Enfermedad Renal

Cronica

Es el proceso de disminucin
irreversible, intensa e incesante en
el numero de nefronas.

Se debe considerar como

insufciencia renal cronica a una
fltracion menor a 30 ml/min. Por
1.73 m2.

la nefropatia terminal cuando el

!"# es menor de 1$ ml./min
Fisiopatologia

E%iste una &ipertrofa adaptativa de

las nefronas, 'ue al prolon(arse
termina provocando fbrosis en el
mismo te)ido.
Clasif. De nefropatia
cronica

0* ma+or a ,0 ml.

1* i(ual o ma+or a ,0 ml. -manif.

.linicas/

2* 00 a 1,

3*30 a $,

2* 1$ a 2,

$ 3 menor a 1$
Uremia

El sindrome uremico tiene

participacion de cientos de
moleculas tales como4

#uanidas, uratos, &ipuratos, poliaminas,

mioinositol, fenoles, ben5oatos e inoles.

E%iste un efecto &ormonal

prolon(ado por el retraso en la
e%crecin renal de estos
compuestos.
Manif. clinicas

Se presentan (raves alteraciones

metablicas + de e'uilibrio electrol6tico
como4

7omeostasia sodio + a(ua

7omeostasia de potasio

8cidosis metabolica

9etabolismo calcio + fosfato

9anifestaciones oseas

8normalidades cardiovasculares

8normalidades &ematolo(icas

8normalidades neuromusculares

8normalidades nutricionales del

aparato #!

Perturbaciones endocrinas*
metabolicas

8normalidades de la piel
Homeostasia de sodio y
agua

7a+ un dese'uilibrio de in(esta*

e%crecion.

Esta retencin del mineral causa 7:8

por e%pansin de volumen
e%tracelular. 8celerando el da;o
(lomerular.

El uso de diureticos de asa +

metola5ona me)oran la e%crecion de
sodio.
Homeostasis de potasio

Es rara la &iperpotasemia, pero se

puede dar por varios mecanismos,
como la dieta, catabolismo de
proteinas, &emolisis, &emorra(ia,
farmacos como !E.8<s, 8=8,
diureticos a&orradores de potasio
-espironolactona,
amilorida,epelerona/.

>a &ipopotasemia es infrecuente.

Acidosis metabolica

"recuente en !=., debido a una

e%crecin insufciente de amoniaco,
+ si se acompa;a de &iperpotasemia
se a(rava aun mas la produccin de
amoniaco.
Trastornos del metabolismo
calcio-fosfato

Es mas comun el &iperparatiroidismo

secundario, debido a disminucin de
fltracin (lomerular, con lo 'ue &a+
una menor e%crecin de fosfato, este
estimula la s6ntesis de P:7 +
proliferacin de la masa de las
(l?ndulas paratiroides, acompa;ado
de una disminucin del calcio
plasm?tico por una menor s6ntesis
de calcitriol.

E%iste un aumento del tama;o de las

(landulas paratiroides. Si(uiendo los
si(uientes perfles.

7iperplasia difusa

Proliferacin nodular

7iperplasia nodular difusa.

E%iste formacin de 'uistes en &ueso

con elementos &emorr?(icos,
llamados tumores pardos.

8 nivel cardiovascular la
principal complicacion es
la calcifcacion vascular.

>a calcifla%ia es una

enfermedad devastadora
en pacientes con !=., en
donde &a+ 5onas de
is'uemia en piernas,
muslos, abdomen +
mamas, >ivedo
=eticularis.
Anormalidades
Cardioasculares

>a enfermedad vascular is'uemica, se

presenta en 3 formas4 coronario oclusivo,
vascular cerebral o vascular periferico.

>os factores de ries(o son la

&ipertension, dislipidemia, &iperactividad
simpatica,&ipervolemia.

:ambien factores asociados a la Enf.

=enal .ronica, anemia, &iperfosfatemia,
&iperparatiroidismo, in@amacion
(enerali5ada.

>a insufciencia
cardiaca se
presenta por
consecuencia de
is'uemia del
miocardio,
&ipertrofa del
ventr6culo
i5'uierdo +
miocardiopatia
franca.

