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Relato de Caso Clnico

Escola Superior de Cincias da Sade


ESCS / FEPECS

Alunos: Gustavo Lessa Batista
Gustavo Santana Ferreira
Professores: Dr. Paulo R. Margotto
Dra. Sueli Falco
Data:15/04/2005
Histria Clnica
Data:31/03/05
Identificao:
WCLJ, sexo masculino, 1 ano e 12 dias de vida, cor
parda natural e procedente de C. Ocidental
Queixa Principal:
A me relata paralisia do lado direito do corpo e desvio
do labial para o lado esquerdo h 7 Dias.


Histria Clnica
HDA:
A me relata que h 4 semanas a criana
apresentou um quadro convulsivo(no
procurou atendimento mdico), sendo que
h 1 semana o paciente iniciou um quadro
sbito de hemiplegia direita e desvio da
comissura labial esquerda 1 hora aps
vacinao em centro de sade (DPT).
Associavam-se ao quadro letargia,
sonolncia, irritabilidade, dificuldade de
deglutio de alimentos slidos, afasia,
dficit cognitivo.
Histria Clnica
No apresentou febre ou outro episdio
convulsivo. Procurou o centro de sade p/
atendimento e foram solicitados HC, EEG,
e CT de crnio. Foi orientada a manter a
criana em observao durante 24hrs. No
dia seguinte, no tendo melhora do
quadro, procurou novamente o
atendimento mdico sendo encaminhada
para o HRAS.

Histria Clnica
Antecedentes Pessoais:
Parto normal, a termo , peso ao nascer:3500g,
amamentao exclusiva at os 6 meses,
desmame aos 8 meses, calendrio vacinal em
dia, DNPM:
sustentao cervical: 02 meses
Rolar: 04 meses
Sorriso: 04 meses
Sentar: 06 meses
Engatinhar: 07 meses
Deambular: 09 meses
Falar: 08 meses


Histria Clnica
Nega internaes prvias, alergia
medicamentosa e intolerncia alimentar.
Antecedentes Familiares:
Me G6 P4 A2, fez pr-natal (6 consultas),
hipertensa, Av materna diabtica ,
anemia falciforme (primo), caso de
neoplasia em famlia.
Exame Fsico
Paciente REG, consciente, eupneico,
normocorado, hidratado, aciantico,
anictrico, afebril.
Peso: 8960g; Estatura: 70 cm; FC: 100
bpm; FR: 30 irpm
Ectoscopia: presena de vesculas em
resoluo em tronco em membros.
Pulmonar: MVF, ausncia de rudos
estertores
Cardiovascular: RCR, em 2 tempos,
BNF, ausncia de sopros.
Exame Fsico
Abdmen: globoso, flcido, RHA +,
timpnico, ausncia de visceromegalia.
Extremidades: s/ edemas e bem
perfundidas.
SNC: hemiparesia completa direita e em
face esquerda, reflexos tendinosos
profundos presentes, reflexo fotomotor e
consensual presentes.
Hiptese diagnostica: AVE(i)
Conduta: prescrito Paracetamol (SOS)

Exames complementares
Hemograma (30/03/05): Ht: 31,3%; Hg:
10,4 g/dl; Hm: 3.960.000; Leu: 8.800
(seg: 39%, bas: 0%, linf: 48%, mono:
6%, eos:7%); plaq: 305.000.
VHS: 10 mm na 1 hora.
Bioqumica: GL: 111 mg%; Ca: 10,2
mmol/l; TGO: 30 U/l; TGP: 14 U/l; Na:
137 mEq/l; K: 5,1 mEq/l; Cl: 108 mEq/l
TC de crnio (30/03/05): Hipodensidade
em territrio da ACM esquerda sugestiva
de AVC(i)




Hiptese Diagnstica
AVC (i)
Possveis etiologias: anemia falciforme(?),
trombofilia(?), vasculite(?), malformao
vascular(?) , cardiopatia(?).
Evoluo
Paciente evoluiu com melhora progressiva
do quadro neurolgico, atualmente
apresentando um discreto desvio da
comissura.
Foto lbio

Evoluo
Foi diagnosticado no dia 02/04/05
escabiose, sendo, na ocasio, prescrito
benzoato de benzila.
Foi solicitado HC + eletroforese de Hb +
teste da mancha p/ investigao
diagnstica de anemia falciforme (02/04).
O resultado foi obtido dia 04/04 sendo
detectada Hb A1 pela eletroforese, HC
normal e teste da mancha negativo.

