ENFERMEDAD RENAL CRNICA

Nefropata crnica: Enfermedades con

diferentes procesos fisiopatolgicos que se
acompaan de anormalidades de la funcin
renal y deterioro progresivo de la tasa de
filtracin glomerular.
Insuficiencia renal crnica: Denota el proceso
de disminucin irreversible, intensa e
incesante en el nmero de las nefronas
tpicamente corresponde a los estados 3 a 5
de la nefropata crnica.
Definicin
La Enfermedad Renal Crnica es una patologa que
afecta estructural y/o funcionalmente a los riones
y se determina por los siguientes criterios:
- Evidencia de dao renal (con o sin disminucin de su funcin) presente
por ms de 3 meses y manifestada por cambios en la composicin de la
sangre u orina como proteinuria o hematuria y alteraciones en las pruebas
de imagen como cicatrices o quistes.
- Funcin renal disminuida, con TGF < 60 Ml/MIN/1.73 m presente por 3
meses, con o sin evidencia de dao renal.
Nefropata terminal: Etapa de la nefropata
crnica en la que la acumulacin de toxinas,
lquidos y electrolitos que los riones excretan
normalmente, origina el sndrome urmico.
Culmina con la muerte, salvo que por alguna
terapia se eliminen las toxinas (dilisis o
trasplante de rin).

FISIOPATOLOGA DE LAS NEFROPATAS
CRNICAS
1) Mecanismos desencadenantes
Que son especficos de la
causa principal (complejos
inmunitarios y mediadores
de inflamacin en algunos
de glomerulonefritis o
exposicin a toxinas en
algunas enfermedades
tubulointersticiales renales)
2) Mecanismos progresivos
Hiperfiltracin e hipertrofia de las
nefronas viables restantes,
consecuencia de la disminucin
permanente de la masa renal. Terminan
por ser mecanismos de inadaptacin,
porque el incremento de la presin y el
flujo predisponen a esclerosis y
desaparicin de nefronas restantes. La
mayor actividad del eje RAAD
contribuye a la hiperfiltracin inicial
adaptativa y luego a la hipertrofia y
esclerosis inadaptativas.

