OSCAR JOEL JUREZ CURIEL

ARELY ORTIZ ROBLES

CINTIA FLORES DE LA CANAL

GRUPO 7CM41
INSTITUTO POLITCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

Centro Mdico Nacional 20 de Noviembre
Semestre Agosto-Diciembre 2014
La rinitis alrgica se define
clnicamente, como un trastorno
sintomtico de la nariz con
inflamacin de la mucosa nasal
mediada por IgE e inducida por la
exposicin a alrgenos.
Rinitis rhn(o)- 'nariz' + -tis 'inflamacin
Alrgica all(o)- 'otro' + -erg reaccin'
Mucosa > epitelio columnar pseudoestratificado
ciliar
Clulas epiteliales columnares ciliadas,no ciliadas,
clulas goblet, y clulas basales
Membrana basal fibronectina y colgena I, III, IV
Capa libre de clulas fibronectina y colgena III y V
Capa submucosa: cels intersticiales, inflamatorias,
matriz extracelular, nervios, vasos y glndulas.
Glndulas (mucosas seromucosas y serosas (IgE)) y
cls goblet secretan moco.


El FcRI (receptor de alta afinidad)
se expresa en mastocitos y
basfilos.

El FcRII (receptor de baja
afinidad) se expresa en linfocitos
B, monocitos y eosinfilos y es
inducido por la IL-4.
rea de glndulas submucosas esta aumentado en 25%
(hipersecrecin de moco)

Clulas dela mucosa nasal: linfocitos, macrfagos y
clulas cebadas (mayor proporcin).

Mayor nmero de clulas cebadas que expresan FceR1
> habilidad para unirse a IgE.

Mayor proporcin de clulas Th2
Los individuos atpicos,
aparte de contener un mayor
nmero de clulas T
secretoras de IL-
4 en su circulacin que los
individuos normales,
producen ms IL-4 por clula

La IL-4 secretada en la zona
favorece el switching" de
isotipo a la IgE y promueve el
reclutamiento de eosinfilos y
el crecimiento de mastocitos,

La IL-5 activa a los eosinfilos.





Sntesis IgE
Activacin proten
cinasa (PTK),
protena G
(ligadora de GTP)
Activan
fosfolipasa C
Liberacin DG e
IP3 a partir del
fosfatidilinositol
bifosfato (PIP2)
El IP3 favorece la
liberacin de
calcio del retculo
endoplsmico
Activa fosfolipasa
A2
Complejo
fosfolipasa A2-
calmodulina
Activar a otras
cinasas
Fosforilacin de la
cadena ligera de
la miosina
Calcio y DG, se
combinan con
fosfolpidos de
membrana
Activa
proteincinasa C
(PKC)
Fosforila la
cadena ligera de
la miosina
Desensamblaje
actina-miosina
Granulos
intracitoplasmicos
Fusion Exocitosis
La activacin de mastocitos y basfilos produce 3 tipos de
respuestas:

1.- Secrecin de mediadores pre-formados, como las aminas
bigenas (histamina) y determinadas proteasas y proteoglicanos
(proteasa serina, condrotn-sulfato, heparina...) de los grnulos.

2.- Sntesis de novo de mediadores lipdicos derivados de
precursores almacenados en las
membranas lipdicas, y posterior secrecin de los mismos. Es el caso
de la prostaglandina D2 (PGD2) sintetizada a partir del cido
araquidnico mediante la enzima ciclooxigenasa, de los leucotrienos
C4, D4, E4, derivados del cido araquidnico a partir de la 5-
lipooxigesasa y otras enzimas, o del factor de activacin plaquetaria
(PAF).

3.- Transcripcin y posterior liberacin de citocinas, especialmente
TH2.

Las manifestaciones clnicas y patolgicas de la HSI se
deben a las acciones de los mediadores liberados.

Las aminas bigenas y los mediadores lipdicos producen
las manifestaciones rpidas de la HSI, como son la
vasodilatacin, el aumento de la permeabilidad vascular y
la bronco constriccin.

Las citosinas por el contrario, median en la reaccin de
fase tarda.
FACTORES DE RIESGO
Px alrgicos al ltex >
Procedimientos mdicos y
dentales.
A alimentos pltano, kiwi, nuez,
aguacate, etc.
Antecedentes de atopia familiar.
Exposicin a ambientes adversos
contaminacin ambiental.
Tabaquismo
caros
Epitelios animales

Factores ocupacionales.
Empleos previos.
reas laborales.


FACTORES DE RIESGO PARA
DESARROLLAR RINITIS
ALERGICA.
Rinitis
Alrgica
Estacional
Perenne
Infecciosa
Aguda
Cronica
Otras
Eosinofilica
Estructural
Atrfica
Autonmica
Hormonal
Inducida por frmacos
CLASIFICACION ARIA OMS
rinitis
intermitente
comprende el
20% de los
casos

rinitis
persistente
afecta al 80%
restante.
DIAGNSTICO
Antecedentes
Inicio de sintomatologa
Frecuencia (Estacional, diaria)
Tipo de sntomas
Carcter
Color de secreciones
Factores precipitantes
Factores asociados
(enfermedades y medicamentos)
Factores ambientales
Incluir:
Nariz
Ojos
Odos
Senos paranasales
Boca
Faringe
Pulmones
Anamnesis Exploracin
DIAGNOSTICO
CLINICO
Interrogatorio detallado. FRECUENCIA,
DURACIN e INTENSIDAD.
INTERMITENCIA, ESTACIONALIDAD y
DESENCADENANTES.
DIAGNOSTICO CLNICO
Sntomas
primarios
Picor nasal del
paladar y odios
Congestin nasal
intermitente
Lagrimeo ,
enrojecimiento y
picor de ojos
Rinoconjuntivitis
Estornudos
Sntomas
secundarios
Disminucin
del
rendimiento
escolar
Fatiga ,
irritabilidad
,ansiedad
Atenuacin
de la audicin
Aumento de
presin facial
y cefalea
EXAMEN FSICO
La signos caractersticos, denominados:
Facies alrgica
Cianosis infraorbitaria
Pliegue palpebral supernumerario
(signo de Denie Morgan)
Pliegue transversal en la nariz (producido por
el prurito y la limpieza constante).
Edema

