ESQUIZOFRENIA

Dr. Enrique Bojrquez Giraldo

Profesor Principal de Psiquiatra - Facultad de Medicina UNMSM
Profesor de Psiquiatra Facultad de Medicina - USMP
ASPECTOS CONCEPTUALES
Su conceptualizacin sigue siendo difcil y compleja. Se
discute todava si es una sola enfermedad o un sndrome
producido por diversas etiologas. Las dificultades para
su conceptualizacin tienen que ver con los siguientes
hechos:

Error histrico

Error filosfico

Error metodolgico

Falta de marcadores biolgicos para el diagnstico.

Falta de respuesta teraputica de un grupo de pacientes.

DEFINICION
Es un trastorno mental grave

Su curso es habitualmente crnico y
progresivamente deteriorante.

Su inicio es generalmente insidioso.

Su sintomatologa es muy heterognea, pero no
existe ningn sntoma patognomnico.

EPIDEMIOLOGIA
En la actualidad la epidemiologa de la
esquizofrenia describe la incidencia y curso de
un sndrome poco comn (Prevalencia de vida del
1%), aunque extraordinariamente heterogneo,
que en ms del 50 % de los pacientes, da lugar
a una enfermedad con progresiva reduccin de
la plasticidad cerebral, que resulta en deterioro
permanente, en un nivel de moderado a severo.
Predictores de reduccin de la plasticidad
Sntomas negativos
Deterioro cognitivo
Sexo masculino
SEGUIMIENTO A 5 AOS

Un solo episodio 13%
Recadas y remisiones con sntomas residuales 10%
Episodios severos, con mnimo deterioro 30%
Recadas con incremento del deterioro
y sntomas negativos 47%

Deterioro funcional y discapacidad

Hegarty JD, et al. Am J Psychiatric. 1994;151(10):1409-1416
Se ha estimado en general que el riesgo de ser
esquizofrnico es del 1%; y esta tasa no ha variado
mayormente en el tiempo y se ha mantenido
homogneo en las diferentes zonas geogrficas.
Prevalencia similar en ambos gneros, pero en
varones es mas temprano y tiene un curso menos
favorable.
Hay consistencia entre clase social baja y mayor
riesgo de ser esquizofrnico (Hiptesis del descenso
social).
Tambin es mayor en solteros y personas que
viven solas.



ESTADISTICAS VITALES EN
ESQUIZOFRENIA
La edad de inicio se da mayormente en la
adolescencia y la adultes temprana, pero puede
ser antes o despus.
Su inicio es habitualmente insidioso (2/3 de los
casos),pero tambin puede ser agudo con
sntomas floridos.
Tasas de mortalidad por todas las causas ms
alta que la poblacin general.
El riesgo de suicidio en esquizofrnicos es 10
veces mayor que en la poblacin general
(alrededor del 10 %).
20 % menos de expectativa de vida que la
poblacin general.

ESQUIZOFRENIA
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
Mortalidad esperada ms alta que en la
poblacin general:
Aproximadamente 1.6 a 3 veces mayor.
Expectativa de vida 20 % menor que la poblacin
general:
Edad promedio de muerte: 61 vs, 76 aos

ESQUIZOFRENIA:
CAUSAS NATURALES DE MUERTE
Tasas de mortalidad ms altas que en la poblacin
general de :
Diabetes 2.7 x
Enfermedad cardiovascular 2.3 x
Enfermadades respiratorias 3.2 x
Enfermedades infecciosas 3.4 X

Osby U. Et al, Schizophr. Res. 2000; 45:21-28.
Un ligero exceso (5%) del nmero de
nacimientos en el primer semestre del ao en
sujetos que luego desarrollan esquizofrenia. Este
dato se ha relacionado con las infecciones
vircas de la madre que se producen en los
meses previos al nacimiento y que podran
afectar el desarrollo fetal.
Un incremento de las complicaciones
obsttricas en sujetos que posteriormente
desarrollan esquizofrenia (17% frente al 8% en
otros trastornos psiquitricos).
FISIOPATOLOGIA
A) FACTOR GENETICO
Los factores genticos, parecen, tener una
influencia significativa. Sin embargo, esta
vulnerabilidad es genticamente compleja. Las
evidencias acumuladas las podemos resumir como
sigue:

1.- ESTUDIOS FAMILIARES
Hay mayor riesgo de enfermar en familiares de
esquizofrnicos; y esta aumenta conforme mayor
sea el grado de consanguinidad. En gemelos
monocigticos llega alrededor del 50% (frente al
1% de en poblacin general).

