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Chang Mendoza, Sara.

Effio Paredes, Dennis.



Morgado Diestra, Roxana.

Salirrozas Gil, Sullym.

La diarrea es la
expulsin de
heces no
formadas o
anormalmente
lquidas, con una
mayor frecuencia
de defecacin.
Con una
cantidad de
heces superior a
200 g/da puede
considerarse,
diarrea.
Si dura
menos de
dos
semanas.
DIARREA
AGUDA
Si dura de
dos a
cuatro
semanas.
DIARREA
PERSISTENTE
Si dura ms
de cuatro
semanas.
DIARREA
CRNICA
SEUDODIARREA
Eliminacin frecuente de
pequeas cantidades de
heces.
Suele acompaarse de
tenesmo rectal.
Se observa en el sndrome
del colon irritable o en
algunos trastornos ano
rectales, como las proctitis
(Es la inflamacin del recto
que causa dolor,
sangrado).
INCONTINENCIA
FECAL
Evacuacin involuntaria del
contenido del recto.
Causada
predominantemente por
trastornos neuromusculares
o algn problema
estructural de la regin ano
rectal.
La diarrea y el tenesmo, en
particular si son intensos,
pueden producir o agravar
la incontinencia.
Ms de 90% de
los casos de
diarrea aguda
se deben a
agentes
infecciosos; y se
manifiestan a
menudo por
vmito, fiebre y
dolores
abdominales.
El 10% restante se
debe a
medicamentos,
ingestin de
sustancias
txicas, isquemia
y otros trastornos.
Manifiestan
vmito
fiebre
Dolor
abdominal
antibiticos
antiarrtmicos
cardacos
AINES
Anti
depresivos
Aspecto biopatolgico/
agentes
Vmito Dolor
abdominal
Fiebre Diarrea
Sustancias toxgenas: Toxina preformada
Bacillus cereus
Staphylococcus aureus
Clostridium perfringens
34+ 12+ 01+

34+, acuosa

Enterotoxina
Vibrio cholerae
Escherichia coli
Enterotoxgena
Klebsiella pneumoniae
Especies de
Aeromonas
24+ 12+

01+

34+, acuosa
Enteroadherentes
E. coli enteropatgena y
enteroadherente,
miembros de Giardia,
criptosporidiosis, helmintos
01+ 13+

12+

12+, acuosa

Productores de citotoxina
Clostridium difficile

01+ 34+

12+

13+, por lo
comn acuosa
y a
veces
sanguinolenta
E. coli hemorrgica 01+ 34+

12+

13+, al
principio
acuosa y
pronto
sanguinolenta

Microorganismos invasores
Inflamacin mnima
Rotavirus y agente
Norwalk
12+ 23+

34+ 13+, acuosa

Inflamacin variable
Especies de Salmonella
Campylobacter y
Aeromonas, Vibrio
parahaemoliticus
Yersinia
03+ 24+

34+

14+, acuosa o
sanguinolenta

Inflamacin intensa
Especies de Shigella
E. coli enteroinvasora y
Entamoeba histolytica
01+ 34+

