Shock

Dr. Ivn Arriagada

2011

Definicin: Sndrome que resulta de una
inadecuada perfusin tisular que conduce a la
disfuncin celular.


La lesin originada induce la
produccin y liberacin de mediadores de la
inflamacin que aumentan el compromiso de la
perfusin a travs de cambios en la funcin y
estructura microvascular.

Si este crculo vicioso no se detiene
produce la muerte del paciente

Las manifestaciones clnicas son el resultado de
la respuesta neuroendocrina a la hipoperfusin y
al fracaso de la funcin orgnica inducida por la
disfuncin celular.

Claude Bernard sugiri que el organismo intenta
mantener la constancia del medio interno.

Walter Cannon introdujo el trmino homeostasis
y seal la importancia de la conservacin de
ste para la sobrevivencia. A comienzos del siglo
pasado habl de respuesta de lucha o huida
provocada por la elevada concentracin de
catecolaminas en la sangre.


Fenmenos Fisiopatolgicos:

Reaccin neuroendocrina: conservar la perfusin
al corazn y al cerebro vasoconstriccin
perifrica y oliguria. Mecanismos
microcirculatorios locales reguladores del flujo
sanguneo regional.


Seales aferentes (SNC) desencadenadas por
prdida de volumen sanguneo circulante, dolor,
hipoxemia, infeccin, acidosis, hipoglicemia, etc.

Barorreceptores (aurculas, cayado artico,
cuerpo carotdeo).

Quimiorreceptores sensibles a cambios en la
tensin de O2, concentracin de H y CO2.
Seales eferentes
Reaccin cardiovascular
- Reduccin del retorno venoso al corazn y
disminucin del gasto cardaco compensado al
incrementar la frecuencia y contractilidad del
corazn, y por vasoconstriccin venosa y arterial.
- Activacin de receptores adrenrgicos beta 1
con incremento del consumo de oxgeno por el
miocardio (necesidad de conservar el aporte de
oxgeno para evitar la disfuncin de ste)




El incremento de los impulsos simpticos libera
catecolaminas de la mdula suprarrenal; stas, a
su vez, estimulan la glucogenolisis y
gluconeognesis hepticas, incrementan la
glucogenolisis en el msculo esqueltico,
suprimen la liberacin de insulina y aumentan la
de glucagn.
Reaccin hormonal
Activacin del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal.

Microcirculacin: efectos celulares
(compensacin, disfuncin o muerte).
- El aparato de respiracin aerobia de la clula
(fosforilacin oxidativa por la mitocondrias) es el
ms susceptible al aporte inadecuado de oxgeno.
- La reduccin del pH intracelular altera la
actividad de las enzimas celulares (acidosis
intracelular).
- La baja irrigacin y la hipoxia pueden producir
muerte celular por apoptosis.
- La adrenalina y la noradrenalina intensifican el
metabolismo celular y se agregan la hipoxia, la
produccin de radicales de O2 y N que modifican
durante el shock factores nucleares y de unin de
ADN.

Tipos de Shock:

1) Shock cardiognico
- La forma ms grave de falla cardaca
- Frecuentemente consecuencia de cardiopata
isqumica, infarto agudo miocrdico (IAM)
- 6 a 8% de pacientes infartados
- Mortalidad sobre 80%
- Zona infartada en necropsia sobre 40-50% de masa
muscular del VI
- Otras patologas: valvulopata severa, taquiarritmias,
bradiarritmias, frmacos (betabloqueadores,
calcioantagonistas), alteraciones electrolsticas
(hipocalcemia, hiperkalemia)
- Cursa con GC bajo, PVC alta y POAP alta

2) Shock hemorrgico

- Consecuencia de heridas arteriales o venosas en
heridas abiertas, fracturas o de origen
toracoabdominal.
- Disminucin de la volemia=disminucin de la
precarga.
- Gravedad del cuadro depende de cantidad y
rapidez de la prdida.
- A consecuencia de la hipovolemia hay un GC y
precarga baja y una RVS (resist. vascular sist.)
alta.

Shock hipovolmico no hemorrgico

- Causa principal la hipovolemia, causada por
importantes prdidas de lquido, de distinto
origen.
- Vmitos y diarrea (origen gastrointestinal).
- Diuresis excesiva (diurticos).
- Fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin
excesiva).
- Falta de aporte hdrico y formacin de un tercer
espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis).
- Perfil hemodinmico similar al shock
hemorrgico.
3) Shock sptico
- Clnica consecuencia de la respuesta inflamatoria del
husped a microorganismos y sus toxinas (bacterias,
hongos, protozoos, virus).
- Respuesta inicial, activacin del sistema de defensa
del husped, leucocitos, monocitos, clulas
endoteliales que desencadenan la cascada
inflamatoria con liberacin de mediadores solubles,
citoquinas como la IL-1 y el factor de necrosis
tumoral (TNF-alfa).
- El fallo circulatorio se origina en una vasodilatacin
marcada a nivel de la macro y micro circulacin.
- El NO (xido ntrico) fue identificado como el factor
relajante endotelial y su produccin est muy
aumentada en el shock sptico.
- La insuficiencia circulatoria es consecuencia del fallo
de la microcirculacin por 3 mecanismos:
vasodilatacin, microembolizacin y lesin endotelial.