POTENCIALES FACTORES DE RIESGO
PARA ESQUIZOFRENIA (Eaton, 1985)
RIESGO RELATIVO ( % )
I. FACTORES FAMILIARES
Un padre esquizofrnico 12
Dos padres esquizofrnicos 37
Hermanos esquizofrnicos
-Monozigotos 55
-Dizigotos (mismo sexo) 18
-Otros hermanos 8
Familiares esquizofrnicos del 2 Grado 3

II. FACTORES SOCIODEMOGRAFICOS

Bajo nivel Socioeconmico 3
Estado civil : soltero 4

III. OTROS FACTORES DE RIESGO
Artritis Reumatoide 0.2
Nacer en invierno 1.1
Eventos de vida Estresantes 2.7
POBLACION PREVALENCIA
( % )
Poblacin General 1

Hermanos no gemelos de pacientes esquizofrnicos 8

Hijos de un progenitor esquizofrnico 12

Gemelo dicigotico de un paciente esquizofrnico 12

Hijos con los dos progenitores esquizofrnicos 40

Gemelo monocigotico de un paciente esquizofrnico 47
PREVALENCIA DE LA ESQUIZOFRENIA EN
POBLACIONES ESPECIFICAS (Gottesman,1996)
COEFICIENTE DE DETERMINACION GENETICA (G) Y H
ESTADISTICO PARA ESQUIZOFRENIA Y CONDICIONES
MEDICAS (Kendler y Robinette, 1983)
CONDICION G+ H`c
ESQUIZOFRENIA .91 .79
HIPERTENSION ARTERIAL .63 .58
DIABETES .50 .58
ENFERMEDAD CORONARIA .41 .37
ULCERA .38 .38
ENF. BRONQUIAL
OBSTRUCTIVA
.23 .31
2.- ESTUDIOS DE ADOPCIN
Estos demuestran que en esquizofrnicos adoptados se
observa un riesgo significativamente mayor de la
enfermedad en los familiares biolgicos que en los
adoptivos.
Igualmente el riesgo aumentado de desarrollar la
enfermedad de los hijos de enfermos esquizofrnicos no
disminuye aunque sean adoptados y criados por padres
adoptivos que no padecen esta enfermedad.
Finalmente los hijos de padres no esquizofrnicos que
son adoptados y criados por padres adoptivos con
esquizofrenia no presentan un riesgo mayor de
desarrollar la enfermedad.
3.- MODELO DE TRASMISIN:
No se ha podido demostrar con claridad la forma de
trasmisin, aunque parece descartado el patrn de
herencia clsico.
No existe un solo locus gentico que por si mismo
produzca la enfermedad, sino que al parecer
mltiples alelos encontrados en mltiples locus
dentro del genoma interactan para producir el
trastorno.
Los estudios sugieren la importancia de los
cromosomas 1, 2, 5, 6, 8, 11, 13, 14, 18,21, 22, etc.
En el Australia's Queensland Centre for Mental
Health Research realizaron anlisis gentico de 1,236
esquizofrnicos (pares de hermanos afectados); y
encontraron que la esquizofrenia deficitaria
estaba "significativamente ligada al cromosoma
1q23-25 con un 3.78 OR.
Los estudios epidemiolgicos plantean la influencia de
otros factores, adems de los genticos, ya que la
concordancia para la esquizofrenia en gemelos idnticos
slo alcanza el 50% y en teora todos los familiares de
primer grado deberan tener el mismo riesgo de
padecer la enfermedad si esta slo fuera gentica.
Estos datos han dado lugar a otro modelo que postula
que los factores ambientales desempean un papel
importante y variable de unos individuos a otros. Los
factores ambientales son todos aquellos que no son
estrictamente heredables, incluyendo posibles factores
biolgicos prenatales postnatales, acontecimientos
estocsticos en el DNA y todas las experiencias
psicosociales desde las primeras etapas del desarrollo.

