ENSEFALOPATI

Ensefalopati

Istilah umum yang menggambarkan

disfungsi pada otak.

ata ini dapat meru!uk pada berbagai

penyakit dgn berbgi ma"am etiologi#

prognosis dan implikasi yang

berbeda#.
ENSEFALOPATI $ETA%OLI
&AN TOSI

$etaboli" ensefalopati adalah

pengertian umum keadaan klinis
yang ditandai dengan '
(. Penurunan kesadaran sedang sampai
berat
). *angguan neuropsikiatrik ' ke!ang#
lateralisasi
+. elainan fungsi neurotransmitter otak
,. Tanpa disertai tanda-tanda infeksi
ba"terial yang !elas

Salah satu "ontoh adalah koma hepatikum

$etaboli" ensofalopati bisa disebabkan

oleh

koma uremikum#

koma hiperglikemik atau hipoglikemik

Angka kekerapan.pre/alensi0 ensefalopati

subklinis berkisar antara +1-21 3 pada
pasien sirosis hati
ENSEFALOPATI 4EPATI

$erpkan ggn fungsional otak yg

disebabkan oleh kegagalan fungsi
hati

Ada ) mekanisme yg ter!d yi

4epato"ellular failure dan

&i/ersi toksin dr /ena porta hepar ke dlm

sirkulasi sistemik
Patogenesis

$E5koma hepatikum .40 penumpukan patologis

.akumulasi0 dari se!umlah 6at-6at neuro-aktif dan
kemampuan komagenik dari 6at-6at tersebut
dalam sirkulasi sistemik.

%eberapa hipotesis 4 antara lain

(. 4ipotesis amonia

Ammonia berasal dari degradasi .peme"ahan0 protein

mukosa usus dari bakteriyang mengandung urease.

&alam hati# ammonia diubah men!adi urea pada sel hati

periportal dan men!adi glutamine pada sel hati peri/enus#
sehingga !umlah ammonia yang masuk sirkulasi terkontrol
dengan baik.

Pada penyakit hati kronis akan ter!adi gangguan

metabolism ammonia sehinggater!adi peningkatan kadar
ammonia sebesar 7-(1 kali lipat
). 4ipotesis toksisitas sinergik
Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis
dengan ammonia seperti markaptan# asam lemak
rantai pendek .oktanoid0# fenol dll
- $erkaptan yang dihasilkan dari metionin oleh bakteri usus
akan menghambat Na 8 ATPase
- Asam lemak rantai pendek .oktanoid0 mempunyai efek
metaboli" seperti gangguan oksidasi# fosforilas dan
penghambatan konsumsi oksigen yang dapat
menyebabkan koma hepatikum re/ersible
- Fenol sebagai hasil metabolism tirosin dan fenilalanin
dapat menekanakti/itas otak dan en6im hati yang
berpotensi mengakibatkan komahe patikum
+. 4ipotesis neurotransmitter palsu
Pada keadaan normal pada otak terdapat
neurotransmitter dopamine dan nor-adrenalin#
sedangkan pada gangguan fungsi hati# neurotransmitter
otak akandiganti oleh neurotransmitter palsu seperti
oktapamin dan feniletanolamin yanglebih lemah
dibandingkan dengan dopamine.
,. 4ipotesis asam amino
Pada gagal hati seperti sirosis ter!adi penurunanan asam
amino rantai "abang ./alin# leusin# isoleusin0 dan ter!adi
peningkatan asam amino aromati" .AAA0misalnya
tirosin# fenilalanin dan triptofan
*
*ambaran linis

Sesuai per!alanan panyakit hati# maka 4

dibedakan '
(. oma hepatikum akut .Fulminant 4pati" Failure0

Penyebab '

4epatitis /irus#

4epatitis toksis obat .halotan# asetaminofen0#

ehamilan #

Perlemahan hati akut.

linis '

&elirium#

e!ang

Edema otak

Angka kematian 21 3.

ematian edema serebral yang patogenesisnya belum

diketahui dengan !elas.
). oma pada penyakit hati khronis dengan koma
porto sistemik

Akibat hipertensi portal

Per!alanan penyakit pelan-pelan

Pen"etus '

9remia#

Sedati/e#

Analgetik#

Perdarahan gastrointestinal#

Alkalosis metaboli"#

elebihan protein#

Infeksi#

Obstipasi#

&iureti".
&iagnosis

%erdasarkan ge!ala klinis dan pemeriksaan

penun!ang

Tingkat dera!at koma hepatikum

Lab '

E4 merupakan sindrom neuropsikiatrik non-

spesi:k maka tesbiokemikal kurang
memadai untuk menegakkan diagnosis.

