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En los polos superiores de los riones y

estn incluidas en el tejido adiposo.


La GS derecha es piramidal y est
directamente en la parte superior del
rin homlogo, en tanto que la GS
izquierda tiene ms forma decreciente
y est situada a lo largo del borde
interno del rin izquierdo desde el
hilio hasta su polo superior.
Las dos glndulas tienen alrededor de
1 cm de grosor, 2cm de ancho en la
punta y hasta 5cm en la base.
Pesan 7 a 10 g cada una.


El parnquima de la glndula se
divide en dos regiones :
una porcin amarillenta externa
(80 a 90% del rgano) la corteza
suprarrenal, y
una interna, pequea y oscura, la
medula suprarrenal.
La corteza suprarrenal produce
corticoesteroides, que se sintetizan
para formal colesterol. La ACTH,
una hormona que secreta la
glndula hipfisis anterior, regula la
secrecin de estas hormonas,
incluidos en el cortisol y la
corticosterona.

La medula suprarrenal, que procede de la cresta
neural, se relaciona en trminos funcionales con el
sistema nervioso simptico y se halla bajo la regulacin
del mismo; produce las hormonas adrenalina y
noradrenalina.
Las glndulas suprarrenales son retroperitoneales se
ubican detrs del peritoneo y poseen alrededor una
capsula de tejido conjuntivo que contiene grandes
cantidades de tejido adiposo. Cada glndula tiene una
capsula gruesa de tejido conjuntivo que proyecta
tabiques al parnquima glandular acompaado de
vasos sanguneos y nervios.

Las GS tienen uno de los aportes sanguneos ms abundantes del cuerpo.
Las arterias diafragmticas inferiores, se originan las suprarrenales
superiores.
La aorta, de la que surgen las arterias suprarrenales medias.
Las arterias renales, de las que provienen las arterias suprarrenales
inferiores.
Estas ramas pasan sobre la cpsula, penetran en ella y forman un plexo
subcapsular.
Del plexo surgen arterias corticales
cortas que forme una red de capilares
sinusoidales fenestrados (con
diafragmas) en el parnquima cortical.
Los dimetros de los poros de las
paredes endoteliales fenestradas de los
capilares aumentan a 100nm en la
corteza externa a 250nm en la corteza
profunda, donde los capilares
sinusoidales se tornan confluentes con
un plexo venoso. De esta rea surgen
vnulas pequeas que pasan a travs de
la medula suprarrenal, que sale por el
hilio.
La vena suprarrenal derecha se une a la vena cava inferior
y la suprarrenal izquierda desemboca en la vena renal del
mismo lado.
A travs de la corteza pasan a la medula arterias corticales
largas adicionales, no ramificadas, y all forman redes de
capilares. Por esa razn, la medula recibe una perfusin
doble: 1) arterias de las arterias corticales largas y 2)
mltiples vasos de los lecho capilares corticales.

Contiene clulas parenquimatosas que
sintetizan y secretan hormonas
esteroides sin almacenarlas.
La corteza se subdivide en tres zonas
concntricas (ext int): zona
glomerular, zona fasciculada y zona
reticular.
Las tres clases de hormonas
corticosuprarrenales
(mineralocorticoides, glucocorticoides y
andrgenos) se sintetizan a partir del
colesterol. El colesterol se capta de la
sangre y se almacena esterificado en
gotitas de lpidos dentro del citoplasma
de las clulas corticales. Los productos
intermedios de la hormona que se
sintetiza se transfieren entre el REL y las
mitocondrias hasta que se produce la
hormona final.


Las clulas cilndricas pequeas que conforman
esta zona estn dispuestas en cordones y
grupos. Sus ncleos pequeos, de tincin
oscura, contienen uno o dos nuclolos y su
citoplasma acidofilo incluye un REL abundante
y extenso, mitocondrias,ap de Golgi bien
desarrollado, RER abundante, ribosomas libres
y algunas gotitas de lpidos.
Las clulas parenquimatosas de la zona
glomerular sintetiza y secreta
mineralocorticoides, en especial aldosterona
y un poco de desoxicorticosterona. La sntesis
de estas hormonas se estimula por la accin de
la angiotensina II y ACTH. Los
mineralocorticoides participan en el control del
equilibrio de lpidos y electrolitos en el cuerpo
al afectar la funcin de los tbulos renales
(TCD)