4.-La existencia de historia familiar negativa debe
orientar al clnico en la bsqueda de una etiologa
orgnica del trastorno.
B) ASPECTOSMORFOLOGICOS
Y FUNCIONALES
La mayor parte de las investigaciones subrayan el
papel de las siguientes estructuras cerebrales:

Ganglios bsales
Sistema lmbico
Corteza frontal

Estas tres reas estn interconectadas, por lo que
la disfuncin en una puede afectar a las otras.



GANGLIOS BSALES:

Algunas razones por la que se plantea que
cumplira un papel en la esquizofrenia son:
Muchos pacientes esquizofrnicos tienen
movimientos extraos, que nada tienen que ver
con la medicacin; que serian consecuencia de
una disfuncin en el control del movimiento
regulado por esta rea.
Muchos trastornos neurolgicos que implican a
los ganglios bsales se acompaan de sntomas
psicticos.
Los antipsicticos atpicos actuaran al menos en
parte a travs de las neuronas serotoninrgicas
de los ganglios bsales.
SISTEMA LMBICO
Hay evidencia creciente de cambios en la
estructura microscpica del sistema lmbico de
los pacientes esquizofrnicos.
Hay evidencia de cambios anatmicos en las
estructuras vecinas al sistema lmbico (por
ejemplo, tronco del encfalo, hipotlamo).
Hay evidencias que sustentan la teora de que
los cambios cerebrales encontrados en estudios
postmorten y en TAC y RNM son el reflejo de
trastornos tempranos del desarrollo cerebral.
LOS HALLAZGOS EN LAS REGIONES LMBICAS
CEREBRALES SON LAS SIGUIENTES:
Reduccin de volumen o de reas transversas del
hipocampo, circunvolucin parahipocmpica y
amgdalas.
Aumento del cuerno temporal izquierdo, compatible
con prdida de tejido de estructuras circunvecinas al
rea lmbica.
Reduccin de nmero y tamao de clulas del
hipocampo, la circunvolucin parahipocmpica y de la
corteza entorrinal.
Reducciones de la sustancia blanca en la circunvolucin
parahipocmpica y el hipocampo.
Alteracin de la arquitectura y disposicin anormal de
las clulas en hipocampo y corteza entorrinal, orbital y
del cngulo.
Aumento del nmero de axones verticales y dficit de
interneuronas pequeas en la circunvolucin del
cngulo.
Aumento de la incidencia de un cavum septi pellucidi


LOBULOS FRONTALES
Muchos estudios neuropsicolgicos y
observaciones clnicas sugieren la implicacin
directa o indirecta de la corteza prefrontal.
Los primeros estudios sealaron las similitudes
existentes entre pacientes esquizofrnicos y
aquellos con lesiones en el lbulo frontal,
sugiriendo la posible relacin entre los sntomas
negativos y la disfuncin de esta rea cortical
Usando la TEP y el SPECT en pacientes
esquizofrnicos se encuentra en esta regin una
menor utilizacin de glucosa y una disminucin
del flujo sanguneo cerebral. Mas an cuando se
les somete a una prueba cognitiva que activa estas
regiones no se produce un incremento del flujo
cerebral (respuesta paradjica).
EXPLICACION A LOS HALLAZGOS
NEUROBIOLOGICOS EN LA
ESQUIZOFRENIA

Las causas de estas alteraciones son todava
desconocidas, pero se plantean que pudiera ser
resultado de:
1.- Desarrollo anormal (por migracin anmala de
neuronas a lo largo de las clulas gliales radiales
durante la fase de desarrollo embrionario). Es la
Teora del neurodesarrollo
2.- Degeneracin de las neuronas durante el
desarrollo (por ejemplo muerte celular prematura
como sucede en la Enfermedad de Huntington). Es
la Teora degenerativa.