<ang paling informatif adalah kadar amonia

dalam darah Nilai=(11 >g5(11 ml
dianggap abnormal

EE*

Peninggian amplitudo dan menurunnya

!umlah siklus gelombangper detik.

Penurunan frekuensi dari gelombang normal

Alfa .2-()460.

Pemeriksaan ini kurang tepat dibandingkan

dengan pemeriksaan e/oked potentials
&iagnosis banding
(. oma akibat intoksikasi obat-obatan dan
alkohol.
). Trauma kepala seperti komosio serebri#
kontusio serebri# perdarahan
subdural#dan perdarahan epidural
+. Tumor otak
,. oma akibat gangguan metabolisme lain
seperti uremia# koma hipoglikemi#koma
hiperglikemi
7. Epilepsi
Penatalaksanaan

Prinsip '
(. $engobati penyakit dasar hati
). $engidenti:kasi dan menghilangkan
fa"tor pen"etus
+. $engurangi5men"egah pembentukan
toksin nitrogen
,. $enurunkan makanan protein
7. $emakai laktulosis dan antibiotika
?. $embersihkan saluran "erna bagian
ba@ah .bo@el "leansing0
Ensefalopati uremikum

$rpkan ggn fs otak akibat dari perubahan

metabolik yg mengikuti gagal gin!al

$anifestasi dari sindrom ini ber/ariasi dari

ge!ala ringan .misalnya# kelelahan#
kelelahan0 ge!ala yang parah .misalnya#
ke!ang# koma0.

eparahan dan perkembangan tergantung

pada tingkat penurunan fungsi gin!al

*e!ala biasanya memburuk pada pasien

dengan gagal gin!al akut.
$anifestasi klinis
(. *angguan fungsi otak tu ggn kesadaran
). T@i"hing
+. $ioklonus
,. Agitasi
7. e!ang .eksitasi neural0
?. Apati# "apek# kurang konsentrasi dan insomnia
A. Asteriksis# disartria# tremor
2. *angguan kognitif# halusinasi release phenomena'
paratonia# su"king# grasp rooting releBes
C. $eningismus
(1. Penurunan /isus progresif D papil edema pd anemia
uremikum T& menurun
((. Stupor-koma# $ioklonus-tetani
(). e!ang umum tonik klonik
Pemeriksaan penun!ang

Fungsi renal

%9N# kreatinin serum

EE* '

Perlambatan progresif# simetris# dan miring

paroksismal

*elombang lambat di bagian frontal

LES '

Fernih

Tekanan normal

Limfositik pleositosis sedang

Protein meningkat
&iagnosis banding
(. Intoksikasi air akut
). Ensefalopati hipertensi
Tatalaksana

&ialisis atau peritonial dialisis lambat

Transplantasi gin!al

Fenitoin bila ke!ang

Atasi anemia

Ensefalopati hipertensi

*angguan fungsi otak yg ditandai

oleh peningkatan tekanan darah dan
peningkatan tekanan intrakranial
Etiologi

Primer ' hipertensi esensial

Sekunder '

*lomerulonefritis akut

Nefritis kronis

Feokromositoma

Penyakit "ushing at toksemia pada kehamilan

PA '

$akroskopik ' edema serebri difus dan /asospasme

serebral

$ikroskopik ' hemoragik pete"hiae dan nekrosis

:brinoid arteri
linis

Sakit kepala hebat dengan mual dan

muntah

*angguan penglihatan

%ingung dan progresif men!adi stupor

e!ang

oma bl tdk diobati

Funduskopi ' papilledema dan perubahan

retina hipertensif

$GI dan ET S"an epala ' edema "erebri

difus
Tatalaksana

Penurunan T& yg "epat dan aman

Target ' pneurunan $A%P tdk lebih dr

)73 dlm beberapa menit spi ) !am.