ETAPAS DE LA NEFROPATA CRNICAE
IDENTIFICACIN DE POBLACIONES EN
RIESGO
Factores de riesgo: HTA, diabetes
mellitus, enfermedades
autoinmunitarias, senectud,
antepasados africanos,
antecedentes familiares de
nefropata, episodio previo de IRA,
proteinuria, anormalidades del
sedimento urinario o
anormalidades estructurales de las
vas urinarias.
Disminucin anual media de
la filtracin glomerular es de
1 ml/min x 1.73 m2 en el 3er
decenio de la vida. En
promedio parte de 120
ml/min x 1.73 m2
Alcanza una media de 70
ml/min x 1.73 m2. Filtracin
media es menor en mujeres
que en varones.
La cuantificacin de
albuminuria es til para
valorar de manera seriada la
lesin de las nefronas y la
respuesta al tratamiento en
muchas formas de NC.
Relacin albmina/creatinina
en la primera muestra de la
maana. Si: > 17 mg de
albmina por g de creatinina
en varones y 25 en mujeres
adultas.
La microalbuminuria denota
excrecin de cantidades de
albmina y puede ser un
marcador que detecte la
presencia de enfermedad
microvascular.
Etapas 1 y 2 no se acompaan
de sntomas que surgen del
deterioro de la FG, pero pueden
haber manifestaciones de la
nefropata primaria (edema en
sndrome nefrtico o signos de
HTA en consecuencia de
enfermedad del parnquima
renal).
En las etapas 3 y 4 son ms
notables las complicaciones
manifestadas clnicamente. Se
incluye anemia y fatiga facil,
anorexia con malnutricin
progresiva; anormalidades en el
calcio, fsforo y hormonas que
regulan los minerales como
calcitriol, PTH, y anormalidades
en la homeostasia del sodio,
potasio,agua y acidobsica
Si la enfermedad evoluciona hasta
la etapa 5, se acumulan toxinas al
grado que la persona suele
presentar perturbacin
extraordinaria de sus actividades
de la vida diaria, bienestar, estado
nutricional, hemostasia del agua y
electrolito = SINDROME URMICO.
Si no se realiza tratamiento de
reposicin renal: MUERTE.
CAUSAS Y ASPECTOS
EPIDEMIOLGICOS
En EEUU, 6% tienen NC en etapas 1 y 2.
4.5% de la poblacin tienen NC en etapas 3 y 4.
La causa ms frecuente de la NC es la nefropata diabtica.
Nefropata hipertensiva (frecuente en ancianos, en quienes la
isquemia renal crnica ha lesionado vasos finos gruesos del
sistema renovascular).
ASPECTOS FISIOPATOLGICOS Y
BIOQUMICOS DE LA UREMIA
Se pueden dividir
en 3 esferas:
Las que son consecuencia de la
acumulacin de toxinas que son
excretadas normalmente por los
riones e incluyen productos del
metabolismo de protenas.
Consecuencia de la
desaparicin de otras
funciones renales como la
homeostasia de lquidos,
electrolitos y regulacin
hormonal.
La inflamacin sistmica
progresiva y sus
consecuencias vasculares
y nutricionales.
MANIFESTACIONES CLNICAS Y DE LABORATORIO
DE LAS NEFROPATAS CRNICAS Y LA UREMIA
TRASTORNOS DE LQUIDOS,
ELECTROLITOS Y ACIDOBSICOS
NC estable aumenta muy poco el
contenido corporal total de sodio
y agua. El sodio ingerido con los
alimentos no debe rebasar al
excretado por la orina, de lo
contrario, es retenido y con ello
surgira la expansin del
volumen del lquido extracelular,
misma que puede contribuir a la
HTA que en forma intrnseca
acelera la lesin de las nefronas
Si hay manifestaciones de EVLEC:
edema perifrico, a veces HTA que
no mejora con la terapia; habr que
orientarlo para que restrinja el
consumo de sal de mesa. Diurticos
tiazdicos + diurticos con accin en
el asa de Henle en etapas 3 a 5. Si
hay resistencia constante a
diurticos con aparicin de edema y
HTA rebeldes en fases avanzadas,
DILISIS.
Homeostasia
de Na y agua
No hay disminucin en la
excrecin de K por la orina
, que es mediada por
fenmenos secretorios en
segmentos distales de la
nefrona, dependientes de
aldosterona.
Mecanismo de defensa
contra retencin de K+:
mayor excrecin de este
mineral por el aparato
gastrointestinal.
Factores que pueden
desencadenar
hiperpotasemia: mayor
ingestin de K en
alimentos, mayor
catabolia de protenas,
hemlisis, hemorragia,
transfusin de eritrocitos
almacenados y acidosis
metablica.
Frmacos que inhiben
la penetracin de K en
las clulas y la
excrecin mineral por
riones: IECA,
bloqueadores del
receptor de
angiotensina,
espironolactona,
amilorida, eplerenona
y triamtereno.
Homeostasia de
potasio
Frecuente en casos de NC
avanzada. Los enfermos
seguirn acidificando la
orina, pero generan
menos amoniaco, y por
consiguiente, no excretan
la cantidad normal de
protones en combinacin
con este amortiguador
urinario.
En el caso de
hiperpotasemia,
disminuye aun ms la
produccin del amoniaco.
La combinacin de hiperK y
acidosis metablica
hiperclormica (acidosis
tubular renal tipo IV), suele
observarse en individuos con
nefropata diabtica o con
enfermedad tubulointersticial
o uropata obstructiva. El
tratamiento de la hiperK
puede intensificar la
produccin renal de
amoniaco, mejorar la
generacin de bicarbonato y
mejorar la acidosis
metablica.
Acidosis
metablica
Al empeorar la funcin
renal, se limita la
excrecin total neta de
cidos por orina de 30 a
40 mmol y los aniones
de los cidos orgnicos
retenidos pueden
originar acidosis
metablica con
diferencia aninica.
Mayormente la acidosis
es leve, ph rara vez
menor de 7.35 y se
corrige con
suplementos orales de
bicarbonato de sodio
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL
CALCIO Y FOSFATO
MANIFESTACIONES SEAS
Con gran recambio seo
con mayores
concentraciones de PTH
(ostetis fibrosa qustica)
Recambio seo reducido
con concentraciones
menores o normales de
PTH (osteopata
adinmica y
osteomalacia)
Aspectos fisiopatolgicos del
hiperparatiroidismo secundario provienen
de anormalidades del metabolismo de
minerales por: 1)disminucin de la filtracin
glomerular, con menor excrecin de fosfato
y retencin; 2)fosfato retenido estimula
mayor sntesis de PTH y proliferacin de la
masa de las paratiroides y 3)menores
concentraciones de calcio ionizado por la
disminucin en produccin del calcitriol
renal en fase de disfuncin y deficiencia.
Contribuye al hiperparatiroidismo al
ocasionar hipocalcemia y por efecto directo
en transcripcin del gen de hormona
paratiroidea.
Hiperparatiroidismo
estimula recambio seo y
origina ostetis fibrosa
qustica. Imagen
histolgica de hueso:
osteoide anormal, fibrosis
sea y de mdula sea,
formacin de quistes
seos (a veces con
elementos hemorrgicos:
tumor pardo).
Manifestaciones clnicas del
hiperparatiroidismograve: dolor y fragilidad
sea, tumores pardos y sindromes raros de
compresin, resistencia a eritropoyetina que
