ESTATUS EPILPTICO

Estatus Epilptico
Definicin: Convulsin
Cuadro clnico paroxstico de
disfuncin neurolgica debido a
descargas anormales excesivas,
hipersincrnicas de una
poblacin neuronal
GLIA: modula la excitabilidad neuronal,
por medio del mantenimiento del pH
extracelular y el transporte de
glutamato al extracelular
Actividad convulsiva continua de ms de 30
minutos de duracin o dos o ms
convulsiones, en un perodo sin recuperacin
del nivel de conciencia entre los eventos
La Comisin de Epidemiologa y Pronstico de La Liga
Internacional contra la Epilepsia (2008-2009)
Estatus Epilptico
Definicin
Actualmente: crisis con duracin de mas de
5 min o dos crisis continua sin recuperacin
completa del estado de conciencia
Fundamento:
Una crisis epilptica y en especial una crisis tnico clnica
generalmente no tiene una duracin mayor a 2 min
En la medida que una crisis epilptica se haga mas
prolongada, su control se torna mas difcil.
Estatus Epilptico
Definicin
Constituye una
emergencia
Contar con
variedad de
drogas
Manejo
multidisciplinario
Resolucin en
los primeros 60
minutos
Contar con EEG
Estatus Epilptico
Generalidades
3 aspectos
bsicos:
Etiologa Tipo de Crisis
Edad de
Presentacin
Estatus Epilptico
Clasificacin
La clasificacin de la ILAE se
ha estandarizado para
adultos y nios, y se basa en
la etiologa del status
En pediatra algunos incluyen
en esta clasificacin al EE
febril en una categora
aparte del agudo
sintomtico, dado el
pronstico favorable

1. NIOS SIN ANTECEDENTES DE CONVULSIONES Y
DESARROLLO NEUROLGICO NORMAL
CONVULSION
FEBRIL
INFECCIN
DEL SNC
TCE
SX EPILPTICO
FAMILIAR
IDIOPTICO
2. NIOS SIN ANTECEDENTES DE
CONVULSIONES Y ESTADO NEUROLGICO
ANORMAL
OBS-
TRUCCIN DE
DERIVACIN
VENTRICULOP
ERITONEAL
LACTANTE
PREMATURO
CON
ANTECEDENTE
DE
HEMORRAGIA
INTRA-
CRANEANA
INFECCIN
PREVIA DEL
SNC
LESIN
ENCEFLICA
TRAUMTICA
PREVIA
INFECCIN
CONGNITA
3. NIOS CON ANTECEDENTES
DE CONVULSIONES Y
DESARROLLO NEUROLGICO
NORMAL
Niveles sanguneos no
teraputico de anti
convulsionante
Enfermedad aguda sobre
agregada
4. NIOS CON ANTECEDENTE
DE CONVULSIONES Y
DESARROLLO NEUROLGICO
ANORMAL
Niveles sanguneos no
teraputicos de anti
convulsionantes
Enf. aguda sobre agregada
Epilepsia intratable
Trastorno neurolgico
degenerativo progresivo
Idioptico
Estatus Epilptico
Clasificacin
Estatus Epilptico
Clasificacin: Tipo de Crisis (ILAE 2001)
Status Epilptico Generalizado Status Epilptico Focal
SE tnico-clnico Epilepsia parcial continua de
Kojevnicov
SE clnico SE lmbico
SE de ausencia SE hemiconvulsivo-
hemiparesia
SE tnico Aura continua
SE mioclnico