La capa ms grande de la corteza (80% de la
glndula). Esta zona contiene capilares
sinusoidales dispuestos en sentido longitudinal
entre las columnas de las clulas
parenquimatosas. Las clulas polidricas son
ms grandes. Estn dispuestas en columnas
radiales, de una a dos capas de grueso, y son un
poco acidfila; por las gotitas de grasa en su
citoplasma estas clulas aparecen vacuoladas y
se conocen como espongiocitos. Dichas clulas
tienen mitocondrias esfricas con crestas
tubulares y vesiculares, redes extensas de REL,
un poco de RER, lisosomas y grnulos de
lipofuscina.
Las clulas de la zona fasciculada sintetizan y
secretan glucocorticoides cortisol y
corticosterona. Los glucocorticoides actan en
el control del metabolismo de carbohidratos,
grasas y protenas.

Constituye alrededor del 7% de la glndula. Las
clulas acidfilas estn dispuestas en cordones
anastomosados. Son similares a los espongiocitos,
pero ms pequeas y con menos gotitas de lpidos.
Suelen contener gran cantidad de grnulos de
lipofuscina. Varias clulas cerca de la mdula
suprarrenal son oscuras, lo que sugiere que esta
zona contiene clulas parenquimatosas en
degeneracin.
Aqu sintetizan y secretan andrgenos. Asimismo,
puede sintetizar y secretar cantidades pequeas de
glucocorticoides. La secrecin de estas hormonas
es efecto de la estimulacin de la ACTH. La
dehidroepiandrosterona y la androstenediona son
hormonas masculinizantes dbiles, con efectos
insignificantes en condiciones normales.

Los mineralocorticoides, que secreta la zona glomerular, incluyen
sobre todo aldosterona y un poco de desoxicorticosterona. Los
blancos de estas hormonas comprenden la mucosa gstrica, las
glndulas salivales y las glndulas sudorparas, donde estimulan la
absorcin de sodio. Sin embargo, el principal blanco son las clulas de
los tbulos contorneados distales del rion, donde estimulan la
regulacin del equilibrio del agua y la homeostasis de sodio y potasio
mediante la absorsion de sodio y la excrecin de potasio.
MINERALOCORTICOIDES
Las tres clases de hormonas que secreta la corteza suprarrenal son los esteroides: 1)
mineralocorticoides, 2) glucocorticoides, 3) andrgenos dbiles. La ACTH estimula la
secrecin de hormonas de la corteza suprarrenal.

Secretados por la zona fasciculada, incluyen cortisol y corticosterona.
Estas hormonas tienen muchas funciones que afectan la mayor parte de
los tejidos del cuerpo y tambin controlan el metabolismo general.
Este grupo de hormonas tiene un efecto anablico en el hgado que
promueve la captacin de ac grasos, aa y carbohidratos para la sntesis de
glucosa y la polimerizacin de glucgeno; empero, el efecto es catablico
en otros tejidos. Por ej., los glucocorticoides estimulan liplisis en los
adipocitos y la protelisis en los msculos. Cuando circulan en
concentraciones mayores de las normales, los glucocorticoides tambin
influyen en las reacciones antiinflamatorias al inhibir la infiltracin de
macrfagos y leucocitos en sitios de inflamacin. Tambin suprimen la
respuesta inmunitaria porque inducen atrofia del sistema linftico y, en
consecuencia, reducen la poblacin circulante de linfocitos.

GLUCOCORTICOIDES
Su concentracin en plasma controla en parte el mecanismo de
retroalimentacin negativa para los glucocorticoides. Cuando los valores
sanguneos de glucocorticoides son altos, las clulas del hipotlamo que
producen hormona liberadora de corticotropina (CRH) se inhiben, lo que a
su vez suprime la liberacin de ACTH por los corticotropos de la parte distal
de la glndula hipfisis.