depende de la fibrosis de la mdula sea. Por
ser toxina urmica, PTH ocasiona: debilidad
muscular, fibrosis del miocardio y sntomas
generales inespecficos.
Osteopata con bajo recambio
Enfermedad sea
adinmica (diabticos
y ancianos)
Disminucin en el volumen y en la
mineralizacin sea, debido a la supresin
excesiva de la produccin de PTH, por el
empleo de preparados de vitamina D o
exposicin excesiva a Ca. Complicaciones:
mayor incidencia a fracturas, mayor
calcificacin de vasos y miocardio.
Osteomalacia
Sea cumula matriz sea no mineralizada, que
puede ser causada por deficiencia de vitamina
D, depsito excesivo de aluminio e incluso
acidosis metablica
Calcio, fsforo y aparato
cardiovascular
La hiperfosfatemia e
hipercalcemia se
acompaan de incremento
de la calcificacin vascular.
Tienen calcificacin de
arterias coronarias y de
vlvulas cardacas.
La calcificacin es
proporcional a la edad y la
hiperfosfatemia, con
menores concentraciones
de PTH y disminucin del
recambio seo.
El Ca ingerido no se
deposita en huesos con
bajo recambio y por ello
sea depositado en zonas
extraseas como lecho
vascular y partes
blandas.
Hiperfosfatemia induce
un cambio en la
expresin gnica en
clulas vasculares, hasta
que muestras un perfil
similar al de los
osteoblastos.
ANORMALIDADES
CARDIOVASCULARES
Enfermedad
vascular isqumica
Factores tradicionales
Hipertensin,
hipervolemia,
dislipidemia.
Hiperactividad
simptica e
hiperhormocisteinemia.
Factores propios de la
NC.
Anemia,
hiperfosfatemia,
hiperparatiroidismo.
Apena hpnica,
inflamacin
generalizada.
Otras anormalidades
pueden agravar la
isquemia del miocardio:
HVI y enfermedad
microvascular.
Hemodilisis, con sus
episodios concomitantes
de hipotensin e
hipovolemia, pueden
agravar ms la isquemia
coronaria.
Insuficiencia cardaca
Funcin cardaca
anormal por la
isquemia del miocardio,
HVI y miocardiopata
franca en combinacin
con la retencin de Na
y agua.
HTA e HVI
HTA suele aparecer al inicio
de la nefropata y se vincula
a resultados adversos: HV y
prdida ms rpida de la
funcin renal. Mejora de la
HTA suele surgir con
restriccin de sodio ingerido,
uso de diurticos y
eliminacin de lquidos por
medio de dilisis.
Pericarditis
Dolor pericrdico que se
intensifica con la respiracin y
se acompaa de un frote.
EKG: depresin PR y elevacin
difusa de ST. Ecocardiografa:
derrame pericrdico (puede
ser asintomtico o sin
derrame notable). Se observa
en fase avanzada de la
uremia. En personas con
dilisis deficiente o que no
cumplen rdenes
terapeticas.
Anemia
Por la produccin
insuficiente de EPO por
los riones afectados.
Factores adicionales:
deficiencia de Fe,
inflamacin aguda y
crnica con menor
utilizacin de esta
enfermedad.
Consecuencias:
Aporte y
utilizacin
menores de O2
en tejidos,
mayor gasto
cardaco,
dilatacin
ventriculare
hipertrofia
ventricular.
ESTADIOS DE ERC
Estadio Descripcin TFG (ml/min/1.73m)
1 Dao renal con TFG normal o alta 90
2 Dao renal con disminucin leve de la TFG 60-89
3a Disminucin moderada de la TFG, bajo riesgo. 45-59
3b Disminucin moderada de la TFG, alto riesgo. 30-44
4 Disminucin severa de la TFG. 15-29
5 Falla renal. <15 (o TRR)
Los pacientes con TFG 60 mL/min/1.73 m y sin evidencia de marcadores
de dao renal (proteinura / microalbuminuria u otros), no deben ser considerados
como portadores de ERC y no requieren ser sometidos a investigaciones adicionales.
FACTORES DE RIESGO
TIPO DE FACTOR RIESGO FACTOR
Factores de susceptibilidad Incrementan susceptibilidad al dao
renal
Edad mayor de 55 aos
Historia familiar de ERC.
Reduccin de la masa renal
Bajo peso al nacer.
Minoras tnicas o raciales.
Bajos ingresos econmicos.
Bajo nivel de educacin.
Factores de inicio Inician directamente el dao renal Diabetes
Hipertensin arterial
Enfermedades autoinmunes
Infecciones sistmicas
Infecciones del tracto urinario
Litiasis renal
Uropata obstructiva
Nefrotoxicidad por drogas
Enfermedades hereditarias.
Factores de progresin Causan empeoramiento del dao renal y
declinacin ms rpida de la funcin
renal despus del inicio de ERC
Proteinuria en niveles altos.
Presin arterial elevada
Glicemia no controlada en diabticos
Tabaquismo
Dislipidemia
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Tasa de filtracin glomerular.
Tasa de albuminuria/ creatinuria.
TASA DE FILTRACIN GLOMERULAR
El nivel de funcin renal debe ser determinado por la TFG
estimada (TFGe) tomado en cuenta la creatinina srica y
variables antropomtricas de acuerdo a la ecuacin
MDRD-4.
La medicin de la funcin renal con la
Depuracin de Creatinina, utilizando
colecciones de orina de 24 horas,
est indicada en las siguientes
circunstancias:
Determinacin de la TFG en
individuos con ingesta diettica
excepcional (vegetarianos,
suplementos proteicos) o con masa
muscular disminuida (amputaciones,
malnutricin, desgaste muscular) o
con masa muscular incrementada
(atletas).
Valoracin de la dieta y estado
nutricional.
Necesidad de iniciar dilisis.
Peso corporal extremo: IMC <
19kG/m O > 35 kg/m.
Embarazo.
Las mediciones de la TFGe se realizarn
con la frecuencia siguiente:
Anual a todos los grupos de riesgo para ERC (diabticos, hipertensos y mayores de 55 aos)
La frecuencia exacta depender de la condicin clnica. Puede ser reducida cuando la TFG permanece estable y
se incrementa si hay progresin rpida de la ERC.
Estadio de ERC TFG (ml/min/1.73 m) Frecuencia
1 90 1 vez / ao
2 60-89 1 vez / ao
3 a y 3 b 30-59 2 veces / ao
4 15-29 4 veces / ao
5 < 15 Mensual
TASA ALBUMINURIA/CREATINURIA
La presencia de albmina en orina an en niveles relativamente bajos
es un marcador precoz de riesgo de aparicin y progresin de ERC, de
eventos cardiovasculares y muerte en diabticos y no diabticos.
Se ha elegido la medicin del cociente protena total/creatinina o
albmina/creatinina en una muestra aislada de orina (alcuota y no
cronometrada) porque ofrece mayor sensibilidad cuantitativa que la
tira reactiva para proteinuria total o albuminuria y es ms confiable y
cmoda que la medicin de proteinuria en orina de 24 horas. Los
cocientes protena total/creatinina o albmina/creatinina tienen la
ventaja de corregir las alteraciones en la concentracin urinaria
derivada de los cambios de hidratacin.
OTROS MARCADORES DE DAO RENAL
Otros marcadores de dao renal adems de la proteinuria, incluyen
alteraciones del sedimento urinario y alteraciones de los estudios de
imgenes del rin.

