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INTEGRANTES

ALBINO DAZA, Angelica


ROJAS PUCAR. Olga Elena
SANCHES TACUCHE, Tania
SANTILLAN NICCOLAS, Kerly

INTRODUCCION
La inflamacin es un proceso tisular constituido por una serie de fenmenos
moleculares, celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones
fsicas, qumicas o biolgicas. Los aspectos bsicos que se destacan en el proceso
inflamatorio son en primer lugar, la focalizacin de la respuesta, que tiende a
circunscribir la zona de lucha contra el agente agresor. En segundo lugar, la
respuesta inflamatoria es inmediata, de urgencia y por tanto,
preponderantemente inespecfica, aunque puede favorecer el desarrollo
posterior de una respuesta especfica. En tercer lugar, el foco inflamatorio atrae a
las clulas inmunes de los tejidos cercanos. Las alteraciones vasculares van a
permitir, adems, la llegada desde la sangre de molculas inmunes.
Clsicamente la inflamacin se ha considerado integrada por los cuatros signos
de Celso: Calor, Rubor, Tumor y Dolor. Como veremos posteriormente, el calor y
rubor se deben a las alteraciones vasculares que determinan una acumulacin
sangunea en el foco. El tumor se produce por el edema y acmulo de clulas
inmunes, mientras que el dolor es producido por la actuacin de determinados
mediadores sobre las terminaciones nerviosas del dolor.
INFLAMACION
Inflamacin del latn inflamare que significa encender o prender fuego.
Proceso normal del cuerpo
Parte de nuestro sistema de defensa
Respuesta ante una agresin
Proceso inespecfico en respuesta a un agente daino

finalidad
1.- detener el dao
2.- reparar el tejido daino
Signos:
Clsicamente la inflamacin se ha considerado integrada por los cuatros
signos de Celso: Calor o quemazon, Rubor o enrojecimiento, Tumor o
inchazon y Dolor. Como veremos posteriormente, el calor y rubor se
deben a las alteraciones vasculares que determinan una acumulacin
sangunea en el foco. El tumor se produce por el edema y acmulo de
clulas inmunes, mientras que el dolor es producido por la actuacin de
determinados mediadores sobre las terminaciones nerviosas del dolor.



Mediadores inflamatorio
Sustancia qumicas que actan en diferentes rganos
Fuente principal son las clulas mastositos (clulas inmune,
inespecficas procedente de la medula sea en el citoplasma tiene
grnulos que contienen mediadores)
Liberacin de diferente causas


ETAPAS DE LA INFLAMACION
De forma esquemtica podemos dividir la inflamacin en cinco etapas:

1- Liberacin de mediadores. Son molculas, la mayor parte de ellas, de estructura
elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuacin de
determinados estmulos.
2- Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas molculas producen
alteraciones vasculares y efectos quimio tcticos que favorecen la llegada de molculas y
clulas inmunes al foco inflamatorio.
3- Llegada de molculas y clulas inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su
mayor parte de la sangre, pero tambin de las zonas circundantes al foco.
4- Regulacin del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas
inmunes, el fenmeno inflamatorio tambin integra una serie de mecanismos
inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.
5- Reparacin. Fase constituida por fenmenos que van a determinar la reparacin
total o parcial de los tejidos daados por el agente agresor o por la propia respuesta
inflamatoria.
Tipos
Preformados : siempre estn ya existen
Histamina : principal mediadores qumico . Se encuentra en 2 clulas( mastosito y
basfilo)
Enzimas : le ayudan a digerir las protenas contenidas en los alimentos.
Factores quimioestacticos :
Heparina : Al inhibir la coagulacin, favorece la llegada al foco inflamatorio desde la
sangre de molculas y clulas. Es, adems, un factor regulador,.
Mediadores sintetisados de novo : Es la prostaglandina ms importante en el
proceso inflamatorio. Produce vasodilatacin y dolor.
Prostaglandina : es importante en el proceso inflamatorio. Produce vasodilatacin y
dolor.
Factor activador de plaquetas : Este factor tiene varias propiedades. Activa las plaquetas
determinando su agregacin, con la liberacin de mediadores por parte de estos
cuerpos e inicio de los procesos de coagulacin. Produce adems, vasodilatacin y
aumento de la permeabilidad vascular. Es, por otra parte, un potente factor quimio
tctico y activador de neutrfilos.

FASES DE LA INFLAMACION
Desde el punto de vista cronolgico, los mediadores de la inflamacin van a producir
bsicamente dos efectos

FACE INICIAL
FACE TARDIA
FACE INICIAL. En una primera fase inicial, alteraciones
vasculares que facilitan el trasvase de molculas desde la sangre al foco
inflamatorio, as como la produccin de edema.
Fase inicial. Llegada de molculas


1. Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el
germen y sus toxinas. La IgM e IgG activan el complemento por
la va clsica.
2. Factores del complemento. Adems de la activacin de la va
clsica indicada anteriormente, el complemento se puede activar
por la va alternativa, por productos liberados directamente por
el germen. Cuando el complemento, siguiendo una u otra va,
alcanza la va comn produce la lisis del germen o la clula
extraa inductora de la inflamacin.

