
Transmis
ión fecal-
oral
E. coli
 Clasificación de los microorganismos
en base a su patogenia

Microorganismo Mecanismo Tipo de

Diarrea

Adherencia y
E.coli ECEP destrucción del Acuosa
ribete en cepillo Persistente

Adhesinas
(fimbrias y Persistente
E.coli ECEAdh otras)
E.coli ECEAg
 Adherencia en E.coli

Adherencia Adherencia Adherencia

localizada agregativa difusa
ECEP ECEAg ECEAdh
 Adherencia en E.coli
Adherencia
inicial
Adherencia
íntima
Biofilm de mucus Microvell.
elongadas
Destrucción de las
microvellosidades
intestinales

citotoxina

ECEAg ECEAdh

Adherencia Adherencia
Adherencia
agregativa difusa
localizada
ECEP
DIARREAS TOXIGENICAS
 Clasificación de los microorganismos
en base a su patogenia

• Microorganismos Mecanismo Tipo de

Diarrea
Factores de
colonización Acuosa
Vibrio cholerae Toxinas activadoras
E.coli ETEC de adenilato ciclasa

Citotóxico Sanguinolenta
E.coli EHEC
Toxina shiga- SUH
like
DIARREAS TOXIGENICAS

Adherencia
íntima

Destrucción
de las
microvellosidad
Toxinas LT o ST
es
Toxina shiga-like

ECET EHEC
Acción de la toxina colérica

Shigella flexneri
Subunidades B

Subunidad A2

Gangliósido
receptor

Membrana celular

Adenilato
Subunidad A1
ciclasa
 Acción de la toxina colérica

Subunidades B

Subunidad A2

Adenilato
Subunidad A1
ciclasa
Acción de la toxina colérica
Las subunidades B
permanecen unidas

Subunidad A2 Subunidad A1
DIARREAS INVASIVAS
 Clasificación de los microorganismos
en base a su patogenia

• Microorganismos Mecanismo Tipo de

Diarrea

Invasión y Aguda
E.coli EIEC multiplicación Disentérica
Shigella intraepitelial

Traslocación y prolif. Aguda

en lámina propia y Fiebre
Salmonella ganglios mesentéricos entérica
 Diarrea invasiva
Comparación Shigella-Salmonella

Shigella Salmonella
Comparación Shigella-Salmonella

Shigella Salmonella

Penetración
Comparación Shigella-Salmonella
Shigella Salmonella
Muerte celular

Abscesos de la mucosa Ganglios mesentéricos

Torrente sanguíneo
 Salmonella enterica
epidemiología
Reservorios:

Tracto gastrointestinal humano y de animales silvestres o

domésticos.

Vías de transmisión: SE REQUIERE

INOCULO ELEVADO
Alimentos caseros a base de huevo

Agua no tratada

Mascotas con diarrea

Persona a persona (ciertos serovares)

 Shigella spp
(epidemiología)
Reservorios:

Tracto gastrointestinal humano

Vías de transmisión:

Mala higiene en la preparación de alimentos

Persona a persona

NO SE REQUIERE
INOCULO ELEVADO
 Campylobacter

Bacilos Gram negativos curvos o espiralados

Uno o dos flagelos polares (8 µ)

Requieren medios enriquecidos para crecer

Adquieren formas cocoides en cultivos viejos (transformación

cocoide)

Microaerófilos (Algunas especies requieren 3% o más de H2)

Crecen a 37º C y algunas especies a 42º C (termotolerantes)

 Campylobacter jejuni y C. coli:
epidemiología

Reservorios:

Tracto gastrointestinal de animales silvestres o domésticos.

Vías de transmisión:

Productos lácteos no pasteurizados Mascotas con diarrea

Agua no tratada Transmisión oro-fecal

Carnes poco cocidas Transmisión perinatal

Transfusión sanguínea
 Campylobacter jejuni y C. coli:

Niños y adultos normales:

Primera causa de diarrea en países desarrollados.