Los andrgenos que la zona reticular secreta incluye de hidropandrosterona y
androstenedona, ambas hormonas sexuales masculinizantes dbiles, que solo
tienen una fraccin pequea de la eficacia de los andrgenos que se elaboran en los
testculos. En condiciones normales, la influencia de estas hormonas es
insignificante.
ANDRGENOS DBILES
Posee un revestimiento completo de la corteza suprarrenal, contiene : clulas
cromafines, que producen las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), y clulas
ganglionares simpticas, que estn dispersas en la totalidad del tejido conjuntivo.


Son clulas epiteliales grandes, dispuestas en grupos o cordones cortos; contienen
grnulos que se tien de manera interna con sales cromafines.
La reaccin de los grnulos, que los toma de color pardo oscuro cuando se exponen a
clulas cromafines, indica que las clulas contienen catecolaminas, transmisores
elaborados por clulas posganglionares del sistema nervioso simptico. Por
consiguiente, la medula suprarrenal acta como un ganglio simptico modificado, que
contiene clulas simpticas posganglionares que carecen de dendritas y axones.
Las catecolaminas que las clulas cromafines sintetizan son los transmisores
simpticos adrenalina y noradrenalina. Las clulas cromafines secretan estos
transmisores en respuesta a la estimulacin por nervios esplacnicos simpticos
preganglionares (colinrgicos).
CLULAS CROMAFINES
Cada clula cromafin de los primates, incluidos los seres humanos,
tiene capacidad para producir adrenalina y noradrenalina y
almacenarlas en vesculas secretoras, de alta densidad y baja
densidad electrnica, es probable que la densidad diferencial sea una
de los estados de maduracin de la adrenalina y ni siempre indicativa
de la presencia de dos tipos de catecolaminas.
La caracterstica que identifica a las clulas cromafines son los cerca
de 30000 grnulos densos pequeos, unidos a la membrana en el
citoplasma; alrededor de 20% de estos grnulos contiene adrenalina
o noradrenalina. Los grnulos restantes estn constituidos por
trofosfato de adenosina, encefalinas y protenas solubles llamadas
cromoninas. Estas ltimas son protenas que al parecer unen
adrenalina y noradrenalina.

La insuficiencia adrenocortical primaria se caracteriza por una
produccin adrenal deficiente de glucocorticoides o
mineralocorticoides, llevando a la insuficiencia glandular.

Epidemiolgicamente, la literatura americana describe una
prevalencia de 100 casos y una incidencia de 5 casos, ambos por
milln de hab. El Dx de la enfermedad se realiza generalmente a
edad promedio de 40 aos.
A inicios del siglo pasado, las principales causas de IAC eran
infecciosas, principalmente la TBC. Actualmente, la disminucin
en la incidencia de TBC ha llevado a que el origen ms importante
de enfermedad de Addison sea la destruccin autoinmune con
atrofia de las glndulas adrenales. Cabe destacar que una de las
causas ms frecuentes de insuficiencia suprarrenal es la supresin
exgena por glucocorticoides, pero al no ser sta una patologa de
origen autoinmune, no se clasifica como enfermedad de Addison.

Entre otras causas de insuficiencia glandular primaria se
citan la hemorragia adrenal, infecciones
(citomegalovirus, histoplasmosis, coccidioidomicosis y
VIH), adrenoleucodistrofia, y enfermedad adrenal
metastsica. Causas poco comunes son la deficiencia
familiar de glucocorticoides y la resistencia al cortisol.
Las patologas que producen mayor variacin con
respecto a la presentacin del cuadro clnico son el VIH,
las hemorragias o infartos adrenales, la
adrenoleucodistrofia, y los sndromes autoinmunes
poliendocrinos tipo I y tipo II (sndrome de Schmidt).
Alrededor del 50% de los pacientes portadores de
enfermedad de Addison autoinmune, tienen sndromes
poliendocrinos. Las causas ya mencionadas de
insuficiencia adrenal primaria involucran toda la corteza
adrenal, resultando en una deficiencia de cortisol,
aldosterona, y andrgenos adrenales, pero hay que
tener en cuenta que la severidad de la deficiencia vara
de un caso a otro.