4) Shock anafilctico
- Consecuencia de una reaccin alrgica exagerada
ante un antgeno.
- Sustancias variadas: antibiticos, soluciones yodadas,
hemoderivados, venenos animales, analgsicos
narcticos, alimentos (huevos, chocolates, mariscos).
- Reaccin anafilctica que induce la produccin de IgE
que se fija sobre basfilos circulantes o mastocitos
tisulares del TGI, respiratorio y piel, que quedan
sensibilizados. Repetida la exposicin al mismo
antgeno, ste se une a las IgE y las activa,
desencadenando la liberacin de histamina,
prostaglandinas, componente de la cascada de
coagulacin, etc.
- Se produce contraccin del msculo liso
(broncoespasmo), diarrea y vmitos, y/o eritema
intenso de la piel, vasodilatacin generalizada, cada
de la presin arterial y vasocontriccin coronaria con
isquemia miocrdica.
5) Shock neurognico
- Resultado de lesin o disfuncin del sistema
nervioso simptico.
- Se puede producir por bloqueo farmacolgico o
lesin de la mdula espinal por encima de T6.
- El dao medular interrumpe los reflejos
producindose una prdida en el tono vascular
con gran vasodilatacin y descenso de la
precarga por disminucin del retorno venoso as
como la bradicardia que acenta la hipotensin.
- El patrn hemodinmico se caracteriza por un
GC bajo con descenso de la precarga (PVC,
PAOP) y disminucin de la RVS.
6) Shock obstructor

- Obstruccin mecnica del retorno venoso en personas
traumatizadas.
- Neumotrax a tensin, taponamiento cardaco.
- Hemodinmicamente elevacin de las presiones
intracardacas con limitacin del llenado ventricular
en la distole y disminucin del gasto cardaco, y
ascenso de la presin venosa central.
- El diagnstico de neumotrax a tensin debe
establecerse en el examen clnico.
- Los signos son insuficiencia respiratoria con
disminucin de los ruidos en un hemitrax,
timpanismo a la percusin, distensin yugular y
desviacin traqueal.
- Debe urgentemente hacerse la descompresin
pleural con aguja de grueso calibre o sonda.

- El taponamiento cardaco acompaa de disnea, tos,
edema perifrico, dolor torcico, tonos cardacos
disminuidos, distensin yugular, PVC elevada y triada
de Beck + (hipotensin, tonos cardacos amortiguados,
distensin de las venas del cuello).
- La ecocardiografa constituye el examen de eleccin
para el diagnstico de taponamiento cardaco, si excluir
una lesin cardaca. Puede emplearse
pericardiocentesis para diagnosticar sangre
pericardiaca y aliviar un posible taponamiento.
- La ventana pericardiaca diagnstica es un mtodo ms
directo y debe realizarse en quirfano o bajo anestesia
general.
Paro Cardiopulmonar (PCR)

- Es el cese de la actividad mecnica cardaca.
- Se diagnostica por: ausencia de conciencia, pulso y
ventilacin.
- Tto: se denomina reanimacin cardiopulmonar (RCP).
- Se distinguen 2 niveles de complejidad: a) soporte vital
bsico y b) soporte vital avanzado.
- El PCR es un sndrome clnico, y enfoque diagnstico
clnico fisiopatolgico.
- Se produce por algunas de las siguientes vas o
combinacin de ellas: 1) hipoxemia 2) alteracin
cardaca 3) trastornos electrolticos 4) transporte
inapropiado de oxgeno.
Manejo:

- El objetivo inicial de las maniobras de RCP es
reestablecer la circulacin espontnea, lo que se
logra mejorando la presin de perfusin coronaria
y la oxigenacin.
- Es fundamental establecer el ritmo en que se
encuentre el paciente, existiendo 4 ritmos
bsicos: 1) taquicardia ventricular sin pulso 2)
fibrilacin ventricular 3) asistola 4) actividad
elctrica sin pulso.


Masaje cardaco:
- Masaje cardaco externo: logra entre un 5-10%
del flujo coronario basal.
- Masaje cardaco interno: logra mejor flujo
coronario y mejor dbito cardaco.

Desfibrilacin:
- Todos los monitores actuales tienen la secuencia
1-2-3 claramente especificada:
1= encendido
2= seleccionar la dosis de carga
3= descarga de dosis seleccionada
Vas de administracin de drogas:
- La va de eleccin es la va venosa, ms rpido el
acceso venoso central. Acceso perifrico, drogas en 20
cc. de solucin fisiolgica y brazos levantados.
- Drogas: 1) adrenalina: catecolamina endgena con
efecto alfa y beta adrenrgico. Considerada de eleccin
en el paro cardaco. Dosis: 1mg. c/ 3-5 min.
2) antiarrtmicos (uso limitado)
2.1 lidocana
2.2 amiodarona
2.3 bretylium
Dosis: lidocana: 1,5 mg/kg en bolo repitiendo cada 3 a 5
min. hasta una dosis total de 3 mg/kg.
amiodarona: 300 mg.