- El examen completo de orina con tira reactiva para evaluar hematuria y leucocituria
debe ser realizada en personas en riesgo incrementado de desarrollar ERC y en
pacientes con ERC. La persistencia de leucocituria o hematuria en ausencia de
infeccin o instrumentacin y presencia de cilindros celulares es siempre patolgico.

- Los estudios de imgenes de los riones deben ser realizadas en pacientes en
riesgo de desarrollar ERC y con ERC en personas seleccionadas de acuerdo a
criterios establecidos.
INDICACIONES PARA ECOGRAFA RENAL
Debe realizarse ecografa renal en pacientes con ERC y:
- Disminucin de la TFGe > 5ml/min/1.73m dentro de un ao o >
10ml/min/1.73m dentro de 5 aos.
- Hematuria macroscpica o microscpica (invisible) persistente.
- Sntomas de obstruccin del tracto urinario.
- Historia familiar de enfermedad renal poliqustica.
- Infeccin del tracto urinario recurrente (2 o ms episodios en 6 meses o
3 o ms episodios en un ao).
MEDIDAS DE NEFROPROTECCIN
MANEJO DE GLICEMIA EN DIABTICOS
En pacientes diabticos, la hemoglobina glicosilada (HbA1c)
debe ser mantenida 7.0% para la prevencin primaria de
nefropata diabtica y para prevenir la progresin desde
microalbuminuria a nefropata clnica.

