La diarrea es la expulsin de heces no formadas o anormalmente lquidas, con una mayor frecuencia de defecacin. Con una cantidad de heces superior a 200 g/da puede considerarse, diarrea. Si dura menos de dos semanas. DIARREA AGUDA Si dura de dos a cuatro semanas. DIARREA PERSISTENTE Si dura ms de cuatro semanas. DIARREA CRNICA SEUDODIARREA Eliminacin frecuente de pequeas cantidades de heces. Suele acompaarse de tenesmo rectal. Se observa en el sndrome del colon irritable o en algunos trastornos ano rectales, como las proctitis (Es la inflamacin del recto que causa dolor, sangrado). INCONTINENCIA FECAL Evacuacin involuntaria del contenido del recto. Causada predominantemente por trastornos neuromusculares o algn problema estructural de la regin ano rectal. La diarrea y el tenesmo, en particular si son intensos, pueden producir o agravar la incontinencia. Ms de 90% de los casos de diarrea aguda se deben a agentes infecciosos; y se manifiestan a menudo por vmito, fiebre y dolores abdominales. El 10% restante se debe a medicamentos, ingestin de sustancias txicas, isquemia y otros trastornos. Manifiestan vmito fiebre Dolor abdominal antibiticos antiarrtmicos cardacos AINES Anti depresivos Aspecto biopatolgico/ agentes Vmito Dolor abdominal Fiebre Diarrea Sustancias toxgenas: Toxina preformada Bacillus cereus Staphylococcus aureus Clostridium perfringens 34+ 12+ 01+
34+, acuosa Enteroadherentes E. coli enteropatgena y enteroadherente, miembros de Giardia, criptosporidiosis, helmintos 01+ 13+
12+
12+, acuosa
Productores de citotoxina Clostridium difficile
01+ 34+
12+
13+, por lo comn acuosa y a veces sanguinolenta E. coli hemorrgica 01+ 34+
12+
13+, al principio acuosa y pronto sanguinolenta
Microorganismos invasores Inflamacin mnima Rotavirus y agente Norwalk 12+ 23+
34+ 13+, acuosa
Inflamacin variable Especies de Salmonella Campylobacter y Aeromonas, Vibrio parahaemoliticus Yersinia 03+ 24+
34+
14+, acuosa o sanguinolenta
Inflamacin intensa Especies de Shigella E. coli enteroinvasora y Entamoeba histolytica 01+ 34+
34+
12+, sanguinolenta
Laxantes estimulantes exgenos. Ingestin de etanol por largo tiempo. Otros frmacos y toxinas. Laxantes endgenos (cidos biliares dihidroxilados) Ablacin, enfermedad o fstula intestinales (menor absorcin) Obstruccin parcial del intestino o impaccin fecal. Tumores hormongenos (carcinoide, mastocitosis, gastrinoma) Causas secretorias Laxantes osmticos (Mg2+, PO43, SO42) Deficiencias de lactasa y otros disacridos. Carbohidratos no absorbibles (sorbitol, lactulosa, polietilenglicol) Mal digestin intraluminal (insuficiencia exocrina pancretica, proliferacin bacteriana, hepatopata) Malabsorcin por mucosa. Causas osmticas Enteropata inflamatoria idioptica (colitis ulcerosa de Crohn crnica) Colitis microscpica y colagenosa Infecciones (bacterias, virus y parsitos invasores) Cnceres de vas gastrointestinales Miopatas viscerales Hipertiroidismo Causas infla- matorias DIARREA SECRETORA MEDICAMENTOS: Laxantes estimulantes del peristaltismo: el sen, la cscara sagrada, el bisacodilo y el aceite de ricino. El consumo de etanol. La ingestin involuntaria de ciertos txicos ambientales, como el arsnico. ABLACIN INTESTINAL, ENFERMEDADES DE LA MUCOSA O FSTULAS ENTEROCLICAS: al disminuir la superficie necesaria para que se resorban los lquidos y electrlitos secretados. Se deben a alteraciones del transporte de los lquidos y electrlitos a travs de la mucosa intestinal. Caracterstica: Muy voluminosas. Acuosas. Tpicamente indoloras. Persistentes a pesar del ayuno. HORMONAS: se debe a la entrada en la circulacin de potentes secretagogos intestinales como; la serotonina, la histamina, las prostaglandinas y varias cininas. DEFECTOS CONGNITOS DE LA ABSORCIN DE IONES: Representan una causa rara de diarrea acuosa la cual se inicia al nacer, y que consiste en un intercambio deficiente del Cl/HCO3 (cloridorrea congnita) con alcalosis, y en un intercambio deficiente del Na+/H+ con acidosis.
LAXANTES OSMTICOS La ingestin de anticidos que contienen magnesio, productos naturistas o laxantes puede inducir D. O caracterizada por diferencia osmtica fecal: 2([Na] + [K]) <290 mosm/kg. Los laxantes aninicos que contienen sulfatos o fosfatos producen D.O sin diferencia osmtica, ya que el sodio acompaa a los solutos aninicos. Aparece al ingerir solutos osmticamente activos y poco absorbibles que atraen lquidos hacia la luz intestinal en cantidad suficiente para superar la capacidad de resorcin del colon. MALABSORCIN DE CARBOHIDRATOS A causa de defectos congnitos o adquiridos de las disacaridasas y otras enzimas del borde en cepillo de los enterocitos, produce diarrea osmtica con un pH bajo. CAUSAS ESTEATORREICAS: La malabsorcin de grasas puede ocasionar expulsin de heces diarreicas grasientas, de difcil eliminacin y ftidas que suele acompaarse de prdida de peso y carencias nutricionales originadas por la malabsorcin simultnea de aminocidos y vitaminas. Es producida por la invasin de la porcin terminal del ilen y la mayor parte del intestino grueso por agentes invasores (bacterias y parsitos). Caractersticas: Es la de producir un sndrome disenteriforme que puede iniciarse como una diarrea secretora y despus hacerse mucopiosanguinolenta con pujos y tenesmo, fiebre elevada, gran toma del estado general y en ocasiones convulsiones. Al examen microscpico de las heces, es frecuente encontrar leucocitos polimorfonucleares. La presencia de clulas mononucleares es caracterstica de la fiebre tifoidea. Todas las bacterias invasivas: (Shigella, Salmonella, ECEI, ECEH, Campylobacter fetus jejuni, Yersinia enterocoltica), as como la Ameba hystoltica, Balantidium coli, Yrichuris; se consideran que tienen caracteres invasivos. SNTOMAS AGENTES PATGENOS 1. Heces acuosas intensas. 2. Nuseas y vmitos variables. 3. Dolor clico centroabdominal o superior. 4. Escasa ebre o ausente. 5. No tenesmo rectal Vibrio cholerae E. Coli enterotoxgeno Citrobacter Cryptosporidium, los cual segregan enterotoxinas que se adhieren a la superficie del enterocito y estimulan mediadores intracelulares, que actan como secretagogos, pues inhiben la entrada de sodio y cloro en la parte superior de la vellosidad intestinal y favorecen la salida de sodio y agua en las criptas de las vellosidades. Harrison Principios de Medicina Interna, 16 Edicin/ DennisL.Kasper, Eugene Braunwald, AnthonyS.Fauci, StephenL.Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, y Kurt J. Isselbacher, Eds.