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Amenorrea primaria: Cuando el prmer ciclo

menstrual no aparece para los 16 aos en presencia de


caracteres sexuales secundarios normales o para los 14
aos sin que existan caracteres sexuales secundarios.
Amenorrea secundaria: Es la ausencia de
menstruacin 6 meses o ms en una mujer en la que la
menstruacin normal se ha establecido, o por el
equivalente de 3 intervalos normales en una mujer con
oligomenorrea.



FISIOLGICAS:
Embarazo
Lactancia
Menopausia

Amenorrea primaria

Etiologa

Obstruccin del tracto de salida
Desordenes de rganos internos
Desordenes regulatorios centrales

Anomalas del tracto de salida
Himen imperforado: representa una porcin persistente de la
membrana urogenital, himen completo, no puede salirel flujo
menstrual
Septo vaginal transverso: resultado de la fusin o canalizacin
defectuosa de los conductos de Mller y del seno urogenital
Agenesia vaginal: (Sx.Mayer-Rokitansky-Kster-Hauser) cariotipo
femeninos normales, con estructura y funcin ovrica normales. Faltan
todas las estructuras derivadas del conducto de Mller.
Atresia vaginal
Feminizacin testicular: el primordio genital externo y los conductos
de Wolf no pueden responder a los andrgenos, porque los receptores
de andrgenos estn ausentes o defectuosos
Agenesia uterina con disgenesia vaginal; cariotipo 46,XX.




Falla ovrica

Defectos enzimticos en la biosntesis esteroides:
rganos internos normales y cariotipo 46, XX. Sin embargo
no pueden producir estradiol no presentan menstruacin
ni desarrollo mamario
Sndrome Savage (falla ovrica a la respuesta de FSH y
LH) concentraciones elevadas de LH y FSH, los ovarios
contienen clulas germinales primordiales, hay un defecto
en el mecanismo receptor
Sndrome de Turner: 45 XO, las oogonias migran
normalmente al ovario, pero sufren rpidamente atresia,
de tal forma que para la pubertad no hay oogonias

Desrdenes centrales


Hipotalmicos: se produce anovulacin y amenorrea por interferencia en
el transporte de GnRH o estar destruido parte de la glndula.
Tuberculosis
Sarcoidosis
Trauma
Irradiacin
Compresin local
Sx. Kallman (Ausencia congnita de GnRH)

Hipofisarios:
Deterioros por cirugas o terapia radiante.
Hemosiderosis por depsito de hierro.





Estudio de pacientes con
Amenorrea Primaria


tero
si no

Vagina permeable Cariotipo
Feminizacin testicular
No si Defectos de las enzimas
Agenesia de Mller


Himen
Imperforado Mamas
Tabique vaginal
Agenesia vaginal
si no



Estudio como para A 2ria estudio como para 2ria negativa a
Progestgeno


Amenorrea secundaria


Amenorrea por causa hipotalmica
Amenorrea por causa hipofisaria
Amenorrea por causa ovrica
Amenorrea por causa uterina
Amenorrea por causa adrenales y tiroideas


Amenorrea por causa hipotalmica

POR DISFUNCIN DE NEUROTRANSMISORES HIPOTALAMICOS
Falla en la secrecin de GnRH lo que provoca LH no pulstil y una liberacin anormal de FSH,
estrgenos bajos, insuficientes para provocar proliferacin endometrial
Pueden ser:
Idiopticas
Secundaria a frmacos
Secundaria a estrs
Responden a terapias con estrgenos- progesterona. Si se desea fertilidad, indicar h MG
SECUNDARIAS A PRDIDA DE PESO
PRDIDA DE PESO SIMPLE: luego de una prdida del 15 al 20 % del peso ideal, con gonadotropinas
y estrgenos normales o bajos
ANOREXIA NERVIOSA: alteracin hipotalmica mltiple, hay descenso de gonadotrofinas y
estrgenos
FALLAS DEL HIPOTALAMO Y SNC
Amenorreas psicgenas: funcin gonadal alterada, por aumento de la dopamina sobre la
norepinefrina debido al estrs psquico
Amenorreas por lesiones en el rea hipotalmica: presentan bloqueo de GnRH y estradiol bajo,
con FSH y LH normales
No responden a progesterona
POR DISFUNCION HIPOTALMO-OVARICO-ADRENAL: SOP