34+

12+,
sanguinolenta

Laxantes estimulantes exgenos.
Ingestin de etanol por largo tiempo.
Otros frmacos y toxinas.
Laxantes endgenos (cidos biliares dihidroxilados)
Ablacin, enfermedad o fstula intestinales (menor absorcin)
Obstruccin parcial del intestino o impaccin fecal.
Tumores hormongenos (carcinoide, mastocitosis, gastrinoma)
Causas
secretorias
Laxantes osmticos (Mg2+, PO43, SO42)
Deficiencias de lactasa y otros disacridos.
Carbohidratos no absorbibles (sorbitol, lactulosa,
polietilenglicol)
Mal digestin intraluminal (insuficiencia exocrina
pancretica, proliferacin bacteriana, hepatopata)
Malabsorcin por mucosa.
Causas
osmticas
Enteropata inflamatoria idioptica (colitis
ulcerosa de Crohn crnica)
Colitis microscpica y colagenosa
Infecciones (bacterias, virus y parsitos
invasores)
Cnceres de vas gastrointestinales
Miopatas viscerales
Hipertiroidismo
Causas
infla-
matorias
DIARREA
SECRETORA
MEDICAMENTOS:
Laxantes estimulantes del peristaltismo:
el sen, la cscara sagrada, el bisacodilo
y el aceite de ricino.
El consumo de etanol.
La ingestin involuntaria de ciertos
txicos ambientales, como el arsnico.
ABLACIN INTESTINAL,
ENFERMEDADES DE LA
MUCOSA O FSTULAS
ENTEROCLICAS: al disminuir
la superficie necesaria para
que se resorban los lquidos y
electrlitos secretados.
Se deben a
alteraciones del
transporte de los
lquidos y
electrlitos a travs
de la mucosa
intestinal.
Caracterstica:
Muy
voluminosas.
Acuosas.
Tpicamente
indoloras.
Persistentes a
pesar del ayuno.
HORMONAS: se debe a la entrada en la
circulacin de potentes secretagogos intestinales
como; la serotonina, la histamina, las
prostaglandinas y varias cininas.
DEFECTOS CONGNITOS DE LA ABSORCIN DE IONES:
Representan una causa rara de diarrea acuosa la cual se
inicia al nacer, y que consiste en un intercambio deficiente
del Cl/HCO3 (cloridorrea congnita) con alcalosis, y en
un intercambio deficiente del Na+/H+ con acidosis.

LAXANTES OSMTICOS
La ingestin de anticidos que
contienen magnesio, productos
naturistas o laxantes puede
inducir D. O caracterizada por
diferencia osmtica fecal: 2([Na]
+ [K]) <290 mosm/kg.
Los laxantes aninicos que
contienen sulfatos o fosfatos
producen D.O sin diferencia
osmtica, ya que el sodio
acompaa a los solutos
aninicos.
Aparece al ingerir solutos
osmticamente activos y poco
absorbibles que atraen lquidos
hacia la luz intestinal en cantidad
suficiente para superar la
capacidad de resorcin del colon.
MALABSORCIN DE
CARBOHIDRATOS
A causa de
defectos congnitos
o adquiridos de las
disacaridasas y otras
enzimas del borde
en cepillo de los
enterocitos,
produce diarrea
osmtica con un pH
bajo.
CAUSAS ESTEATORREICAS:
La malabsorcin de grasas
puede ocasionar expulsin
de heces diarreicas
grasientas, de difcil
eliminacin y ftidas que
suele acompaarse de
prdida de peso y
carencias nutricionales
originadas por la
malabsorcin simultnea
de aminocidos y
vitaminas.
Es producida por la
invasin de la porcin
terminal del ilen y la
mayor parte del intestino
grueso por agentes
invasores (bacterias y
parsitos).
Caractersticas:
Es la de producir un sndrome
disenteriforme que puede
iniciarse como una diarrea
secretora y despus hacerse
mucopiosanguinolenta con pujos
y tenesmo, fiebre elevada, gran
toma del estado general y en
ocasiones convulsiones.
Al examen microscpico de
las heces, es frecuente
encontrar leucocitos
polimorfonucleares.
La presencia de clulas
mononucleares es
caracterstica de la fiebre
tifoidea.
Todas las bacterias invasivas:
(Shigella, Salmonella, ECEI, ECEH,
Campylobacter fetus jejuni,
Yersinia enterocoltica), as como
la Ameba hystoltica, Balantidium
coli, Yrichuris; se consideran que
tienen caracteres invasivos.
SNTOMAS AGENTES PATGENOS
1. Heces acuosas intensas.
2. Nuseas y vmitos variables.
3. Dolor clico centroabdominal o
superior.
4. Escasa ebre o ausente.
5. No tenesmo rectal
Vibrio cholerae
E. Coli enterotoxgeno
Citrobacter
Cryptosporidium, los cual segregan
enterotoxinas que se adhieren a la
superficie del enterocito y
estimulan mediadores
intracelulares, que actan como
secretagogos, pues inhiben la
entrada de sodio y cloro en la
parte superior de la vellosidad
intestinal y favorecen la salida de
sodio y agua en las criptas de las
vellosidades.
Harrison Principios de Medicina Interna,
16 Edicin/ DennisL.Kasper, Eugene
Braunwald, AnthonyS.Fauci,
StephenL.Hauser, Dan L. Longo, J. Larry
Jameson, y Kurt J. Isselbacher, Eds.

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