Excepcionalmente produce complicaciones extraintestinales

Húespedes inmunocomprometidos:

Primer agente causal de diarreas

Pueden producir complicaciones extraintestinales más

frecuentemente.
 Campylobacter jejuni y C. coli :
mecanismos toxigénicos de producción de
diarrea
Enterotoxina citotónica: produce aumento del cAMP del
enterocito por activación de la adenilatociclasa.

Toxina termolábil citotóxica: distinta de las toxinas

Shiga 1 y de la toxina B de Clostridium difficile.
Actúa a nivel del DNA
 Campylobacter jejuni y C. coli :
mecanismos toxigénicos de
producción de diarrea
Adhesinas: Proteínas de membrana externa, lipopolisacárido y flagelo.

Invasión, con daño y muerte celular. Sangre y células inflamatorias en

heces. Infiltrados inflamatorios en la lámina propia y abscesos en las
criptas.

Translocación
 COLERA

Grabados de H.Daumier sobre la epidemia de cólera de París

de la década del ‘40 (siglo XIX)
 Vibrio cholerae: supervivencia

AGUA DULCE 2 semanas

AGUA DE MAR 1 año
ALIMENTOS REFRIGERADOS 2 semanas
SUP. HUMEDA DE FRUTAS 2 semanas
ALIMENTOS DESHIDRATADOS menos de 2 días
ALIMENTOS CON pH<3,5 1 día
UTENSILIOS 4 - 48 horas
Otras
 Mecanismos
FACTORES DE FACTORES DEL
VIRULENCIA HUÉSPED
Tamaño del inóculo Flora normal
Adherencia: adhesinas Acido gástrico
y el antígeno del
factor de colonización
(E. Coli)

Toxinas: Motilidad intestinal

Invasión, bacteriana y Inmunidad: IgA
destrución celular
GRUPOS DE RIESGO
 Rotavirus
Giardia
Shigella

Infecciones
Secundarias a
los familiares
“Intestino
homosexu
al”
SIDA
 MANIFESTACIONES CLINICAS

oxicación alimentaria de 1 a 6 horas de incuba

Microorganis Síntomas Alimentos

mo probables

S. Aereus Náuseas, Jamón, pollo,

B. Cereus vómitos, ensalada, Etc
diarrea
Intoxicación alimentaria se 8 a 16 horas de incubación

Microorganismo Síntomas Alimentos

probables

C. Perfringens Cólicos Carne de vaca,

abdominales, pollo,
B.cereus diarrea legumbres,
salsas
cereales
 Intoxicación alimentaria de más de
16 horas de incubación
Microorganismo Síntomas Alimentos probables

V. Cholereae Diarrea acuosa Agua, mariscos

E. Coli enterotoxígeno Ensladas, queso, carnes
Salmoonella
Diarrea inflamatoria Carne de vaca, pollo,
Shigella Disenteria huevos, lácteos
Papas, huevos, lechuga,
verduras crudas
 ABORDAJE
• Diarrea profusa con deshidratación
• Sangre en heces
• Fiebre con temperatura mayor a 38.5o
• Duración mayor a 48 hs sin mejora
• Nuevos casos en la comunidad
• Dolor abdominal grave en pacientoes
mayores de 50 a, muy anosos o
inmunocomprometidos
 Diarrea, náuseas, vómitos
Tx sintomático
SRO Valorar duración
y gravedad resolución
SI NO

Historia, duración, fiebre, aspecto de las

heces, frecuencia de la deposiciones, La enfermedad
dolor abdominal, tenesmo, vómitos, persiste
antibióticos, viaje.
Obtener muestra de heces
Estudio de parásitos
No inflamatoria Inflamatoria en heces

Cultivo de Salmonella, Tx
Continuar Tx sintomático, Shigella, C. Jejuni. específico
sino cede, estudio Toxina de C. Difficile?
Diarrea febril moderada
Con o
sin
Leucocitos en disente
heces ria
Omitir diagnóstico

Tratamiento
empírico
antibiotico
PACIENTE SOSPECHOSO DE
DIARREA INFECCIOSA
AGUDA
•Cultivo de bacterias y
virus
•Parasitológico
•Inmunoensayo
•Algunas toxinas
bacterianas
•Antígenos virales
•Antígenos de
protozoarios
 C. Difficile
Criptosporidium
GIARDIA Campilobacter