9kur T& tiap (7-+1 menit

Terapi anti hipertensi parenteral dgn '

&iltia6em infus kontinyu

Ni"ardipin infus kontinyu

*angguan $etabolik

*gn krn metabolisme glukosa

*gn fs otak akibat hiperglikemia at

hipoglikemia
$anifestasi klinis
A. 4ipoglikemia
+ ma"am sindrome yg dikenal '
(. Sindrome akut '

er!a !angka pendek preparat insulin5sulfonil urea

linis '

$alaise#

Perasaan terasing#

*elisah berhub dgn lapar#

Eemas yg men!adi panik#

%erkeringat#

Ataksia

Terapi ' glukosa oral

Serangan dpt berakhir at berlan!ut kearah ke!ang at koma yg

mybkan trauma otak menetap
). Sindrom subakut

4ipoglikemi spontan yg berhub dgn

keadaan puasa

*'

Perubahan kesadaran

Amnesia

4ipotermi ter!adi se"ara lambat dan bertahap

+. 4ipoglikemik kronik

Farang

Etiologi '

Tumor yg mensekresi insulin

ontrol diabetes yg berlebihan

* '

Perubahan kepribadian

Perubahan memori

Perubahan tingkah laku

&& ' &emensia

Pemeriksaan penun!ang

Lab '

adar glukosa serum

Peningkatan kadar serum insulin

Test fungsi hati

$GI H ET kepala

A@al ' normal

Ensefalopati berat ' atro: serebri# dilatasi

/entrikel
Pemeriksaan penun!ang

EE* '

Perlambatan progresif

Akti:tas theta simetris diikuti mun"ulnya

akti:tas delta simetris pd kedua hemisfer

Pada a@al ' perlambatan ter"etus karena

hiper/entilasi
Terapi

*lukosa ,13 parenteral sebanyak

)1-71 ""# setiap )1 I 71 menitspi psn
sadar

Infus deB (13 5? !am

%ila tdk berhasil dpt dib erikan

antagonis insulin . adrenalin# kortison
at glukagon0
%. 4iperglikemia
Ketoasidosis diabetes (KAD) Hiperosmolar nonketotik
(HONK)
Tipe &$ I II
9mur J ,1 T4N =,1
Faktor Pen"etus Infeksi Infeksi# gastroenteritis# pankreatitis#
kdg) terapi glukokortikoid dan fenitoin pertama kali ter!adi#
lambat H periode poliuri lebih lama dehidarasi
*e!ala Tripoli# anoreksia# nausea#
disorientasi H koma# hiper/entilasi .asidosis
berat0
4iperosmolar# hipo/olemia# disfungsi serebral# ke!ang
epilepsi fokal
*ula darah J (111 =(111
Na serum J (,1 =(,1
serum $eningkat5Normal Sering meningkat
%ikarbonat Sangat menurun N5 sedikit meningkat
9reum $eningkat tapi J ?1 = ?1
Osmolaritas $eningkat tapi J +?1 = +?1
Sensi:tas
insulin
%isa resisten .!arang0 Sangat sensitif
Prognosis $ortalitas (13 $oortalitas 713
Pemeriksaan penun!ang

Foto thorak .tanda infeksi paru0

E* .tanda I$A0

Lab ' &PL# *&S# aseton darah5urin#

A*&# elektrolit# test fs hati dan gin!al
Penatalaksanaan

Infus + !alur

NaEl 1.C3 rehidrasi

Infus insulin

Infus koreksi

Pasang EKP

Periksa'

adar glukosa darah tiap !am

Elektrolit tiap ? !am selama ), !am selan!utnya tergantung

kondisi

A*& ' tiap ? !an bl p4 JA sampai p4 A.(. selan!utnya tiap

hari spi stabil

%alans "airan

A@asi kemungkinan &IE

TERIMA KASIH