RINOSCOPIA ANTERIOR

Cornetes medio y anterior
plidos y secrecin hialina ,
coloracin violcea y edematosa
Otoscopio o con lmpara frontal
Visualizacin del tercio anterior
de la va area nasal
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
RECUENTO DE EOSINFILOS EN SANGRE
PERIFRICA
Se considera eosinofilia en sangre perifrica un recuento >750
eosinfilos/mm
3
.
La presencia aumentada de eosinfilos en sangre es un marcador
poco sensible e inespecfico de atopa.
La rinitis alrgica puede cursar sin eosinofilia.

IgE srica total

Es muy solicitada en la prctica peditrica
Presenta un ndice muy bajo para predecir rinitis alrgica.
Se debe destacar que un elevado porcentaje de los nios con rinitis alrgica
presenta niveles sricos de IgE dentro de valores normales.

IgE especfica
Es la que permite el diagnstico definitivo y etiolgico de la rinitis alrgica. Se puede
demostrar IgE especfica o

a. In vivo: Pruebas cutneas
b. In vitro: a) Rast (radioinmunoanlisis).
b) ELISA (enzimoinmunoanlisis).
c) Fast (inmunofluorescencia).

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
PRUEBAS CUTANEAS CON
ALERGENOS

Dx probable de rinitis alrgica persistente moderada/severa.
Para Px que despus de Tx farmacolgico y ambiental no
tienen mejora.

NO APLICAR A Px con:
DERMOGRAFISMO
LESIONES EXTENSAS EN PIEL
EMBARAZADAS

SOLICITAR PRUEBA INTRADRMICA COMO SEGUNDA
OPCIN CUANDO PRUEBAS CUATENAS SON
INESPECFICAS Y LA SOSPECHA DE RINITIS ALERGICA ES
ALTA.
COMPLICACIONES
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Rinitis alrgica
Rinitis Eosinoflica No
Alrgica (NARES)
Rinitis infecciosa
Poliposis nasal
Rinitis atrfica

Vasomotora o colinrgica
Medicamentosa
Inflamatorias No inflamatorias
NARES
Rinitis alrgica
Nios / Adolescentes
Prurito/Rinorrea
Episdica/ Perenne
Eosinfilos Nasales
Test Cutneo (+)
Respuesta a Tx Antialrgico
Asociado a:
Sinusitis
Asma
Dermatitis atpica
Rinitis Eosinoflica No Alrgica
Adulto
Perenne
Eosinfilos nasales
Test Cutneo ( )
Buena respuesta a corticoides
Asociado a:
Poliposis nasal
Asma
Alergia a AINES
RINITIS INFECCIOSA
Rinitis alrgica
Obstruccin nasal progresiva
Rinorrea mucopurulenta
Estornudos +
Mucosa Roja
Eosinfilos en secrecin
Plipos +
Asma
Fiebre
Infecciosa (Bacteriana/Viral)
Obstruccin nasal Estacional/
Perenne
Rinorrea predominio serosa
Estornudos +++
Mucosa edematosa PALIDA
Eosinfilos en secrecin +++
Plipos +++
Asociado
Asma
Prurito ocular-nasal
POLIPOSIS NASAL
Rinoscopia
Formaciones saculares
mucosas llenas de lquido
Interior de los senos etmoidales
que protruyen hacia la cavidad
nasal
Mltiples y bilaterales.
(Unilaterales- Descartar tumor)


RINITIS ATRFICA
Proceso degenerativo de la
mucosa nasal (Metaplasia
del epitelio)
Sensacin de obstruccin
severa y produccin escasa
de moco
Infeccin bacteriana que
produce olor ftido
Sensacin de flujo areo
nasal, obstruccin intensa.
RINITIS VASOMOTORA (RVM) O
COLINRGICA
RVM
Adulto / Adulto Mayor
Congestin / Rinorrea mucosa
Perenne
Eosinfilos (-)
Test cutneo (-)
Mala respuesta a Tx antialrgico
Asociado
Alteraciones hormonales
Bradicardia
Sudoracin
Pirosis
Sialorrea
Rinitis Alrgica
Nio / Adolescente
Prurito/ Rinorrea serosa
Episdica/ Perenne
Eosinfilos nasales
Test Cutneo (+)
Buena respuesta a Tx
antialrgico
Asociado
Sinusitis
Asma
Dermatitis
RINITIS MEDICAMENTOSA
Uso- Abuso de medicamentos
descongestivos nasales
Congestin de rebote
producida por Agotamiento
de los mecanismos
constrictores
Hiperemia reactiva con edema
Imidazoles
Oximetalozina
Xilometazolina
Nafazolina
Fenilefrina

TRATAMIENTO
INMUNOTERAPIA
Omalizumab (Xolair)
Anticuerpo IgG Monoclonal
Producida en ovarios de
Hmster Chinos
Se liga a la IgE humana
(Inactiva).
Ampollas de 150 mg
1 ampolleta aplicada cada 2-
4 semanas
$5,000- $6,000

PRONSTICO
Favorable para el paciente con un adecuado tratamiento,
mediante el cual se pueden controlar la mayora de los sntomas
Los casos ms graves se darn en los pacientes que presenten
enfermedades asociadas.