DIARREA PERSISTENTE

Rectosigmoidoscopía
Examen de heces Endoscopía alta mas biops
 SIGMOIDOSCOPIA
Diarrea persistente no
COLONOSCOPÍA
caracterizada
TAC

inici
Excluir
al
enferedad Sospecha de
inflamatoria diarrea aguda no
intestinal infecciosa

Coliti isquémica
Diverticulitis
Obstrucción intestinal parcial
 DIAGNÓSTICO
• Buscar sangre oculta con tinción de
Wright.

• Cultivo bacteriano: “piedra

angular.”

• Aspiración o biopsia intestinal:

giardia, strongyloides,
criptosporidium e I. Belli.
 DIAGNÓSTICO
• Inmunoensayo por absorción:
asoc. A enzimas específicas de
giardia.
• Sigmoidoscopia y colonoscopia:
en Px que no mejoran en 10 días.
• Tránsito baritado, despues de la
muestra de heces.
• 20 a 24 % no se Dx.
Diagnosti
co
diferenci
al
 TRATAMIENTO
General e inespecífico

•Reposo
•Reposición hídrica: Líquidos
caseros o SRO
•Reposición hídrica intravenosa

Soluciones hidroelectrolíticas en
caso de
bacterias productoras de
enterotoxinas
 ESTADO DE DESHIDRATACIÓN
Plan A Plan B Plan C
Condición Alerta Intranquilo Letárgico
Ojos Normales Hundidos Muy
Lágrimas Presentes Ausentes hundidos
Ausentes
Boca y Húmedas Secas
lengua Bebe sin sed Sediento Muy secas
Sed No beber

Signo del Desaparece Desaparece Regresa

pliegue rápidamente lentamente muy
lentamente
No hay 2 o más Igual,
deshidrataci signos o un Deshidratac
ón S. CLAVE, ión grave,
 REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS
PLAN A PLAN B PLAN C
Sin signos de Con leves Deshidratación
deshidratación signos de grave, coma
deshidratación
•Líquidos •SRO 50-100 Líquidos IV
caseros (todo loml/kg complementado
que quiera) o •Dar todo lo con SRO
SRO que pueda
•Continuar beber
lactancia y/o •Evaluar cada 4
alimentos horas
•Si no mejora,
llevar al médico
 TRATAMIENTO
farmacológico

• No dar en diarrea leve.

• Sí en la “Diarrea del viajero.”
• Sí en la enterocolitis, cólera,
parasitosis.
• Sí a inmunodeprimidos, Px
tumorales, con valvulopatía y
prótesis valvular.
 Tx antimicrobiano
“Diarrea del viajero”
• Diarrea acuosa sin dolor: Líquidos y
alimentos con sal
• Diarrea acuosa con dolor:
– Subsalicilato de bismuto 2 comprimidos de 262
mg/30’/8 dosis
– Loperamida 4-8 comp de 16 mg/día/2 días
• Disenteria:
– Trim-sulf. 160-800 mg/2 veces al d+ia/2 días
– Norfloxacino 400 mg/día/2 días
 CUIDADO!!
• No dar opiáceos ni
anticolinérgicos que frenen la
diarrea.

• Riesgo de colonización e Ileo por

uso de estos.
 DIARREA :Evaluación

- EXAMEN DE HECES
- EVALUACION HEPATICA/PANCREATICA /
GASTRICA/INTESTINO DELGADO/COLON
- EVALUACION DE MALABSORCION
 COLON :FUNCION

