S

Universidad del Valle de Mxico

Medicina Veterinaria Y Zootecnia
Clnica de Grandes especies II









Hilda Beltrn Casillas
Gasdheli Gumi Castillo
Endotoxemia
Fisiopatologa
Bacteria G
Entra a
torrente
sanguneo
Liberacin
LPS
Activacin
Respuesta
inmune
Unin LPS a
LPB
Llegada
macrfagos
Unin LPS a
macrfagos
mediante CD14
y TRL4
Reconocimient
o de
endotoxina a
nivel celular
Fisiopatologa
Sealizacin y
liberacin de
enzimas
Liberacin de
mediadores de
la inflamacin
SIRS
Falla
multiorgnica
CID Shock Muerte
Mediadores de la Inflamacin
Metabolitos
del acido
araquidnico
Liberados por
accin de
fosfolipasa
A partir de
Clulas
activadas
(plaquetas)
Clula
estresada
Clula apunto
de morir
Sintetiza
Ciclo
oxigenasas
Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxanos
Ciclo de
lipooxigenasas
Leucotrenos Lipoxinas
Deshidratacin
Prostaglandinas
(PGD
2
y PGE
2
)
Fiebre
Dolor
Vasodilatacin
*
*
Ciclo de las Oxigenasas
Tromboxanos
(TxA
2
)
Vasoconstriccin
agregacin
plaquetaria
CID
Prostaciclinas
(PG
12
)
Vasodilatacin
agregacin
plaquetaria
Leucotrenos
(LTB
4
)
Activador de
neutrofilos
Quimiotactica
permeabilidad
vascular
Ciclo de las Lipoxigenasas
Inflamacin
citoquinas
Intercambio de
informacin
Proceso inflamatorio
Hematopoyesis
R. inmunes
Liberadas por
macrfagos
Accin
Proliferacin ( factores
de crecimiento)
Diferenciacin
Apoptosis (TNF)
Accin inflamatoria (
IL-1 y TNF-)
Estimulacin linfocito
T
Inflamacin
F
a
c
t
o
r

a
c
t
i
v
a
d
o
r

d
e

p
l
a
q
u
e
t
a
s

(
P
A
F
)

Derivado de
fosfolpidos
En
Plaquetas
Mastocitos
Basfilos
Macrfagos
Clulas endoteliales
Accin
Agregacin
plaquetaria
Vasoconstriccin
Broncoconstriccin
Adhesin leucocitaria
al endotelio
Quimiotxis
Granulacin
Aminas Vasoactivas
Histamina
Mastocitos
Basfilos
Plaquetas
Accin
Dilata arteriolas
Permeabilidad de
vnulas
Favorece salida de
exudado plasmtico
(receptores H
1
)
Serotonina
Plaquetas
Clulas
neuroendocrinas
Agregacin plaquetaria
contacto con colgeno
trombina AUP
complejo Ag-Ac
Proceso de homeostasis
Hipoproteinemia
Radicales libres de
oxigeno
En presencia
Microbios
Complejos
inmunes
Despus de
fagocitosis
Accin
Respuesta
inflamatoria
Dao a clulas
G. Rojos Parnquima
Endoteliales
Permeabilidad
vascular
Estrs
oxidativo
Inactivacin
antiproteasas
Destruccin
tisular
Mecanismo
antioxidante
O
x
i
d
o

n

t
r
i
c
o


NOS
Endotelial Ca intracelular
Neuronas Ca intracelular
inducible
Activado cuando MOs
activados por
citoquinas INF
Productos
microbianos
Actan
mediante
induccin de
GMPc
Sucesos
intracelulares
Relajacin de
m. Liso
(vasodilatacin)
SIRS
Efectos en
metabolismo
Falta de perfusin
a tejidos
Efectos
hemodinmicos a
nivel pulmonar
Cambios
hemodinmicos
Cambios en
miocardio
Efectos en
coagulacin
sangunea
Efectos en el metabolismo
Estrs catecolaminas
Glucogenlisis
heptica
Hiperglucemia
inicial
Hipoglucemia
subsecuente a
agotamiento
Metabolismo
+
Hipotensin
Metabolismo
anaerobio
Acidosis
metablica
Falta de perfusin a tejidos
Hipotensin
sistmica
Vasoconstriccin
Congestin
capilar
Extravasacin
liquido
CID
Eritrocito y
leucocito
rgido
Atoran en
capilares
Falta de perfusin a tejidos
falta de
oxigenacin
Formacin
cogulos
Hipoxia
Isquemia
Necrosis
Cambios hemodinmicos
catecolaminas
por estrs
Adhesin
plaquetaria
vasoconstriccin
resistencia
vascular
perifrica
aporte a
miocardio
del volumen
efectivo
circulante (PGE
2
y
PGF
2
)
Hipotensin
sistmica
Salida de liquido
extracelular
Cambios hemodinmicos a
nivel pulmonar
Endotoxina en
plaquetas y
macrfagos
Liberacin
agentes
vasoconstrictores
resistencia
vascular
de presin
arterial de oxigeno
(PaO
2
)
Hipertensin
Congestin
pulmonar
Cambios en miocardio
Liberacin de
endotoxinas
Factor
depresor de
miocardio
funcionalidad
cardiaca
volumen
circulante
efectivo
Efectos en coagulacin
sangunea
coagulacin
agregacin
plaquetaria
(Tromboxanos)
Daan PAF
Accin directa
de endotoxina a
Factor XII
Activa va
extrnseca
coagulacin
Fase de
hipercoagulacin
Generan
trombos
espontneos
Falta de
irrigacin a
rganos
Intensifican
vas
fibrinolticas
vasoconstriccin
Isquemia
consumo de
plaquetas
Inicia ditesis
hemorrgica
CID