MODELO MIXTO DE LA TEORIA DEL NEURODESARROLLO
Etiologa

Prenatal/perinatal
Genes del
desarrollo precoz
Infeccin vrica
Malnutricin
Autoanticuerpos
Complicaciones
obsttricas

Posnatal
Hormonas
Genes del
desarrollo tardo
Estrs psicosocial
Fisiopatologa


Aberraciones en
migraciones
neuronales/
diferenciacin/
sinaptognesis




Podaje
sinptico/axonal
exagerado
Anatoma
patolgica




Citoarquitectura
alterada
Prdida de
interneuronas
Densidad
neuronal
aumentada
Manifestaciones
clnicas
Sntomas
positivos



Conexin
neuronal
alterada



Sntomas
negativos
1. Ausencia de gliosis en estructuras lmbicas.
La mayora de los estudios cuantitativo-estadsticos
sobre clulas gliales han indicado que las alteraciones
anatmicas descritas en las estructuras
mesotemporales, la circunvolucin del cngulo y el
tlamo no estn asociadas con gliosis; por tanto, estas
alteraciones pueden ser un reflejo de trastornos del
desarrollo del cerebro.
D. Alteraciones de la arquitectura celular en el hipocampo,
el cngulo y la corteza entorrinal.
D. EVIDENCIAS DE LA TEORIA DEL
NEURODESARROLLO CEREBRAL
Los siguientes cambios neuropatolgicos sustentan la
idea de que, al menos en una proporcin sustancial de
los pacientes, los cambios estructurales son el resultado
de alteraciones tempranas en el desarrollo cerebral.
.
3. Incidencia aumentada de un cavum septi pellucidi:
En el feto, las dos capas del septum pelcido estn
separadas por una cavidad de tamao variado que
comienza a retraerse antes del nacimiento y desaparece
mucho tiempo despus, antes de la edad adulta .Degreef
et al, informaron una prevalencia mas del doble de lo
habitual de un cavum septi pellucidi en cerebros
postmortem y diez veces mas en estudios con RNM de
pacientes esquizofrnicos
4. Ausencia de asimetra estructural normal del cerebro:
La asimetra estructural normal del cerebro consiste en
un planum temporale izquierdo mas grande, una fisura
de Silvio izquierda mas larga y unos lbulos frontal y
temporal derechos mas grandes. Se ha encontrado
ausencia de la asimetra normal de la fisura de Silvio y
mesotemporal, as como asimetra del lbulo frontal en
pacientes esquizofrnicos.
ES UN PROCESO
NEURODEGENERATIVO?
Clinicamente hay evidencias de un desarrollo y
agravamiento de sntomas negativos y cognitivos
que llevan a la disfuncionalidad.
El deterioro ocurrira principalmente en los
primeros 5 a 10 aos de enfermedad y parece
estar relacionado al nmero y severidad de los
episodios.

Lieberman J Biol Psychiatry 1999; Lieberman J et al. Biol Psychiatry 2001
DEBILIDADES DE LA TEORIA
DEGENERATIVA
1. La mayora de los estudios usando imgenes
cerebrales encuentran que las alteraciones
estructurales no son progresivas; que son
adquiridas tempranamente y se mantienen a lo
largo del tiempo.
2. Las mismas alteraciones ya se encuentran en
pacientes esquizofrnicos nios y adolescentes.
3. La magnitud de las alteraciones
anatomopatolgicas en la esquizofrenia es
notoriamente menor que en la enfermedad
de Alzheimer, Pick, Parkinson y Huntington.

C)ESTUDIOS NEUROQUIMICOS
La monoamina de mayor inters en relacin con
la esquizofrenia es la dopamina (DA). Desde hace
varias dcadas se ha planteado la denominada
hiptesis dopaminrgica de la esquizofrenia, que
en su forma ms simple explica la esquizofrenia
como una hiperactivacin de estas vas.
Sin embargo, aunque existen multitud de
resultados que respaldan este planteamiento, en la
actualidad no disponemos de evidencia
experimental de un exceso de actividad
dopaminrgica o de un aumento de niveles de DA
en las sinapsis centrales de los sujetos
esquizofrnicos.
Esta hiptesis se basa en lo fundamental en lo
siguiente:
Los efectos teraputicos de los frmacos
antipsicticos son debidos a su accin de
bloqueo de los receptores dopaminrgicos; y la
consecuente reduccin de la transmisin
dopaminrgica.
Esta posicin igualmente, es avalada por la
accin de sustancias agonistas dopaminrgicas
(anfetamina, L-DOPA, metilfenidato, etc) que
agravan inducen cuadros psicticos.

