ACIDOSIS RESPIRATORIA

Dra. Luisa V. Hernndez Cardenas Gomez

R1 MI

Tutor: Dr. Omar Mohamed

GENERALIDADES
Acidosis respiratoria o Hipercapnia primaria:
Alteracin ocasionada por hipoventilacin alveolar e
incremento de pCO2 en los tejidos corporales.

En presencia de anhidrasa carbnica- acido
carbnico, con la consiguiente acidosis (disminucin del
pH).

Respuesta adaptativa= incremento de la concentracin
de HCO3 srico.
GENERALIDADES
El sujeto normal produce 220 mmol / Kg. /da de
CO2, que deben eliminarse a diario del organismo
a travs de la ventilacin pulmonar.

El ritmo de excrecin de CO2 es directamente
proporcional a la ventilacin alveolar.
por lo que cuando esta disminuye, se provoca una
retencin de CO2 en el organismo
GENERALIDADES
Hipercapniapierde equilibrio entre produccin y
eliminacin de CO2.

Incremento de produccin de CO2: admon de grandes
cargas de CHOs (p. ej nutricin parenteral),
convulsiones, hipertiroidismo.

Comn que hipercapnia sea por limitacin para
excrecin de CO2 aun con produccin normal de este.
Aguda: menor de 24 hrs.
Crnica: mayor de 24 hrs.

considerar la diferencia alvolo-arterial de oxgeno.
si el enfermo respira aire ambiental sin suplemento
de oxgeno:
P(A-a)O2 = 150 - (PaCO2/0.8) - PaO2

PAO2-PaO2






PAO2-PaO2= < 20 respirando aire ambiente. Normal <= 10
en jovenes, en general <15. Anormal >= 30 y hasta 60 en
pacientes con ventilacion mecanica.


Si aguda incremento en los primeros min, de 0.1 meq/L
por cada mmHg de incremento de pCo2 (por
intercambio de HCO3 con Cl).

Adems de aumento de Na, K, y fosforo sricos y
disminucin de lactato y cloro.


Si es cronica:
El incremento en la [HCO3] es por la reabsorcion a nivel renal,
lo cual requiere de 3 a 5 dias y es de 0.3 meq/L por cada
mmHg de incremento en la pCO2 y por lo general no conlleva
otras alteraciones electroliticas.
CUADRO CLINICO
no existe una estrecha correlacin entre las
manifestaciones clnicas y el nivel de la PC02

Si es aguda:
ansiedad, disnea, confusin, psicosis y alucinaciones.
Hipotension.
Si ste es mayor de 80 mmHg. aparecen:
contracciones musculares.
temblor en aleteo y arritmias cardacas
hipertensin arterial
estupor.
Encefalopatia hipercapnica: Si se origina narcosis
por la presencia de CO2 se presentan:
cefalea, irritabilidad.
Alucinaciones.
Convulsiones.
desorientacin, estupor, coma,
aumento de la presin intracraneal, edema papilar.
hipertensin arterial por vasoconstriccin, bradicardia.
Si es crnica.
Alteraciones del sueo.
Perdida de la memoria.
Somnolencia diurna.
Alteraciones de la personalidad.
Deterioro de la coordinacin.
Alteraciones motoras como temblor, contracciones
mioclonicas y asterixis.
CUADRO HEMOGASOMTRICO
pH: arterial y capilar menor
de 7,35; venoso menor de
7,28.
PCO2: arterial y capilar
mayor de 45 mm de Hg ;
venoso mayor de 53 mmHg.

EB: arterial, capilar y
venoso normal o elevado,
segn la compensacin
metablica. En caso que
haya acidosis mixta, estara
disminuido.

P02: normal o baja, segn
exista o no permanencia de
trastornos de ventilacin,
difusin, transportacin o
utilizacin del 02.
EL ANLISIS DEL ESTADO DEL FACTOR
COMPENSADOR (HCO3-) SE REALIZA MEDIANTE LA
FRMULA:
En los trastornos agudos.



En los trastornos cronicos

El lmite de compensacin es alrededor de 30 y 45
mEq/L (mmol/L) para los trastornos agudos y
estables, respectivamente.
Si este lmite es sobrepasado, se debe sospechar una
alcalosis metablica asociada.
si no es alcanzado, debe pensarse en una acidosis
metablica asociada o en un trastorno de corto tiempo
de evolucin.
Utilizaremos las frmulas del bicarbonato, dada su
mayor difusin, para predecir el grado de
compensacin normal:

Escuela de Boston:
Aguda: [HCO3] esperado = 24 + [(pCO2 actual - 40) / 10]
Crnica: [HCO3] esperado = 24 + 4 [(pCO2 actual - 40) /
10]

HCO3= PaCO2/10 x 2.5
Si es alto es alcalosis metabolica asociada y si es bajo
acidosis metabolica asociada.


Frmulas de base exceso
(Escuela de Copenhague)
Agudo: no hay cambio en SBE
Crnico: SBE esperada = 0,4 x (pCO2 40)


CUADRO ELECTROLTICO
Na: elevado.
Cl: disminuido.
K: elevado.
TRATAMIENTO

Su principal objetivo es superar la hipoventilacin alveolar
y revertir el factor desencadenante o la causa etiolgica.

Si hay hipoxemia concomitante se dar suplencia
de oxgeno.
OJO: en los pacientes con hipercapnia crnica,
generalmente por EPOC con descompensacin aguda,
la administracin excesiva de oxgeno puede empeorar
la hipercapnia.

TRATAMIENTO
En los estados patolgicos agudos se utilizar sin
retraso la ventilacin artificial (invasiva o no) si se
observa un aumento progresivo de la PaCO2 o
manifestaciones del sistema nervioso por
hipercapnia.

Existe la alternativa de ventilacin mecnica no
invasiva con utilizacin de mscaras especiales.
administracin de HCO3- est indicada solamente
cuando el pH sea menor de 7.1 y no se disponga
de ventilacin mecnica.

acidosis respiratoria crnica la compensacin renal
es tan eficiente que nunca es necesario tratar el
pH; la terapia debe estar dirigida a mejorar la
ventilacin alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la
PO2.

Recordar que si la pCO2 es corregida muy
bruscamente, el paciente puede desarrollar
alcalosis extracelular y del SNC.