>a &ipertension e &ipertrofa

ventricular i5'uierda, son una de las
causas mas frecuentes en la !=. de
muerte, tambiAn la miocardiopatia
dilatada.
Enfermedad pericardica

la pericarditis es frecuente + se ve
en el electrocardio(rama como
depresion del intervalo P=, +
elevacion difusa del se(mentos S:,
tambien se acompa;a de derrame
pericardico. >a uremia es la principal
causa.
Anormalidades
!ematologicas

>a anemia es un si(no de la etapa 3

+ 2 la cual es normocitica*
normocromica, la causa principal es
la disminucion en la sintesis de
eritropo+etina en el ri;on, al(unos
factores adicionales son la
defciencia de &ierro, in@amacion
a(uda + cronica con menor
utili5acion del mineral,
&iperparatiroidismo con fbrosis de
medula osea + una vida eritrocitaria
mas corta en entorno uremico.

>a &emostasia anormal tienen una

prolon(acion del tiempo de
san(rado, por menor actividad del
factor pla'uetario !!!, anormalidades
en la a(re(acion + ad&erencia de
pla'uetas.
Anormalidades
neuromusculares

Son mas evidentes desde la etapa 3 de la

enfermedad renal cronica, inclu+en
perturbaciones en la memoria + la
concentracion + alteraciones en el patron de
sue;o.

En etapas ulteriores se observan irritabilidad

neuromuscular, 'ue inclu+e &ipo, calambres
+ fasciculaciones o contracciones
musculares.

En la insufciencia renal avan5ada aparecen

asteri%is, mioclono, convulsiones + coma.

Bcurre neuropat6a perifArica,

asociada a dese'uilibrios
electrofsiolo(icos.
Anormalidades del
aparato "#

>a de(radacion de la urea en

amoniaco, 'ue se lleva a cabo en la
saliva produce el &edor uremico, asi
tambien le da mal sabor de boca al
paciente.

El individuo tiene anore%ia, nausea +

vomito por el acumulo de los
metabolitos.
Epidemiologia

Es un importante problema de salud publica,

en donde la insufciencia renal crnica
terminal es la manifestacin mas avan5ada
de la enfermedad renal crnica, viendose la
necesidad de reali5ar un tratamiento
sustitutivo.

Cebido a sus causas tales como

enve)ecimiento, 7:8, diabetes + enfermedad
vascular, se &a visto un incremento en la
incidencia de la enfermedad.
De$niciones de la ERC

Ca;o renal durante al menos 3 meses,

defnido por anormalidades estructurales +
+o funcionales del ri;n, con o sin descenso
del "#, manifestado por4 anormalidades
patol(icas o marcadores de da;o renal, 'ue
inclu+en alteraciones en la composicin de
san(re + orina +/o alteraciones en estudios
de ima(en.

Cisminucin de la funcin renal con un

fltrado menor a 00 ml/min. Curante al
menos 3 meses con o sin da;o aparente

Edad ma+or a 00

8ntecedentes &eredofamiliares

Da)o peso al nacer

=a5a afroamericana

Ciabetes +/o 7:8

"actores de
susceptibilid
ad

Enf. autoinmunes

!nfecciones urinarias

Eefroto%icos

Ciabetes

&ipertension
"actores
iniciadores

Proteinuria persistente

7:8

Ciabetes

:abaco

Cislipemia

8nemia
"actores de
pro(resion
#mportancia del
diagnostico

Es importante reali5ar un dia(nostico preco5

de enfermedad renal cronica, debido a 'ue
este enlentece el pro(reso a insuf. =enal
cronica.

Se debe buscar controlar factores de ries(o

cardiovascular -control de la presion + la
(lucemia/.

>a utili5acin de farmacos como !E.8 o 8=8,

en pacientes con proteinuria son mu+ utiles
+a 'ue disminu+en el da;o (lomerular.