LA HIPTESIS DOPAMINERGICA
EN LA ACTUALIDAD .
Los estudios de Mesulam (1986) plantean la idea de que la
esquizofrenia podra ser ms bien expresin de una
hipofuncin del lbulo frontal. Esta hiptesis se apoya en
hallazgos de falta de activacin de la corteza prefrontal y
en particular de la regin dorsolateral en esquizofrnicos
que son estimulados con pruebas que en sujetos normales
activaran sta rea.
Por su parte Davis et al (1991), plantean la hiptesis de la
desregulacin de las vas dopaminrgicas cortical y
mesolmbica ; en la que una lesin en el rea prefrontal
dorsolateral seria la responsable de la hipofuncin de la
va dopaminrgica mesocortical, que dara cuenta del
deterioro y alteracin de la funcin cognitiva en la
esquizofrenia.
Esta lesin afectara a la regulacin cortical de tipo
inhibitorio sobre la va dopaminrgica mesolmbica
convirtindola en hiperfuncional, lo que explicara los
sntomas positivos de la enfermedad.
Esta hiptesis esta sustentada por la hipofrontalidad
detectada a travs del PET, y el aumento del riego
sanguneo observado en la regin central, tras la
administracin de agonistas dopaminrgicos.

ESTUDIOS NEUROQUIMICOS
El hallazgo mas consistente es un aumento en la densidad
de los receptores para dopamina del tipo D2.
Tambin se ha encontrado disminucin de la densidad de
los D1.
Otro hallazgo es el aumento de los niveles de dopamina
en el sistema limbico.


TODO ELLO SERIA EXPRESION DE UNA
HIPERFUNCION DOPAMINERGICA EN EL
SISTEMA LIMBICO

SINTOMAS POSITIVOS

Estudios de flujo sanguneo regional han demostrado
disminucin del flujo sanguneo en la corteza prefrontal
(Hipofrontalidad).
Este hecho correlaciona con una disminucin del cido
homovanlico en el lquido cefalorraqudeo.


ESTOS DOS HECHOS EXPRESARIAN UNA
HIPOFUNCION DOPAMINERGICA EN LA
CORTEZA FRONTAL.


SINTOMAS NEGATIVOS Y COGNITIVOS

EL DIAGNOSTICO DE
ESQUIZOFRENIA
Como acercamiento al tema del diagnostico y
clasificacin de la esquizofrenia, es til comenzar
reconociendo tres hechos inexorables:
Primero, la esquizofrenia no es probablemente un
nico trastorno.
Segundo, sea lo que sea, no sabemos que es.
Tercero, los criterios de diagnostico son, por
tanto, arbitrarios y probablemente cambiantes con
el tiempo, en la medida que vamos conociendo
mas los mecanismos de este trastorno.
SINTOMAS EN LA ESQUIZOFRENIA
SINTOMAS POSITIVOS
Ideas delirantes
Alucinaciones
Conducta extravagante
Conducta desorganizada



SINTOMAS AFECTIVOS
Depresin
Ansiedad
Irritabilidad
Labilidad emocional
SINTOMAS NEGATIVOS
Apagamiento afectivo
Abulia
Anhedonia
Amotivacin



SINTOMAS COGNITIVOS
Fallas en la atencin
Fallas en la memoria
Fallas en la ejecucin
Fallas en la fluencia verbal
SINTOMAS INTERPERSONALES
ESQUIZOFRENIA: ESTADIOS DE
LA ENFERMEDAD

Prodrmico Inicio Evolucin
Cronicidad/Residual
Salud


Severidad
signos y
sntomas
Embarazo/
nacimiento
20 30 40 50
Aos
Pubertad
Premrbido
Neurodesarrollo
anormal
Desregulacin
Neuroqumica

Neurodegeneracin ?