Estatus Epilptico
Clasificacin
Hipoxia perinatal
Anomalas congnitas del metabolismo (hipoglicemias)
THE (hipocalcemia, hiponatremia, hipomagnesemia)
Meningitis, Encefalitis
Neonato
Convulsiones Febriles
Tumores
Sndrome Neurocutneo Idioptico
Preescolar
Epilepsia mal tratada
Enfermedades degenerativas
Trauma, Infeccin, Tumores, Intoxicacin por drogas
Idiopticas
Escolar
Estatus Epilptico
Etiologa por Grupo Etario
Estatus Epilptico
Factores Precipitantes
Estatus Epilptico
Fisiopatologa
SN es un sistema especializado y permeable
donde se pueden alterar fcilmente las
diferencias de potenciales de accin entre el
interior y el exterior celular, que en general
suele mantener un potencial de reposo.
Los iones de sodio (Na+) y calcio
(Ca++) inducen despolarizacin
neuronal,
Potasio (K+) y cloro (Cl-) que
tienen tendencia hacia la
hiperpolarizacin
Los principales Neurotransmisores
Excitadores (SNC):
Glutamato y Aspartato
cido gamma-aminobutrico (GABA):
principal neurotransmisor inhibitorio, y
secundariamente glicina y taurina
Estatus Epilptico
Fisiopatologa
Estatus Epilptico
Fisiopatologa
Alteracin de la actividad de la calcio/calmodulina
cinasa II
Protena multifuncional que desempea papel importante
en diversas funciones neuronales, como la sntesis,
liberacin de neurotransmisores
Su activacin incrementa la fosforilacin del receptor
AMPA provocando aumento de su funcin lo cual es un
paso en la formacin de potenciacin a largo plazo
Presenta varias subunidades, cada subunidad es homloga y se
activa por la unin de Ca+ intracelular como sucede despus de
una crisis convulsiva permitiendo autofosforilacin y la fosforilacin de
diversos sustratos
Estatus Epilptico
Fisiopatologa: Mecanismos Implicados
Estatus Epilptico
Fisiopatologa: Mecanismos Implicados
Aumento en la prooduccin de Nitritos
Aumento en la concentracin de EROs
Dao neuronal por Peroxidacin
Baja regulacin de receptores GABARGICOS
Aumenta densidad de receptores de la va
Glutamatrgica
Peroxidacin Lipdica y Formacin de
Nitritos
Alteracin de los Niveles de
Acetilcolina
Aumento (Acetilcolina) activan segundos mensajeros intracelulares
que estn implicados en la plasticidad neuronal y su excesivo
contenido puede inducir EE por hiperactividad neuronal y
excitotoxicidad.
La acetilcolinesterasa hidroliza la acetilcolina para terminar la
trasmisin del impulso nervioso.
La sntesis de acetilcolina esta aumentada en la corteza, el
hipocampo y el ncleo estriado en la epilepsia.
Estatus Epilptico
Fisiopatologa: Mecanismos Implicados
Disbalance entre especies reactivas de oxgeno (EROs) y
defensas antioxidantes, induciendo dao de molculas
biolgicas como lpidos, protenas, cidos nuclicos
En el cerebro est facilitado ya que contiene grandes
cantidades de lpidos oxidables y metales, aparte de tener
menos mecanismos antioxidantes que otros tejidos;
produciendo alteracin de la funcin neuronal que se ha
relacionado con el EE
Estatus Epilptico
Fisiopatologa: Mecanismos Implicados
Estrs Oxidativo en el Hipocampo
Estatus Epilptico
Fisiopatologa: Mecanismos Implicados
Cambios en el Sistema
Histaminrgico
Histamina
Potencial
protector EE
Aumenta
umbral de
convulsiones
Efecto supresor
mediado por
receptores H1
Aumento de sus
concentraciones
en escasas zonas
enceflicas
Aumento en reas
relacionadas con
dao neuronal
H3: propaga crisis a
otras estructura
lmbicas mediante
inhibicin de
receptores GABA
Estatus Epilptico
Fisiopatologa: Mecanismos Implicados
Reduccin de los Neuropptidos Anticonvulsivos
Endgenos e Incremento de los Anticonvulsivantes
Pptidos Opioides
endgenos
Interactuan con los
neurotransmisores y
modulan su accin
pre y postsinptica

Sustancia P
Aumenta transmisin
excitatoria
Facilitan liberacin
de Glutamato
presinptico
Prdida de la inhibicin de las sinapsis
GABA y aceleracin de la internalizacin de
los receptores GABA A
Cuando se producen convulsiones repetidas, la membrana
sinptica de los receptores GABA forma unas depresiones
revestidas de clatrina (cl), favoreciendo la internalizacin
de tales receptores a manera de vesculas recubiertas,
produciendo su inactivacin al no estar al alcance de los
neurotransmisores
Estatus Epilptico
Fisiopatologa: Mecanismos Implicados
Compleja interaccin
entre el exceso de
excitotoxicidad
(Glutamato) y alteracin
de la inhibicin a partir
del complejo GABA
Estatus Epilptico
Fisiopatologa
Movimiento de los GABAA de la
membrana sinptica al citoplasma
Endocitosis y disminucin de los
receptores GABAA en la membrana
postsinptica
(Hipocampo)Frmacoresistencia a BZD
Estatus Epilptico
Fisiopatologa: Mecanismos Implicados
Movimiento de los AMPA,
NMDA hacia la
membrana postsinptica
y forman receptores
excitatorios adicionales.
Aumenta la excitabilidad
en el medio de
convulsiones desinhibidas
NMDA
Estatus Epilptico
Fisiopatologa: Mecanismos Implicados
Estatus Epilptico
Fisiopatologa
Cambios en la expresin de neuropptidos

Disminucin de los pptidos inhibitorios o anticonvulsivos
endogenos (Hipocampo): galanina, peptidos opioceos.

