TIPOS DE SHOCK

CAROLINA LUI ESCUTI

PROFESOR: JUAN PABLO ARRIAGADA
INSTITUCIN: CLNICA COLONIAL
DEFINICIN
SNDROME CLNICO ASOCIADO A
MLTIPLES FALLAS, CUYO
DENOMINADOR COMN ES LA
DISMINUCIN DE LA PERFUSIN
LLEVANDO A UN DFICIT DE O2, LO
QUE CONLLEVA A UN METABOLISMO
CELULAR ANAERBICO, CON
AUMENTO EN LA PRODUCCIN DE
LACTATO Y ACIDOSIS METABLICO. SI
ESTO SE PROLONGA EN EL TIEMPO
LLEVAR A UNA FALLA
MULTIORGNICA COMPROMETIENDO
LA VIDA DEL ENFERMO.
TIPOS DE SHOCK
PUEDEN COEXISTIR DIFERENTES CAUSAS DE SHOCK EN UN PACIENTE, PERO DE
FORMA PRCTICA SE SUELEN DIVIDIR EN VARIOS TIPOS:

HEMORRGICO

HIPOVOLMICO

CARDIOGNICO

OBSTRUCTIVO O DE BARRERA

SPTICO

ANAFILCTICO

NEUROGNICO

HEMORRGICO
DISMINUCIN DE LA VOLEMIA POR UNA HEMORRAGIA AGUDA CON PRDIDAS > 30%
DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR. LA GRAVEDAD DEPENDER DE LA SANGRE
PERDIDA Y DE LA RAPIDEZ CON QUE SE PRODUZCA

CONSECUENCIAS:

<GC
<PRECARGA
> RVP

HIPOVOLMICO NO HEMORRGICO
POR GRAN PRDIDA DE LQUIDO DE ORIGEN GASTROINTESTINAL, RENAL, FALTA DE
APORTE HDRICO Y EXTRAVASACIN DE LQUIDO AL TERCER ESPACIO
(QUEMADURAS, PERITONITIS, ASCITIS)

CONSECUENCIAS: SIMILARES AL HEMORRGICO
CARDIOGNICO
POR FALLO EN LA FUNCIN
MIOCRDICA, LA CAUSA MAS COMN
ES UN IAM

CONSECUENCIAS:
<GC
>PVC
>POAP
>RVP
OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO
SE PRODUCE POR EL TAPONAMIENTO CARDIACO, LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Y EL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO, ES SIMILAR AL SHOCK
CARDIOGNICO
SPTICO
SE PRODUCE POR UNA VASODILATACIN MARCADA A NIVEL MACRO Y
MICROVASCULAR, Y ES CONSECUENCIA DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA. EL NO
ESTA MUY AUMENTADO (RESPONSABLE DE LA VASODILATACIN)

CONSECUENCIAS:
>GC
< GRAVE DE RVP
HIPOXIA
ACIDOSIS LCTICA
ANAFILCTICO
PRODUCIDA POR UNA RESPUESTA EXAGERADA
FRENTE A UN ANTGENO

CONSECUENSIAS:
PRODUCIR UNA REACCIN SOBRE BASFILOS Y
MASTOCITOS
LIBERACION DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS
(HISTAMINA, PTG)
VASODILATACION GENERALIZADA
EDEMA INTERSTICIAL Y PULMONAR
VASODILATACION GENERALIZADA
< PA
VASOCONTRICCION CORONARIA
ISQUEMIA MIOCARDICA
BRONCONCONTRICCION (BRONCOESPASMO)
CONTRICCION DE LA PARED INTESTINAL ( DIARREA,
NUSEAS)
NEUROGNICO
SE PUEDE PRODUCIR POR BLOQUEO FARMACOLGICO DEL SN SIMPTICO O POR
LESIN DE LA ME A NIVEL DE T6 O POR SOBRE ESTE