:ambiAn se debe buscar disminuir el

ries(o de complicaciones urAmicas,
tratando la anemia, evitando la
malnutricin, corri(iendo la acidosis
+ limitando la pro(resin de la
osteodistrofa.
Causas del deterioro brusco
de la funci%n renal

Bbstruccin del tracto Frinario

Prostatismo

>itiasis

Estenosis ureteral o uretral

!nfeccin del tracto urinario

7ipertensin acelerada

:rastornos electroliticos

Cisminucion salina con reduccion de volumen

7ipocalemia

7ipercalcemia

!nsufciencia cardiaca

Sepsis

.iru(6a

otros
Ealuacion del paciente
con ERC

Se debe reali5ar una &istoria cl6nica

cuidadosa con su respectiva
e%ploracin f6sica completa, + un
estudio analitico, asi tambien
obtener los antecedentes familiares.

Es importante la medicion de
creatinina, + a pesar 'ue este en
par?metros normales, si e%iste alto
ries(o de enfermedad renal se deben
usar tAcnicas de ima(en.
Causas de #RC y mecanismos
de progresion

Se da por practicamente las mismas

causas de las enfermedades renales, aun
asi se puede decir 'ue las principales
causas de !=. son la C9 2 + las
enfermedades vasculares renales.

En la familia de las enfermedades

vasculorrenales se encuentran, procesos
nefroan(ioescleroticos, causados por la
7:8, aun asi son li(ados al enve)ecimiento
+ la ateroesclerosis &o+ en dia.

>os &alla5(os patolo(icos sea cual

sea el mecanismo, son mu+
caracteristicos en donde se
encuentran (lomerulos con
esclerosis se(mentaria o (lobal,
fbrosis tubulointersticial, vasos con
en(rosamiento de la intima +
reduccion de su lu5.
Mecanismos de
progresion

Proteinuria

Es un marcador importante marcador de da;o

renal sostenido, dando su medicin un
pronostico de la enfermedad.
En la fsiopatolo(6a, e%iste una reabsorcin
de las prote6nas fltradas por el (lomArulo,
a nivel del tubulo pro%imal, tal acumulo
ocasiona lesiones en los lisosomas, con
una rotura fnal de estos ocasionando
da;o de las celulas tubulares

.ausando un infltrado celular en el

intersticio, 'ue es mas intenso
cuando ma+or sea la proteinuria,
dando como resultado 5onas de
fbrosis intersticial e%tensa.
Compuestos aso actios& factores de
crecimiento y citocinas.

.ompuestos tales como

endotelina,an(iotensina 2, trombo%ano 82
+ prosta(landinas 'ue ademas de e)ercer
efectos vasculares, tambien tienen una
profunda relacion con las vias de &ipertrofa
e &iperplasia + la aparicion de fbrosis.

>a mas importante es la an(iotensina la

cual estimula la sintesis de varios factores
de crecimiento - como el :#"*D, PC"#,
!#"1/ siendo el mas importante el :#"*D.
Hiperlipemia

El aumento de >C> ocasiona un e%ceso de

o%idacin de este a nivel (lomerular, +a 'ue en
el (lomArulo da;ado se encuentran niveles
elevados de o%i(eno activado, dic&a o%idacin
de >C> ocasiona la s6ntesis de endotelina,
trombo%ano + an(iotensina.

El uso de &ipolipemiantes ademas de re(ular los

niveles de lipidos, in&iben los factores de
crecimiento + a+udan a reparar de cierta manera
el da;o vascular + frenan la pro(resion de la
esclerosis renal en condiciones
normolipidemicas.
Alteraciones !emodinamicas
e !ipertro$a glomerular.

:ras la ablacion, se produce un serie de

cambios, en las nefronas remanentes4
vasodilatacion pre(lomerular, con
incremento del @u)o plasmatico por
nefrona, aumento de la presion &idrostatica
capilar (lomerular, del fltrado (lomerular
por nefrona, + fraccion de fltracion.

Estos cambios se si(uen de

proteinuria,&ipertension e insufciencia
renal pro(resiva.

Esto ocasiona esclerosis (lomerular,

infltrados intersticiales + fbrosis
intersticial.
#s'uemia renal y alteraciones
del o(ido nitrico

>a &ipo%ia condicionada por la

is'uemia renal in&ibe la de(radacin
de las prote6nas de la matri5
e%tracelular, por la disminucion de la
actividad de las metaloproteinasas.