Aumento de pptidos proconvulsivantes: Taquiquinas,
sustancia P y neuroquininas.

Dao y muerte neuronal

Muerte neuronal por Necrosis programada

Liberacin mitocondrial de protenas de muerte que
activan las caspasas a su vez la APOPTOSIS (Cerebros
inmaduros)

Estatus Epilptico
Fisiopatologa
Estatus Epilptico
Fisiopatologa: Mecanismos que pueden prolongar o perpetuar la
crisis
Fase de compensacin
Incremento de las demandas metablicas del cerebro, que se
satisfacen mediante un aumento del flujo cerebral, con aumento
del consumo de glucosa y oxgeno.
Fase de Descompensacin

Convulsiones prolongadas: falla en el mecanismo de autorregulacin de la
perfusin cerebral disminucin en el aporte sanguneo necesario, con
hipotensin arterial, anoxia cerebral y exceso de sustancias txicas, con
incremento del calcio intracelular y liberacin de mediadores de la
inflamacin, que conducen a edema y muerte neuronal

Estatus Epilptico
Fisiopatologa: Fases
Estatus Epilptico
Fisiopatologa: Mecanismos Implicados
Estatus Epilptico
Fisiopatologa: Efectos Sistmicos

Primeros 30m Despus de los 30m
Cerebral Aumento del FSC, glucosa,
lactato.
Disminuye el metabolismo
Falla de autorregulacin
cerebral
FSC depende de la PA
Hipoglicemia, hipoxia
Aumento de la PIC
Cardiovascular Taquicardia, aumento de la
PA
Bradicardia
Disminuye la PA, arritmia y falla
cardaca
Renal Mioglobinuria Rabdomiolisis,, Falla Renal
Respiratorias Disminuye: tasa respiratoria
Aumentan: secreciones
bronquiales
Bronco aspiracin
Edema pulmonar
Infecciones
Falla respiratoria
Autonmicas Catecolaminas
Metablico Hiperglicemia
Aumento del lactato
Hipoglicemia
Lactoacidosis
Hiperkalemia
Endocrino Aumento: prolactina, cortisol
Otros Falla multiorgnica, CID
Estatus Epilptico
Fisiopatologa: Efectos Sistmicos
Estatus Epilptico
Tratamiento: Objetivos
Estatus Epilptico
Tratamiento
OXIGENO
MANTENER VIA AEREA PERMEABLE
SIGNOS VITALES
CORREGIR HIPOGLICEMIA
MONITOREO EKG
VIA DE ACCESO INTRAVENOSA O INTRAOSEA
LABORATORIO
Estatus Epilptico
Tratamiento
Estatus Epilptico
Tratamiento
Estatus Epilptico
Tratamiento

Estatus Epilptico
Tratamiento

PRIMER NIVEL:
Uso de las
benzodiacepinas
Diazepam
Midazolam
Lorazepam
Potencian la
accin de los
receptores
GABA
Efectos secundarios:
sedacin, depresin
respiratoria, flebitis.
Corregir la
Hipoglicemia.
DIAZEPAM
Dosis: 0.2 0.5 mg/Kg
Rectal 0.6 mg/Kg
Infusin: 5 mg/min
Efecto en 1 3 min
Duracin: 30 min
Repetir en 10
Dosis max. 10mg
Depresin respiratoria
0.05 - 0.1 mg/KG
2 mg/min
6 -10 min
12 - 24 horas
Depresin respiratoria
LORAZEPAM
Estatus Epilptico
Tratamiento
SEGUNDO NIVEL:
Paciente con SE debe recibir una dosis de
impregnacin del anticonvulsivante de duracin
prolongada, despus de la 1ra dosis de
benzodiacepina. Se puede iniciar con:

Fenitoina:
A dosis de 15 20 mg/kg va i.v.
Actan a nivel de los canales de Na+ y Ca++.
EFECTOS ADVERSOS: hipotensin, trastornos de
conduccin, lesin de tejidos blandos,
hipoglicemia.
Fenobarbital:
15 - 20 mg/kg i.v.
incrementando la dosis
5 mg/kg hasta
completar 40
mg/kg(dosis mxima)
en caso necesario.
El fenobarbital es muy efectivo en el SE por fiebre
y en los neonatos, se debe tener cuidado con la
depresin de la conciencia y el paro respiratorio
que provoca.
Acta a nivel de
receptores GABA
Efectos secundarios:
sedacin, depresin
respiratoria,
hipotensin, Rash.
Estatus Epilptico
Tratamiento
TERCER NIVEL
En crisis refractarias el
paciente requerir un
manejo en una unidad de
cuidados intensivos con
soporte ventilatorio.
Diazepam en infusin
continua: 0,3 a 1.2
mg/Kg/hora
Midazolam : inicio: bolo o dosis de 0.1
0.2 mg/kg seguido de la infusin
continua a razn de 1 - 2mcg/kg min,
realizando incremento de 1mcg/kg
min cada 5 a 10 minutos. Una vez
suprimido el status, se mantiene la
infusin por 24 horas para luego iniciar
el descenso progresivo de la infusin.
Estatus Epilptico
Tratamiento
LIDOCAINA 1 a 2 mg/Kg, seguido de perfusin de 2 a 10
mg/Kg./hora.
PROPOFOL 2 mg/kg en bolo y 5 a 10
mg/Kg./hora inicialmente reducindose
luego a 1 a 3 mg/kg hora.
De persistir el paciente en estado convulsivo, el evento se
considera un Status Refractario por lo que se inicia anestesia con
barbitricos de vida media vs Corta - media o con agentes
inhalantes.
Estatus Epilptico
Tratamiento
Estado I SE temprano 0-10/20m
Terapia prehospitalaria: diazepam, midazolam,
clonacepam
Tratamiento hospitalario:
Asegurar Via aerea
Evitar broncoaspiracin
Administracin de O2
Acceso endovenoso
LAB: electrolitos, Mg,
glicemia, urea, calcio, FAE,
drogas
Tratamiento de la hipotensin
5min

Solucin salina
Dextrosa al 50%
precedido de
tiamina 100mg
Iniciar EEG
6-9min
10-20min
Diazepam:
0,2mg/k/d VEV
Lorazepam
(2mg/min)
Estatus Epilptico
Tratamiento
Estado II SE establecido 10-30/60- 90m

21-30min
Difenilhidantona:
15-20mg/k vev
Fenobarbital:10-
20mg/k vev
Fosfenitona,
valproato,
levetiracetam
Estatus Epilptico
Tratamiento
Estado III SE refractario 60- 90m

Pentobarbital:
Carga:10-20mg/k
Mantenimiento:0,5-
1mg/k/h
aumentando de 1-
3mg/k/h hasta lograr
supresin
Mas
de
60min
Midazolam
Carga:0,1-0,3mg/k
Mantenimiento:0,05-
0,4mg/k/h
Mas
de
60min
Propofol:
Carga: 2mg/k
Mantenimiento:
5-10mg/k/h
Mas
de
60min
Mas de 60min
Tiopental:
Carga: 100-
250mg/k
Mantenimiento:
3-5mg/k/h
Estatus Epilptico
Tratamiento
Estatus Epilptico
Tratamiento
Internalizacin
de los
receptores
GABA.
Falla
Mitocondrial.
Falla BHE e
inflamacin.
Alteracin
equilibrio K
+
y
Cl
-
.
Estatus Epilptico
Estatus Epilptico Sper Refractario
Estatus Epilptico
Estatus Epilptico Sper Refractario: Tratamiento
Magnesio Piridoxina
Dieta
Cetognica
Hipotermia
Inmuno-
terapia
Probable efecto bloqueador NMDA.
Probable utilidad en enfermedades mitocondriales.
Infusin segura, pocos efectos adversos.
Efectos adversos: prolongacion PR, depresion respiratoria
(BZD, barbituricos).
MAGNESIO
Se han descrito status refractario respondedores a
Piridoxina
Infusin segura
PIRIDOXINA
Estatus Epilptico
Estatus Epilptico Sper Refractario: Tratamiento
Hipotermia
Probable efecto
neuroprotector
y anti-epileptico.
Disminuye el
metabolismo,
oxidacin e
inflamacin.
Se recomienda
hipotermia leve
(32 35C por
menos de 48h)
Estatus Epilptico
Estatus Epilptico Sper Refractario: Tratamiento
EFECTO DE LOS CUERPOS CETONICOS
INDICACIONES DE LA DIETA CETOGENICA EN STATUS EPILEPTICO
Estatus Epilptico
Estatus Epilptico Sper Refractario
Estatus Epilptico
Severidad
Estatus Epilptico
Complicaciones
Estatus Epilptico
Complicaciones
Estatus Epilptico
Complicaciones
Estatus Epilptico
Tratamiento

GRACIAS