CONSECUENCIAS:
PRDIDA DEL TONO VASCULAR
GRAN VASODILATACIN
DISMINUCIN DEL RETORNO VENOSO
DISMINUCIN DE LA PRECARGA

FASES DEL SHOCK
Compensado
Preservar funcin de rganos vitales, a travs de VC de rganos no vitales, tambin el
iono y cronotropismo para mantener un GC adecuado
El volumen intravascular se mantiene por el cierre arteriolar precapilar favorece la
entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular
No
compensado
Los mecanismos de compensacin no son suficientes. Comienza a disminuir el flujo
sanguneo a rganos vitales
Existe hipotensin, deterioro neurolgico, disminucin de los pulsos perifricos,
diuresis aun mas disminuida, acidosis metablica progresiva y pueden aparecer
arritmias y alteraciones en el ECG
Irreversible
No se logra corregir el shock
Se produce una falla multisistmica y el paciente muere
CLNICA DEL SHOCK
NO EXISTE NINGN SIGNO O SNTOMA ESPECFICO DE SHOCK. EN CUALQUIER
CASO EL DG SINDROMTICO DE SOSPECHA SE BASA EN LA EXISTENCIA DE:


1. HIPOTENSIN ARTERIAL: PAM < 60mmHg o PAS < 90 mmHg
2. DISFUNCIN DE RGANOS: OLIGURIA, ALTERACIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA,
DIFICULTAD RESPIRATORIA, ETC.
3. SIGNOS DE MALA PERFUSIN TISULAR: FRIALDAD, RELLENO CAPILAR
ENLENTECIDO, ACIDOSIS METABLICA.
GC
LA VALORACIN CLNICA INICIAL DEL GC PERMITIR CLASIFICAR EL SHOCK EN UNO
DE LOS DOS GRANDES GRUPOS
Pulso amplio, PD
baja, EE
calientes, rpido
llene capilar e
hipertermia
(habitualmente
en relacin con
un proceso
infeccioso
Pulso dbil,
palidez y frialdad
cutnea, cianosis
distal, relleno
capilar lento e
hipotermia
G
C

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TRATAMIENTO
LA ACTUACIN TERAPUTICA DEBE SER INMEDIATA, LO QUE
ES SU MAYORA SUPONE INICIAR UN TRATAMIENTO EMPRICO
Soporte respiratorio
Mantener al permeabilidad
de la VA, ventilacin y
oxigenacin adecuadas
Se realizar Intubacin
endotraqueal cuando
PaO2<60 mmHg con o sin
hipercapnia, taquicardia
grave con aumento del
trabajo respiratorio y
Glasgow <8
Soporte circulatorio
Establecer un acceso
venoso para la
administracin De
fluidos y frmacos
Si se administran frmacos
VC es preciso utilizar
siempre una va central
TRATAMIENTO
Reposicin de la volemia
Soluciones Cristaloides
Suero fisiolgico (ClNa
0,9%) y Ringer Lactato.
Difunden rpidamente al
extravascular, por ello
se requieren grandes
volumen para conseguir
una volemia adecuada
Soluciones Coloides
Su ventaja es que
expanden la volemia
con un menor
aporte. La albumina
es el coloide natural
por excelencia
TRATAMIENTO
Farmacos Cardiovasculares
Adrenalina acta sobre los
receptores adrenrgicos alfa-1,
alfa-2, beta-1 y beta-2. en dosis
bajas tiene un efecto
predominantemente beta,
produce VD sistmica, aumento
de la FC y GC. A dosis altas
tiene un efecto de predominio
alfa y produce VC importante
Noradrenalina tiene
un efecto beta-1 a
dosis bajas y a dosis
altas genera un efecto
alfa-1, produciendo VC
que es especialmente
til para aumentar la
PA
Dopamina en dosis bajas
< de 4mcg/Kg/min favorece
la perfusin renal, entre 4 y
10mcg/kg/min tiene accin
predominantemente beta y
sobre los 10mcg/kg/min tiene
predominio alfa generando
VC con aumento de la PA
Dobutamina tiene un
efecto beta-1 y beta-2,
aumenta la contractilidad
miocrdica, elevando el
GC y por su efecto beta-
2 disminuye la RVP
SDRA
DEFINICIN
DAVID ASHBAUGH 1967:

EL SNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO ES UN CUADRO QUE SE
CARACTERIZA POR TAQUIPNEA, DISNEA SEVERA, CIANOSIS, HIPOXEMIA
REFRACTARIA A LA TERAPIA CON OXIGENO, DISMINUCIN DE LA DISTENSIBILIDAD
PULMONAR E INFILTRADOS ALVEOLARES DIFUSOS EN LA RX DE TX

CONFERENCIA DEL CONSENSO AMERICANO-
EUROPEO 1994
PARA CARACTERIZAR LA SEVERIDAD DEL DAO PULMONAR Y DIFERENCIARLO DE
OTRAS PATOLOGAS CARDIORRESPIRATORIAS5. SE DEFINI FORMALMENTE SDRA
CON LOS SIGUIENTES CRITERIOS:
1) DIFICULTAD RESPIRATORIA GRAVE DE INICIO AGUDO Y SBITO
2) INFILTRADOS BILATERALES EN LA RADIOGRAFA DE TRAX FRONTAL
3) AUSENCIA DE HIPERTENSIN DE LA AURCULA IZQUIERDA (PRESIN DE CAPILAR
PULMONAR INFERIOR A 18 MMHG O SIN SIGNOS CLNICOS DE INSUFICIENCIA
VENTRICULAR IZQUIERDA) E
4) HIPOXEMIA SEVERA (DETERMINADA POR LA RELACIN PAO2/FIO2 200 MMHG)

Adems, se acord que el sndrome de distrs
respiratorio se denominar agudo en vez de
del adulto
BERLN 2011
EN LA NUEVA DEFINICIN DE SDRA FUERON INCLUIDAS VARIABLES QUE TENAN
QUE CUMPLIR CON LOS SIGUIENTES TRES CRITERIOS: FACTIBILIDAD,
CONFIABILIDAD Y VALIDEZ
TIEMPO DE INICIO
GRADO DE HIPOXEMIA (SEGN PAO2/FIO2 Y NIVEL DE PEEP)
ORIGEN DEL EDEMA
ANORMALIDADES RADIOLGICAS

Es un Sd agudo y difuso, lesin inflamatoria de
los pulmones, que determina un aumento de la
permeabilidad vascular pulmonar, aumento de
peso del pulmn, y la prdida de tejido pulmonar
aireado. Los marcadores clnicos del SDRA son
la hipoxemia y las opacidades bilaterales en la
radiografa, asociada con aumento de la sangre
venosa mixta, aumento del espacio muerto
fisiolgico, y una disminucin de la
distensibilidad pulmonar
SDRA
SE ESTRATIFICA EN TRES NIVELES
LEVE, MODERADO Y GRAVE DE ACUERDO AL GRADO DE HIPOXEMIA PRESENTE. DE
TAL MODO QUE

SE CONSIDERA LEVE UNA PAO2/FIO2 DE 201-300 MMHG
UN SDRA MODERADO CON UNA PAO2/FIO2 200 MM HG
Y ES UN SDRA GRAVE CON UNA PAO2/FIO2 DE 100 MMHG

EL PEEP PUEDE AFECTAR NOTABLEMENTE LA PAO2/FIO2, POR TANTO, UN NIVEL
MNIMO DE PEEP (5 CM H2O) EN CUALQUIER NIVEL DE GRAVEDAD SE INCLUY EN
LA DEFINICIN DE SDRA.

SE ELIMIN EL CONCEPTO DE ALI

ESTRATEGIAS DE TTO SEGN LA GRAVEDAD
DEL SDRA
FIN