8demas la &ipo%ia promueve la

liberacion de diversos factores de
crecimiento asi como activacion del
e)e renina an(iotensina aldosterona.

>a &ipo%ia desempe;a un papel

importante en las lesiones
tubulointersticiales inespec6fcas
crnicas por afeccin en la
vasculatura pos(lomerular.
Trastornos de la nutrici%n en
la insu$ciencia renal cr%nica

El perfl nutricional en la E=. viene

determinado por factores previos al estado
uremico, circunstancias relacionadas con la
enfermedad de base + sus complicaciones,
factores (eneticos, ambientales, procesos
a(udos coe%istentes + otros relacionados
con el tratamiento sustitutivo renal.

9as de la mitad de los pacientes con E=.

presentan sobrepeso + asi tambien &a+
incidencia similar en enfermos con
&emodialisis.

>a obesidad favorece a la

&iperfltracion, tienen ma+or ries(o
en ciru(ias abdominales, ademas de
efectos cardiovasculares ne(ativos
+a descritos.

8un asi en el polo positivo las

personas con sobrepeso presentan
una ma+or sobrevida en el
tratamiento con dialisis.

El balance calorico*proteico puede

ser ne(ativo por disminucion de la
in(esta de nutrientes o bien por un
incremento en el catabolismo
proteico.

>a anore%ia frecuentemente

asociada a dis(eusia la cual es
multifactorial.

El estado nutricional se &ace

altamente vulnerable en la dialisis
aun asi el normo + el sobrepeso
me)oran este especto.

Fn paciente complicado + con si(nos

de desnutricion re'uiere in(reso
&ospitalario.
#ndices bio'uimicos y
antropometricos de malnutricion

8lbumina menor a 2 (/>

.olesterol menor a 1$0 m(/dl

:ransferrina menor a 200 m(/dl

Peso corporal menor al 10G - valores

normales de edad, se%o + talla/

Cisminucion de DFE

Cisminucion de potasio + fosfato

>infopenia

Cisminucion de creatinina

P.=
Respuesta inmune en pacientes
con insu$ciencia renal

En la !=. se observa un deterioro de

la respuesta inmune 'ue se re@e)a
en una ma+or susceptibilidad a
infecciones.

Este deterioro se da por 2 (rupos

fsiopatolo(icos.

8lteraciones asociadas a la uremia

8lteraciones asociadas al tratamiento de

dialisis.

Se ven afectados tanto el

componente &umoral como el
celular.

Se ven afectados los niveles de

inmuno(lobulinas + anticuerpos
especifcos + la activacion del
complemento. 8un asi el mecanismo
mas afectado en la !=. es la
inmunidad mediada por celulas.

>a alteracin en los neutroflos es

observada con una disminucin en la
fa(ocitosis + la actividad
'uimiotactica.

Esto se da en la &emodialisis en
donde estas celulas, mutan en sus
en5imas reparadoras teniendo
ma+or suceptibilidad a apoptosis.
)infocitos

>os linfocitos sufren de una actividad

mitotica ba)a en los enfermos con
!=., debido a un decremento en la
!>*2.

>os :&1 se ven afectados por lo 'ue

disminu+e la produccion de celulas
efectoras, por consecuencia la
respuesta inmune celular.
Alteraciones
cardioasculares

>os pacientes urAmicos presentan

cuadros de ateroesclerosis (rave con
calcifcacin vascular.

E%isten muc&os e)emplos de

patolo(ias cardiovasculares 'ue
acompa;an la enfermedad renal
cronica + la dialisis.

.ambios en la capa muscular de los vasos

arteriales.

8umento de ri(ide5

"ibrosis

.alcifcacion

8lteraciones luminales de los vasos

8teroesclerosis (rave4 coronaria, periferica, cerebral.