HbA1c 7%
MEDIDAS DE NEFROPROTECCIN
MANEJO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

Presin Arterial objetivo < 130/80 mmHg (o Presin Arterial
Media < 97 mmHg).
Presin Arterial objetivo < 125/75 mmHg (o Presin Arterial
Media< 92 mmHg) si la tasa albmina/creatinina > 200mg/g
en varones y > 300 mg/g en mujeres.
MANEJO DE PROTEINURIA
Los IECA y los ARA II, son las drogas de eleccin para reducir la albuminuria en
diabticos y no diabticos (Nivel de recomendacin A) solos o combinados. El objetivo
debe ser la reduccin del 50% o ms, intentando lograr los niveles ms bajos posibles.

Clase Medicamento Dosis inicial
(mg/da)
Frecuencia Dosis
objetivo
(mg/da)
Frecuencia
ECA Captopril
Enalapril
6.25 mg
5mg
1-3 veces/ da
1 vez/da
25-150mg
10-40mg
2-3 veces /da
1-2 veces da
ARA II Losartan
Valsartan
25-50
80mg
1 vez/da
1 vez/da

25-100mg
80-180mg
1-2 veces/ da
1 vez da
RESTRICCIN DE PROTENAS EN LA DIETA
Se recomienda una dieta controlada en protenas
de 0.75-1.0 g/kg/da, para adultos con ERC.

No est justificada una dieta baja en protenas (
0.6 g/kg/da), cuando el beneficio modesto sobre la
declinacin de la TFG se compara con la disminucin
significativa de los parmetros nutricionales.
CRITERIOS DE ERC CONTROLADA
Parmetros ERC controlada ERC no controlada

Disminucin de TFG

4ml/min/1.73m Ao
> 4 ml/min/1.73m Ao


> 30 % en 4 meses sin
explicacin.
Tasa Alb/ cre en orina 500 mg/ g > 500 mg/g
Tasa Alb/ cre en orina
(diabticos)
300 mg/g > 300 mg/g, a pesar de
adecuado tratamiento y control
de la PA.
CRITERIOS DE REFERENCIA PARA ATENCIN POR
ESPECIALIDAD DE NEFROLOGA
La derivacin a nefrologa se har teniendo en
cuenta:

- El estadio de la ERC.
- La velocidad de progresin de la insuficiencia renal.
- El grado de Albuminuria.
- La presencia o aparicin de signos de alarma.
En ERC Estadios 3b, 4 y 5: Referencia definitiva a Nefrologa.
En ERC Estadios 1, 2 y 3 con 1 o ms de los criterios siguientes:
- Para la decisin de una biopsia renal.
- Rpido deterioro de la funcin renal: disminucin de la TFG > 30% en < 4 meses
sin explicacin, > 4 ml/min/1.73m por ao.
- Proteinuria persistente, Tasa de Albmia/creatinina en orina > 500 mg/g. En
caso de diabticos, referir si tasa de albmina/creatinina en orina > 300 mg/g a
pesar de adecuado tratamiento y control de la PA.
- HTA no controlada con 3 drogas a dosis teraputicas.
- Otras complicaciones en ERC: Anemia, Alteraciones del Metabolismo Mineral
sea (AMO).
- Manejo de enfermedades que escapan al cuidado primario ( Estenosis de la
arteria renal, Glomerulopatas, Vasculitis, Deterioro agudo de la funcin renal,
etc).
- En casos de Uropata Obstructiva, referir al Urlogo.