Kiningenos. Sobre estas molculas actan las kininogenasas
liberadas por el mastocito y basfilo dando lugar a las kininas .
4. Protenas de la fase aguda. Destacaremos entre ellas a la protena
C Reactiva (PCR) que tiene la capacidad de fijar determinados
grmenes como el neumococo y de activar el complemento por la
va clsica .
5. Factores de la coagulacin

FACE TARDIA
En una segunda fase, ms tarda, las propias alteraciones vasculares, as como la liberacin en el
foco de factores quimiotcticos, determinan la llegada de clulas inmunes procedentes de la sangre y
de los tejidos circundantes
Fase tarda. Llegada de clulas



1. Basfilo. Contribuye, junto con el mastocito, a la liberacin de
mediadores.
2. Neutrfilo. Es de las primeras clulas en llegar al foco inflamatorio.
Elimina al germen mediante fagocitosis o liberando factores txicos que
contiene en sus grnulos citoplasmticos y producindole, as, una muerte
extracelular
3. Monocito/Macrfago. Procedente de la sangre el monocito, y
de los tejidos cercanos el macrfago, llegan al foco ms tardamente.
Acta adems, como clula presentadora del antgeno a las clulas
especficas T y B, iniciando, de esta forma, la respuesta especfica .
4. Linfocitos T y B. Potenciados por el macrfago inician la
respuesta especfica.
5. Eosinfilo. Aunque es una clula citotxica en las infecciones
parasitarias, parece adems tener en la inflamacin una funcin
reguladora.

REGULACION DEL PROCESO
INFLAMATORIO
Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenmeno
inflamatorio se encuentra estrechamente regulado, evitando, as una
respuesta exagerada o perjudicial. Algunos de los mediadores que
producen activacin, al variar su concentracin o actuar sobre
distintos receptores, van a producir inhibicin, consiguiendo, de esta
forma, un equilibrio o modulacin de la respuesta inflamatoria. Los
siguientes factores intervienen en esta regulacin :

1. Histamina. Actuando sobre receptores H2, induce en el
mastocito y basfilo una inhibicin de la liberacin de mediadores,
inhibe la actividad del neutrfilo, inhibe la quimiotaxis y activa las
clulas T supresoras.
2. PGE. Produce en el mastocito y basfilo una inhibicin de la
liberacin de mediadores y sobre los linfocitos una inhibicin de la
proliferacin y diferenciacin.
3. Agonistas autonmicos. El mastocito y basfilo parecen presentar
receptores y -adrenrgicos y -colinrgicos que sugieren que la
liberacin de mediadores podra estar sometida a una regulacin
autonmica.
4. Heparina. Inhibe la coagulacin y la activacin de los factores del
complemento.
5. Eosinfilo. Esta clula, atrada por el ECF-A, acude al foco
inflamatorio donde libera una serie de enzimas que degradan
determinados mediadores potenciadores de la inflamacin.

Inflamacin aguda
Todos los signos de inclamacion
Fisiopatologia
Respuesta de corta duracion que ocurre en minutos horas a lo mucho
dias.
Se caracteriza por exudado y migracion de neutrofilos
A diferencia de la inflamacin aguda, la inflamacin crnica, por el
otro lado, es productiva o proliferativa ms que exudativa. A
continuacin se enumeran los distintos tipos de inflamacin aguda
que se pueden encontrar
Tipos de exdudado
Seroso
Es caracterizada por la transudacin de suero sanguneo, un claro fluido
albuminoso.
Ejemplos de inflamacin serosa localizada son las vesculas que se forman en la
piel luego de la picadura de un insecto o en quemaduras de segundo grado;
Purulento
Se caracteriza por la gran cantidad de neutrfilos muertos y aglutinados (pus)
Verdosa (estreptococo), amarillento staphillcoco.
Fibrinoso
Es caracterizada por un exudado que contiene grandes cantidades de
fibringeno que coagula formando fibrina. ocurre principalmente en
membranas mucosas o serosas y es particularmente frecuente en el saco
pericrdico.
Hemorrgico
Presencia de gran cantidad de glbulos rojos
Traumatismos, infecciones severas.

Inflamacin crnica
La inflamacin crnica representa el proceso que
caracteriza numerosas enfermedades. Al igual que la
inflamacin aguda, la inflamacin crnica representa una
respuesta del hospedador a un estmulo agresivo.
Dura semanas, meses incluso aos.
Caractersticas:
infiltrado celular conformado: macrofagos, linfocitos, celulas
plasmaticas.
Causas
Progresin de una inflamacion aguda
Episodios recurrentes de una inflamcion aguda
Inlamacion cronica desde el comienzo asociados a infecciones


Inflamacion de granulomas
es una manifestacin de alguna de las ms
debilitantes enfermedades crnicas. En el
sentido estricto es definida como la inflamacin
crnica con presencia de granulomas. Un
granuloma es una reaccin inflamatoria focal
discreta que compromete predominantemente,
pero no de forma exclusiva, a macrfagos (los
cuales se encuentran organizados o agregados
por capas). La activacin de los macrfagos en
estas lesiones es un hallazgo universal.

GRACIAS
http://www.caninum.com/atlas/inflamacion/tiposdeinflamacion.htm