7ipertension arterial

Cisfuncion ventricular

Sistolica

Ciastolica

7ipertrofa del ventriculo i5'uierdo

8rritmias

.alcifcacion de las vias de conduccion

8lteraciones miocardicas

Pericarditis

.alcifcaciones + disfuncion valvular

8ortica

9itral
patogenia* factores de riesgo
tradicionales y no tradicionales

Es necesario mantener cifras

normales en lo pacientes con E=.,
di(ase cifras normales de lipidos,
tension arterial, en diabeticos
mantener la &emo(lobina
(lucosilada por deba)o de 7,$G,
restriccin estricta del tabaco.
Factores de riesgo no
tradicionales

7iper&omocisteinemia

Esta relacionado el nivel alto de

&omocisteina con un ma+or nivel de
supervivencia debido a 'ue tiene
cone%in con una buena nutricion sin
embar(o se deben de suministrar
niveles de folatos superiores a los
normales para mantener de cierto modo
los niveles de &omocisteina, muc&as de
las veces es necesario administrarlos
por via !H -tetra&idrofolato/.

Fremia + estrAs o%idativo.

Esta aumentado, lo cual facilita la

o%idacion de >C>, lo 'ue se ve sin
poderse e%plicar concretamente es 'ue
estos lipidos tienen relacion con la
ateroesclerosis por lo 'ue la vi(ilancia
de estos + &acer estudios
cardiovasculares complementarios son
sumamente importantes para los
pacientes con E=.,por lo 'ue se debe de
optar el uso de farmacos
&ipocolesteromiantes.

.ambios estructurales

En los vasos se observan placas

ateroescleroticas en vasos de mediano +
pe'ue;o calibre, asi tambien endurecimiento de
al(unos otros + calcifcaciones por la
modifcacion estructural por cambios en la
composicion proteica.

En el miocardio se observa frecuentemente la

7H! + la presencia de fbrosis miocardica,
apro%imadamente un $0G de las personas tiene
7H! al iniciar dialisis,esto se ve con 7:8 +
8nemia.
Factores 'ue participan en
las calci$caciones asculares.

"uncin paratiroidea

Es un mecanismo importante en las

calcifcaciones en donde se observa 'ue suele
persistir despuAs de una paratiroidectomia, lo
cual pone en evidencia un fallo en los
mecanismos de recambio + reabsorcin para
resolver este estado.

Enfermedad Isea 8dinamica

Por lo (eneral la obsorcion intestinal de calcio es

normal pero la retencion osea esta reducida lo
'ue aumenta la masa de .a intercambiable
circulante.

9ecanismo celular
E%iste un incremento de ries(o de
mortalidad en niveles de P ma+ores a
0,$ m(/dl, lo cual promueve las
calcifcaciones vasculares debido a una
interaccin de la vitamina C con las
.9>H, asi tambien el taba'uismo + las
alteraciones lipidicas.
+tras alteraciones C,

!nsufciencia cardiaca

!s'uemia coronaria

Pericarditis

8rritmias
Anemia y alteraciones de la
coagulaci%n.

>a anemia es una complicacin frecuente en

pacientes con !=. avan5ada.

Ce &ec&o (ran parte de la morbilidad de la

!=. es debida a la anemia.

8parece cuando el fltrado es menor a 30

ml/min.

Esto va a desencadenar procesos similares a

&ipoperfusion renal, el cual no es
dependiente del volumen san(uineo, si no
de la cantidad disminuida de o%i(eno 'ue
lle(a a los te)idos.

>a vida media de los &ematies

disminu+e con la uremia,
provocando disminucion en el
numero de estos.

Btros mecanismos de destruccion de

&ematies es la &emodialisis +a 'ue
puede provocar &emolisis, por el
contacto de los eritrocitos con los
contaminantes del diali5ado -5inc,
cobre, formalde&ido/.

>a uremia tambien actua

directamente sobre la liberacion de
la eritropo+etina, in&ibiendo su
accion por mecanismos no bien
establecidos.

El tratamiento principalmente consta

de estimuladores de la eritropo+esis.
-ene$cios del
tratamiento

=educcin de la 7H! + (asto cardiaco

+ una menor incidencia de an(ina e
is'uemia miocardica.