El cortisol cumple un papel fundamental en el mantenimiento del tono vascular, la
integridad endotelial, la permeabilidad vascular y la distribucin del agua corporal en
los compartimentos vasculares. Adems, produce un efecto potenciador de las
acciones vasoconstrictoras de las catecolaminas.
En los casos de insuficiencia adrenal, es necesaria la prdida de ms del 80-90% de
ambas cortezas adrenales para experimentar manifestaciones clnicas en pacientes
con enfermedad de Addison.
En la destruccin cortical gradual la secrecin de esteroides no aumenta en respuesta
al estrs. Conforme aumenta la destruccin cortical, se altera la secrecin basal de
mineralocorticoides y de glucocorticoides, llevando a la insuficiencia adrenocortical
crnica.
La susceptibilidad gentica para la enfermedad de Addison se asocia al complejo
mayor de histocompatibilidad en el cromosoma 6, al igual que a un segundo locus
dentro de este mismo complejo de histocompatibilidad conocido como MICA (major
histocompatibility complex class I-related Chain A).

FISIOPATOLOGA:

Debilidad, fatiga, anorexia, nuseas, vmitos,
hipotensin, hiponatremia, hipoglicemia, y avidez
por la sal. La hiperpigmentacin es la ms
frecuente y puede manifestarse generalizada o en
cara, cuello, extremidades superiores, genitales
externos, pliegues axilares, mucosas, y en zonas
de presin como talones, codos, rodillas y
articulaciones interfalngicas. La destruccin
adrenal crnica generalmente cursa con
hiperkalemia, anemia normoctica normocrmica,
neutropenia, eosinofilia, y linfocitosis relativa. Hay
azotemia con elevacin de nitrgeno ureico y de la
creatinina . En los casos de destruccin aguda,
como en hemorragias, es usual la azotemia y la
eosinofilia con aumento del tamao adrenal
bilateral. Los trastornos electrolticos no son
usuales en los casos agudos.

MANIFESTACIONES CLNICAS:

Sd. de Cushing ACTH dependiente:
Valores aumentado de ACTH que estimulan la produccin de cortisol con prdida
del ritmo normal de su secrecin e incremento de la amplitud. Cursa con una
hiperplasia suprarrenal bilateral difusa. Los valores de cortisol plasmtico
aumentados inhiben la produccin de CRF por el hipotlamo y la de ACTH por las
clulas hipofisarias normales.
Causas:
Tumor (micro o macroadenoma) hipofisario (enfermedad de Cushing)
Tumor secretor de ACTH ectpico
Produccin ectpica de CRF

Conjunto de signos y sntomas resultantes de la elevacin persistente, inapropiada
y mantenida de los niveles circulantes en sangre de glucocorticoides o
hipercortisolismo.
1. Hipercortisolismos endgenos que pueden clasificarse
fisiopatolgicamente en dos grandes grupos:
Sd. de Cushing ACTH independiente:
Las suprarrenales producen de forma autnoma y excesiva cortisol. El
cortisol elevado frena la secrecin de CRF y ACTH.
Causas:
Tumor de la corteza suprarrenal (Adenoma o Carcinoma)
Displasia adrenal micronodular (familiar o espordica)
Sd. De McCune-Albright

Clnica del Sndrome de Cushing

Es la causa ms frecuente de Sd. de Cushing en la infancia y adolescencia,
secundaria a la administracin exgena de glucocorticoides o ACTH, como
parte del tratamiento de diversas patologas. El uso de cortoides a dosis
altas (>20 mg/m
2
/da de prednisona) y de forma prolongada, puede ser
necesario en el tratamiento de diversas enfermedades, sea por la va que
sea y con cierto grado de susceptibilidad individual, conlleva la aparicin
clnica de un hipercortisolismo que en muchas ocasiones es florido y se
resuelve tras suprimir la medicacin. Se reduce la produccin de CRF y de
ACTH, y se producen una atrofia de la corteza suprarrenal que persiste
unos meses tras suprimir la corticoterapia. La administracin de ACTH (en
algunos casos de Sd. de West) tiene efectos clnicos similares, aunque en
general menos intensos, con hiperplasia difusa y bilateral de ambas
suprarrenales e hipofuncin hipotlamo-hipofisaria.

2. Hipercortisolismos exgenos o Sndrome de
Cushing yatrgeno:
Clnica del Sndrome de Cushing Clnica del Sndrome de Cushing Clnica del Sndrome de Cushing