DSM V
Parte de la evidencia que en el curso de la enfermedad
esquizofrnica es posible distinguir 3 fases:

A.- FASE PRODROMICA: se refiere a los rasgos
tempranos de la enfermedad, caracterizado generalmente
por sntomas negativos o por cambios en la conducta que
son confundidos con los cambios evolutivos o con las
variaciones normales de la conducta.
B.- FASE ACTIVA: caracterizado por los sntomas tpicos y
claramente psicticos de la enfermedad; y que generalmente
precipitan la consulta.
C.- FASE RESIDUAL: se refieren a los sntomas que se
mantienen luego de la fase activa de la enfermedad; y que
generalmente se caracterizan por sntomas negativos u otros
atenuados.
Criterios Diagnsticos Para
Esquizofrenia DSM-V
A Sntomas caractersticos: dos o ms de los siguientes
sntomas, por lo menos durante un mes. Al menos uno de
ellos tiene que ser 1, 2 3 (Fase activa):
1) Ideas delirantes prominentes
2) Alucinaciones prominentes
3) Discurso desorganizado
4) Comportamiento muy desorganizado o catatnico
5) Sntomas negativos
B.- Discapacidad: durante una parte significativa del tiempo
desde el inicio del trastorno, el nivel de funcionamiento en
uno o ms mbitos principales, como el trabajo, las
relaciones interpersonales o el cuidado personal, esta muy
por debajo del nivel alcanzado antes del inicio.
C. Duracin: signos continuos del trastorno persisten por lo
menos por 6 meses (incluye fase prodrmica, fase activa y
fase residual de la enfermedad).
D. Se ha descartado el trastorno esquizoafectivo y el trastorno
depresivo o bipolar con caractersticas psicticas.
E. El trastorno no se puede atribuir a los efectos fisiolgicos
de una sustancia o a otra enfermedad mdica.
F. Si existen antecedentes de un trastorno del espectro autista
o de un trastorno de la comunicacin de inicio en la
infancia, el diagnostico adicional de esquizofrenia slo se
hace si los delirios o alucinaciones notables, adems de los
otros sntomas requeridos para la esquizofrenia, tambin
estn presentes mnimo un mes.
GUIA DIAGNOSTICA CIE-10
G1.- Al menos uno de los sntomas o signos incluidos
en el apartado 1 o al menos dos de los incluidos en
el apartado 2 deben estar presentes la mayor parte del
tiempo (y la mayor parte del da) durante por lo
menos un mes de duracin.
1.- Por lo menos uno de los siguientes:
a. Eco, robo, insercin o difusin del pensamiento.
b. Ideas delirantes de control, de influencia o de
pasividad, y percepcin delirante.
c. Alucinaciones auditivas (voces dialogantes o que
comentan, u otros tipos de voces).
d. Ideas delirantes persistentes, no adecuadas a la
cultura o que son completamente imposibles.

2.- Al menos dos de los siguientes:
a. Alucinaciones persistentes de cualquier
modalidad.
b. Bloqueos del pensamiento, lenguaje incoherente
o presencia de neologismos.
c. Comportamiento catatnico.
d. Sntomas negativos.
G2.- Criterios de exclusin :
1.-Si cumple criterios de episodio manaco o
depresivo, los criterios G1.1 y G1.2 se dan antes
del desarrollo del trastorno del humor.
2.-El trastorno no es atribuible a una enfermedad
orgnica cerebral o a intoxicacin, dependencia o
abstinencia de alcohol u otras drogas.


Especificadores segn DSM-V:
- Especificadores de curso: slo se utilizarn despus
de un ao de duracin del trastorno.
Primer episodio, actualmente en episodio agudo.
Primer episodio, actualmente en remisin parcial.
Primer episodio, actualmente en remisin total.
Episodios mltiples, actualmente en episodio
agudo.
Episodios mltiples, actualmente en remisin
parcial.
Episodios mltiples, actualmente en remisin total.
Continuo.
No especificado.
- Especificador de Gravedad actual: evaluar en una
escala del 0 al 4 los sntomas psicticos primarios.