9e)oria de tolerancia al e)ercicio

9e)oria de la funcion co(nitiva

9e)oria de la depresion

9e)oria del apetito + estado

nutricional

9e)oria de la actividad se%ual

9e)oria de la actividad inmune

.on el tratamiento se debe buscar

normali5ar la &emo(lobina en sus
niveles normales, &ablando de
niveles superiores a 13 m(/dl lo
cuales traen una correccion casi total
de las afecciones debidas a la
anemia.
Alteraciones en la
coagulacion

Se conoce el san(rado uremico el

cual es multifactorial, en donde se
sabe 'ue e%isten defectos
intrinsecos de las pla'uetas +
disminucion en la interaccion
endotelio*pla'ueta lo cual
desencadena un dese'uilibrio en la
&emostasia.

En la contraparte, los eventos

tromboticos son debido a 'ue en
estados uremicos, debido a 'ue en
&ematrocritos normales

>os &ematies despla5an a las

pla'uetas en columnas radiales 'ue
las apro%iman al endotelio lo 'ue
facilita su interaccion + 'ue se
formen trombos.

En el tratamiento se debe optar por4

Eormali5ar la anemia

Fso de desmopresina

Fso de crioprecipidado

Estro(enos con)u(ados

Cialisis
Alteraciones endocrinas

>a uremia produce cambios en la

actividad biolo(ica de diversas
&ormonas, defectos en su union con
prote6nas transportadoras + reduccin
de la sensibili5acin de los te)idos diana.

8demas de mecanismos &ormonales +a

descritos anteriormente, tambien e%iste
repercusion sobre la insulina, &ormonas
tiroideas, adrenales, del crecimiento +
se%uales.
#nsulina y metabolitos
de los CH

E%iste una disminucion en el

aclaramiento de esta &ormona, lo
cual fomenta su vida media,
facilitanto asi alteraciones en la
secrecion + resistencia a la insulina.

En pruebas se &a visto 'ue en

etapas tardias de la enfermedad
renal, la respuesta de la liberacion
de insulina es e%a(erada.8 pesar de
esto la utili5acion de la (lucosa es
inferior a la normal.
Factores relacionados con
!ipoglucemia en #RC

8+uno

Cesnutricion (rave

Dalance ne(ativo de la (lucosa durante la

&emodialisis

!nsufciencia cardiaca

Eeoplasias

Sepsis

!nsufciencia &epatica

D*blo'ueadores

Sulfonilureas + otros medicamentos &ipo(lucemiantes

:% con insulina

!n(esta de alco&ol
Mecanismos $siopatologicos
relacionados con !ipoglucemia

9enor disponibilidad de la (lucosa

por in(esta reducida

Cisminucion de la neo(luco(enolisis
renal

=educcion del catabolismo de

insulina

8lteracion de mecanismos
contrarre(uladores simpaticos

Cefciente metabolismo de farmacos

o to%icos con potencial
&ipo(lucemiante.
Alteraciones de las !ormonas
tiroideas

>a disminucion de :3 es el &alla5(o mas

caracteristico, se observan problemas de
conversion de :2 a :3.

Estos niveles reducidos tienen relacin con

elevada mortalidad en pacientes con di?lisis

El ritmo circadiano de secrecion de :S7 se

ve alterado en donde su pico nocturno se ve
disminuido.

El +odo inor(anico se ve disminuido en su

eliminacion debido al efecto de JolK*
.&aiLoK.
Alteraciones de los
glucocorticoides en la uremia

El ri;on interviene en la conversion del

cortisol a cortisona mediante la en5ima
11D*&idro%iesteroide des&idro(enasa tipo
2, 'ue se lleva a cabo e%clusivamente en
el tubulo colector, lo 'ue se observa en
un efecto mineralocorticoide en los
(lucocorticoides en enfermos renales, lo
cual promueve la retencion de sodio,
aumento de la e%crecion de potasio e
&ipertension arterial sensible a sodio.
Alteraciones de las !ormonas
se(uales

>as alteraciones en el e)e &ipofsis*

(onadal son mu+ frecuentes en la
uremia.

El descenso de la testosterona total

+ libre sin alteraciones de la proteina
transportadora en niveles
plasm?ticos es el &alla5(o, lo 'ue se
asocia una disminucin de la
aclaracin renal de >7.