Evoluo

Paciente apresentou picos febris de at
39C (do dia 04/04 at dia 07/04), tosse
(04,05 e 09/04) e coriza clara (04 e
05/04) , sugerindo o quadro de IVAS (?).
Evoluo
Dia 07/04 foi solicitado um HC + EAS + PCR
(investigao de quadro infeccioso- possvel
causa da febre). Resultado do HC: Ht: 32,9%;
Hb: 10,8 g/dl; Hm: 4.200.000; Leu: 6700 ( linf:
41,5 %; seg: 52 %; bast: 0 %; mon: 4 %; eos:
1 %); plaq:243000. Resultado do EAS:
densidade: 1020; pH: 5.5; cel: 6 a 8 p/ campo;
leu: 2 a 3 p/ campo; muco (+/++++); flora:
escassa.

Evoluo
Ecodoppler de cartida solicitado dia 06/04
(investigao de tromboembolismo, vasculite e
malformaes vasculares). Resultado(11/04):
normal
Ecocardiograma solicitado dia 07/04
(investigao de cardiopatia). Resultado
(11/04): Situs solitus, concordncia AV e VA,
cmaras cardacas de dimenses normais, sem
fluxos transvalvares. No foram visualizadas
vegetaes, trombos ou aneurismas. Concluso:
normal.
Foto Ecocardio


Acidente Vascular Cerebral (AVC)
Leso neurolgica funcional que ocorre
devido a distrbios arteriais ou venosos de
doenas vasculares.
Causa de dficit neurolgico sbito
Do ponto de vista clnico, existem 3
categorias principais:
Trombose,
Embolia,
Hemorragia, cada qual com manejo
diferenciado.
AVC
Do ponto de vista fisiopatolgico, so
considerados 2 processos:
Hipxia, isquemia e infarto resultantes de
comprometimento do suprimento sangneo e
da oxigenao tecidual do SNC;
Hemorragia devido a ruptura de vasos do
SNC.

AVC isqumico
Focal: reduco ou cessao do fluxo
sangneo para uma rea localizada do
crebro devido a ocluso trombtica ou
emblica de uma artria calibrosa ou
vasculite de arterolas.
Global: reduo generalizada da perfuso
cerebral por parada cardaca, choque ou
hipotenso grave.
Neuropatologia do AVC
O infarto cerebral danifica ou destri todos os
elementos teciduais (neurnios, clulas gliais e
vasos sangneos). Gradientes osmticos
absorevem lquidos para o tecido necrtico e
reaes inflamatrias imunes aumentam o efeito
de massa. Fatores teciduais podem aumentar e
estender a leso.
As manifestaes clnicas esto diretamente
relacionadas com a topografia da leso e podem
ser bastante variadas.
AVC em territrio de ACM
Incio abrupto, produz alteraes neurolgicas
como: fraqueza contralateral da face-mo
hemiplgica ou sensitivo-motora. Quando afeta
o hemisfrio dominante tendem a causar afasia,
enquanto as que se situam no hemisfrio no-
dominante tendem a causar estados
confusionais, desorientao espacial e diversos
graus de indiferena emocional e sensitiva.
Possveis Etiologias
Anemia Falciforme (AF):
Defeitos estruturais na cadeia de hemoglobina
associados a desoxigenao da molcula,
diminuio do pH sangineo, infeces,
estresse, frio, desidratao levam a falcizao
de hemcias. Tromboses so desencadeadas
devido a falcizao de grande nmero de
eritrcitos. Fenmenos trombticos como AVC
recorrente podem incidir em qualquer idade.
Possveis Etiologias
Como os testes diagnsticos para AF foram
negativos ( eletroforese de hemoglobina Hb
A1, teste da mancha negativo), essa hiptese
foi descartada.