- Especificador de catatonia: el cuadro clnico esta
dominado por tres o ms de los siguientes sntomas:
Estupor
Catalepsia
Flexibilidad crea
Mutismo
Negativismo
Mantenimiento de posturas
Maneirismo
Estereotipias
Agitacin
Muecas
Ecolalia
Ecopraxia

TIPOS DE ESQUIZOFRENIA CIE-X
TIPO PARANOIDE: tipo de esquizofrenia en el cual
predominan delusiones o alucinaciones.
TIPO DESORGANIZADO: tipo de esquizofrenia en el
cual predominan discurso desorganizado, comportamiento
desorganizado y afecto aplanado o inapropiado.
TIPO CATATONICO: tipo de esquizofrenia en el cual
predominan sntomas psicomotores (inhibidos o
excitados).
TIPO INDIFERENCIADO: tipo de esquizofrenia en el
cual no se cumplen criterios para ninguno de los anteriores.
TIPO RESIDUAL: tipo de esquizofrenia en la cual slo hay
presencia de sntomas negativos 2 ms sntomas
activos presentes en forma atenuada.
INDICADORES DE BUEN Y MAL
PRONOSTICO EN ESQUIZOFRENIA
Inicio ms temprano
No hay factores precipitantes
Inicio Insidioso
Escasa adaptacin social, sexual y
laboral premrbida
Aislamiento; conducta autista
Soltero, divorciado o viudo
Historia familiar de Esquizofrenia
Pocos sistemas de apoyo
Sntomas negativos
Signos y sntomas neurolgicos
Historia de dificultades perinatales
Ninguna remisin en tres aos
Mltiples recadas
Historia de violencia

Inicio ms tardo
Factores precipitantes objetivables
Inicio Agudo
Buena adaptacin social, sexual y laboral a
nivel premrbido
Sntomas afectivos
Casado
Historia familiar de Trastorno del Animo
Buenos sistemas de apoyo
Sntomas Positivos

Mal Pronstico Buen Pronstico
TRATAMIENTO
Debe ser integral, continua, preferentemente en forma
ambulatoria y reforzando los sistemas de soporte. La
hospitalizacin solo en la fase activa de la enfermedad, para
evitar la institucionalizacin.

A.- PSICOFARMACOS

B.- PSICOEDUCACION

C.- REHABILITACION PSICOSOCIAL

D.- TERAPIA FAMILIAR
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1.- EFICACIA
Eficacia contra los sntomas positivos, negativos, y del
estado de animo
Restauracin o proteccin contra un mayor decaimiento
cognoscitivo
Mantenimiento efectivo y disminucin de las tasas de
hospitalizacin
Eficacia en pacientes con respuesta parcial o que no
responden
2.- PERFIL DE SEGURIDAD Y TOLERANCIA
MEJORA EN LA CALIDAD DE VIDA Y
ESPERANZA DE REINTEGRACIN
ANTIPSICOTICOS TRADICIONALES
(NEUROLEPTICOS)
CLORPROMAZINA
TRIFLUOPERAZINA
TIORIDAZINA
PIMOZIDA
FLUFENAZINA
HALOPERIDOL
SULPIRIDE
PERFIL FARMACODINAMICO DE LOS
ANTIPSICOTICOS TRADICIONALES
Bloquean receptores D de la va mesocortical.
Efecto antipsicotico.
Bloquean receptores D en la va infundibulo tubular
Hiperprolactinemia
Bloquean receptores D en la va mesolmbica.
Incremento de sintomas negativos.
Bloquean receptores D en la va nigroestriada.
Acaticia.
Hiperquinesia.
Agonistas receptores M1.
Estreimiento.
Boca seca.
Visin borrosa.
Somnolencia.

Agonistas receptores H1.
Aumento de peso.
Somnolencia.
Agonistas receptores Alfa 1.
Mareos.
Hipotensin postural.
Somnolencia.
Alteran relacin acetilcolina dopamina.
Sntomas extrapiramidales.
Discinesia tarda.
ANTIPSICOTICOS ATIPICOS.


CLOZAPINA.
OLANZAPINA.
RISPERIDONA.
QUETIAPINA.
ZIPRASIDONA.
ARIPIPRAZOLE

VENTAJAS DE LOS ATIPICOS

Desde el punto de vista de eficacia son mejores y de mas
amplio espectro que los tradicionales en el control de los
sntomas esquizofrnicos.
Son mas seguras y mejor toleradas que las tradicionales,
pues no presentan o son menos frecuente e intensos los
sntomas neurolpticos. Sin embargo, hay que estar atento a
sntomas metablicos e endocrinos que pueden producir.