En la mu)er las &ormonas de su ciclo

menstrual se ven alteradas, los
ciclos anovulatorios son frecuentes,
ocasionando infertilidad.
Alteraciones del metabolismo
mineral

>as alteraciones en el metabolismo

del calcio + sus funciones son el
&alla5(o mas importante + uno de
los pilares de la morbilidad +
mortalidad del paciente uremico

8 nivel cardiovascular es la
manifestacion mas importante.

8 este con)unto de manifestaciones

asociadas al calcio se le conoce
como Bsteodistrofa renal.
+steodistro$a renal

Se divide en 2 tipos

>a de ba)o remodelado

>a de alto remodelado

Para 'ue e%ista alto remodelado

debe e%istir (ran numero de
osteoclastos + osteoblastos por el
contrario en ba)o remodelado implica
poca actividad celular.

En el alto remodelado tiene un perfl

&istolo(ico defnido como osteitis
fbrosa.

>a causa es un aumento en la P:7

secundaria a !=., la de Da)o
remodelado se ve asociada a
osteomalacia + enfermedad osea
adinamica.
Alteraciones asculares por
calcio

>as calcifcaciones vasculares + de

te)idos blandos son de ma+or
prevalencia en pacientes renales 'ue
en la poblacion (eneral, su aparicin
es mas preco5, tienen una e%tensin
ma+or + pro(resan r?pidamente.

E%isten 2 tipos de calcifcaciones

vasculares4

>as de medio + (ran calibre

.alcifcaciones de la intima + placas de

ateroma

>a calcifla%is es una presentacion (rave 'ue

afecta las pe'ue;as arterias debido a 'ue
ocasiona ulceraciones necroticas de la piel
con pe'ue;os depositos calcicos 'ue
eventualmente se en(an(renan + se
infectan con una evolucion fatal.

>a calcifcacion se ve asociada a la enf.

=enal debido a 'ue las celulas musculares
lisas vasculares e%presan proteinas oseas
'ue aumentan la captacion del calcio a nivel
vascular

>as formas de Bsteodistrofa renal de

8= + D= se asocian de i(ual manera
a la calcifcacin.
.roteinas 'ue interienen en
calci$cacion ascular

!n&ibidoras de este proceso

Bsteopontina

9atri% #>8*protein

"etuina

Bsteoprote(rina

Smad 0

Proteinas inducturas

"osfatasa alcalina

Bsteocalcina

Bsteonectina

Done matri% Protein 2 a

Calcio y fosforo
>as altas concentraciones de fosforo
promueven la conversin de .9H> a
celulas osteoblasticas, fomentando
la calcifcacion vascular.
,itamina D

>os analo(os de la vitamina C se

usan para disminuir los niveles de
P:7 pero al aumentar la absorcion
intestinal, promueven niveles altos
de .a + P lo 'ue condiciona a
calcifcaciones.

8un asi es altamente recomendable

el uso de estos medicamentos +a
'ue me)oran la sobrevida del
paciente.
E(presi%n cl/nica de la
+steodistro$a renal

"undamentalmente es dolor oseo, debilidad

muscular, periartritis + fracturas.

El dolor oseo es difuso fundamentalmente en

re(ion lumbar, caderas, rodillas + tobillos.

E%iste dolor toracico por fracturas de costillas.

El dolor lumbar puede re@e)ar colapso vertebral.

>a miopatis pro%imal + la debilidad muscular

son los al(unos de los sintomas mas
invalidantes.

.alcifcaciones difusas no solo en vasos,

tambien en otros te)idos.
Diagnostico

Principalmente vi(ilar los niveles de

P:7

120 p(/ml se asocian a osteodistrofa de

ba)o remodelado

2$0 p(/ml osteodistrofa de alto

remodelado.

:ambiAn tomar en cuenta la

fosfatasa alcalina la osteocalcina.

=adio(rafa, tomo(rafa.

Diopsia de &ueso
Tratamiento

.ontrol del fosforo

SevelamerM calcitriol

.arbonato de lantanto

.ontrol de calcio

!n(esta no ma+or a 1,$ (

.ontrol de P:7

8nalo(os de vitamina C

.inacalcet