Possveis Etiologias
Cardiopatias que resultam em isquemia
cerebral:
mbolos cardacos:
- Murais (ps-infarto do miocrdio)
- Atriais
- Valvares: spticos (endocardite); no-
spticos(reumtico,aterosclertico, prolapso
mitral, endocardite no bacteriana)
- Neoplsicos (mixoma arterial)

Possveis Etiologias

Essas afeces cardacas foram descartadas
pelos exames de ecocardiograma e pela
pesquisa do hemograma (infeco).
Possveis Etiologias
Trombofilia:

Condio, adquirida ou congnita, que se
associa maior propenso para
tromboembolismo arterial ou venoso.

Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto.com.br
Possveis Etiologias
Hereditria: tendncia gentica para eventos
de tromboembolismo venoso. causada por
defeito ou diminuio de fatores que inibem a
coagulao. Exemplos:
- Deficincia de Antitrombina (AT);
- Deficincia de Protena C (PC);
- Deficincia de Protena S (PS);
- Resistncia Protena C ativada e fator V
Leiden
- Mutao G20210A de Protrombina
- Hiper-homocisteinemia



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Possveis Etiologias
Adquirida: Anormalidades da funo
endotelial, distrbios do fluxo sangneo e
alteraes do sangue (Trade de Virchow).
Exemplos:
- Anticorpos Antifosfolpides/ Sndrome
Antifosfolpide: Condio que se manifesta
com episdios de tromboses arteriais e/ou
venosas recorrentes, tromboembolismo e/ou
abortamentos de repetio associado
evidncia laboratorial da presena persistente
de anticorpos anticardiolipina e/ou
anticoagulante lpico.

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Sndrome Antifosfolpide
-25 % dos pacientes com trombose venosa
no explicada, 37% dos eventos
cerebrovasculares, 18% das tromboses
coronarianas e 60% das perdas fetais sem
causa aparente apresentam anticorpos
antifosfolpides.
- Pode ser classificada em 1 ou 2.
- Embora existam evidncias de um papel
trombognico para os anticorpos
antifosfolpides no se sabe a relao de
causa e efeito.
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Sndrome Antifosfolpide
Hiptese mais provvel: interao dos
anticorpos anticardiolipina com a beta 2-
glicoprotena I, levando a inibio da PC, PS,
plaquetas e outros fatores da coagulao e a
interao dos anticorpos lpicos com lipdeos
ligados a protrombina, levando a inibio da
PC, criando um estado hipercoagulante.
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Possveis Etiologias
- Doenas Neoplsicas: Muitos pacientes
com CA apresentam um processo de CID de
baixo grau detectada somente atravs de
alteraes laboratoriais. Essas alteraes
geram uma quebra no equilbrio coagulao/
fibrinlise, predispondo coagulao
intravascular localizada (trombose ou
tromboembolismo) ou CID clssica.
Possveis Etiologia
Diagnstico de trombofilia: Histria clnica de
eventos vasoclusivos, HC (doena
mieloproliferativa), presena no soro de
anticorpos anticardiolipina IgG e/ou IgM com
ttulos mdios ou elevados em um ou mais
testes num intervalo maior que que 8
semanas (ELISA), presena plasmtica do
anticoagulante lpico em um ou mais testes
com no mnimo 8 semanas de intervalo
preconizado por ISTH,
Possveis Etiologia
Determinao da AT, PC, OS, Homocistena,
Fator V Lieden, Mutao G20210A da
protrombina.
TAP, TPPA, TT auxiliam no diagnstico e
devem ser includos na avaliao inicial.

Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto.com.br
Obrigado!