ABSORCION:
- SALES BILIARES
- AGUA
- ELECTROLITOS

TRANSPORTE/ALMACENAMIENTO
 COLON IRRITABLE
INTESTINO IRRITABLE

“ALTERACION EN LOS HABITOS INTESTINALES

CON O SIN DOLOR ABDOMINAL SIN EVIDENCIA
DE ENFERMEDAD ORGANICA DETECTABLE”
 COLON IRRITABLE
INTESTINO IRRITABLE

EPIDEMIOLOGIA:
- 50% CONSULTA GE
- > MUJERES (5V)
- EDAD: 20-50
INTESTINO IRRITABLE
FISIOPATOLOGIA

- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA
- EJE SNC INTESTINO
- GAS INTESTINAL
- MOTILINA/CCK/CITOCINAS
INTESTINO IRRITABLE
Fisiopatologia

- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA(colon)
ONDAS LENTAS ( contracción muscular adecuada)
10 c/m S/CI/CT

ONDAS “SPIKE” (inician la contracción)

Cortas (5s)
Largas (>15s)
 El problema clínico
• El síndrome del intestino irritable (SII)
caracterizado por dolor abdominal crónico
recurrente o malestar y alteración del hábito
intestinal, es uno de los síndromes más
comunes vistos en gastroenterología y atención
primaria. Su prevalencia es del 10 a 15%.
• En ausencia de causas orgánicas detectables,
se lo considera un trastorno funcional, definido
por los “criterios de Roma”
 Criterios de Roma*
• Dolor abdominal recurrente o malestar al menos 3 días por mes en los
últimos 3 meses, asociado con 3 o más de las características siguientes:

♦ Mejoría después de la defecación

♦ Comienzo relacionado con un cambio en la frecuencia de la evacuación

intestinal.

♦ Comienzo relacionado con un cambio en el aspecto de las heces

*Los criterios deben estar presentes en los últimos 3 meses, y el comienzo de

los síntomas, por lo menos 6 meses antes del diagnóstico.
 Caso clínico
• Una mujer de 28 años consulta por dolor espasmódico en la fosa
ilíaca izquierda, meteorismo y distensión abdominal con aceleración
del tránsito intestinal. Sufre estos episodios, aunque atenuados,
desde la niñez.
• Pasa mucho tiempo en el baño debido a un malestar incontrolable y
manchas de materia fecal en la ropa interior si antes de salir de su
casa no vacía por completo su intestino. Se siente ansiosa y
fatigada y frustrada con su médico anterior porque no tomó su
dolencia con seriedad.
• El examen físico no muestra signos de importancia excepto dolor
en la fosa ilíaca izquierda. ¿Cómo debe ser evaluada y tratada la
paciente?
•
Sobre la base del hábito intestinal predominante, el SCI
ha sido clasificado en 3 subgrupos, cada uno de los
cuales abarca aproximadamente un tercio de todos los
pacientes:

1) SII con diarrea (más común en el hombre)

2) SII con constipación (más común en la mujer)

3) SII con hábito defecatorio mixto.

COLON IRRITABLE
INTESTINO IRRITABLE (SINTOMAS)

DOLOR ABDOMINAL
cólico, epigástrico o multifocal/
diurno/ansiedad

DEFECACION ALTERADA
-Estrenimiento/diarrea/mucorrea/
pujo/tenesmo(sensación de evacuación
incompleta)
COLON IRRITABLE
INTESTINO IRRITABLE (SINTOMAS)

- LLENURA PRECOZ
- NAUSEA
- DISTENSION
- PLENITUD
- DISPEPSIA
- RGE
- GENITO-URINARIO
INTESTINO IRRITABLE
tratamiento

- DIARREA
- ESTRENIMIENTO
- DOLOR
- METEORISMO
- ANSIEDAD
ESTREÑIMIENTO

- DEMORA EN LA DEFECACIÓN
( > 3 DIAS )
- DEFECACIÓN FORZADA
( DOLOR/SECA )
ESTREÑIMIENTO
FISIOPATOLOGIA

- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA
- EJE SNC INTESTINO
ESTREÑIMIENTO
FISIOPATOLOGIA

- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA
MOVIMIEMTO MASA
MOVIMIENTO PROPULSIVO
- RECTO-SIGMOIDES ALTERADO
- PISO PELVICO
ESTREÑIMIENTO
TRATAMIENTO

- MEDICO
(ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA )
(LUMEN INTESTINAL)
- CX
• Gracias