Amenorrea por causa hipofisaria

Se agregan 2 categoras:
Hiperprolactinemia
Prolactina baja o normal
Segn etiologa pueden ser debidos a:
Procesos destructivos (Sx. Sheehan) necrosis isqumica hipofisaria
post parto, determina un infarto agudo de la hipfisis hipertrofiada e
hiperplsica, debido a la hemorragia y shock periparto. LH y FSH son
bajos. No responde a Progesterona
Tumores pituitarios: amenorrea puede ser el primer sntoma.
Alteraciones de FSH, LH, PRL, ACTH, TSH y hormona de crecimiento
(Sx. Cushing)



Amenorrea por causa ovrica
Por lo comn el dao gonadal es irreversible

Falla ovrica prematura: amenorrea hipergonadotrofica, con
estrgenos bajos antes de los 40 aos.
Etiologa: autoinmunidad, causas txicas, anomalas cromosmicas.
Prdida de la funcin gonadal: secundaria a castracin, infeccin
ovrica o degeneracin gonadal qustica.
Sndrome del ovario resistente: amenorrea hipergonadotrfica, de
etiologa desconocida. Ovarios contienen folculos que no responden a
FSH. Caracteres sexuales normales, cariotipo femenino
Se debera a un efecto autoinmune gonadal, o a un defecto del receptor
especfico para gonadotrofinas.


Amenorrea por causa uterina

Incluyen amenorreas traumticas
Sx. Asherman: sinequias uterinas
Tuberculosis genital, con destruccin del endometrio
Obs: La simple dilatacin y divulsin, restaura la
capacidad de respuesta del endometrio



Amenorrea por causas adrenales y
tiroideas

En el SOP hay una contribucin adrenal a la amenorrea
Causas adrenales: Sx. Cushing, andrgenos elevados,
hipercortisolismo
Causas Tiroideas: la funcin tiroidea subnormal reduce
los niveles de globulina fijadora de testosterona-estradiol.
Estradiol se metaboliza en estriol, determinando un
feedback anormal y anovulacin
El hipertiroidismo aumenta la globulina fijadora, causando
liberacin de androstenediona y finalmente estrona



Amenorrea asociada a hiperprolactinemia: Las
pacientes con hipotiroidismo primario, tienen niveles
altos de hormona liberadora de Tirotropina
TRH-- a liberacin de prolactinagalactorrea-
amenorrea
TSH tambin



Estudio de pacientes con Amenorrea
Secundaria


Prueba de progesterona


Negativo Positivo


Descartar Asherman Hirsuta No hirsuta



FSH SOP- Descartar Disf. Hipot.leve
Tx ovrico
Tx suprarrenal


>40mUI/mL <40mUI/ml


Insuf ovrica Insuf. Hipotal


Tratamiento de pacientes que desean un embarazo:
Induccin de la ovulacin.
Las que tienen amenorrea y galactorrea con macroadenoma hipofisario, bromocriptina
es la base del tratamiento mdico, si la lesin es grande y produce sntomas tal ves sea
necesario el tratamiento quirrgico.
Las pacientes con microadenomas terapia con bromocriptina, dosis de 2,5 mg va oral 2
veces al da.
En pacientes con hipotiroidismo responden a la terapia de reemplazo tiroideo.
Las pacientes con insuficiencia ovrica primaria pueden hacerse ovular bajo
circunstancias muy poco comunes. Fertilizacin in vitro.
Induccin de la ovulacin en pacientes con amenorrea hipotalmica e hipoestrognica, y
las que responden a la prueba de progesterona, se utiliza citrato de clomifeno 50 mg por
va oral al dia, durante 5 das. Las que muestran cierto grado de estimulacin ovrica con
esta medicacin se puede asociar al hMG.

Tratamiento de pacientes que no desean
embarazarse: Las que son hipoestrognicas deben tratarse con una
combinacin de estrgenos y progesterona. La dosis de estrgenos vara segn la edad.
Los ACO son una buena terapia de reemplazo para la mayora de las mujeres
Diagnstico diferencial de amenorrea hipoestrognica
(Hipogonadismo hipogonadotrfico)

Disfuncin Hipotalmica Trastornos
Hipofisiarios
Sndrome de Kallman Sndrome de Sheehan
Tumores del hipotlamo Panhipopituitarismo
Pubertad retrasada Deficiencia aislada de
G GnRH
Anorexia nerviosa
Estrs severo
Ejercicio.

HEMORRAGIA UTERINA
DISFUNCIONAL


DEFINICION:
Se define H.U.D. a cualquier sangrado uterino anormal que no tiene causa orgnica genital ni extragenital
demostrable. Se considera un diagnstico de exclusin luego de evaluar y descartar otras posibles causas.

CLASIFICACION:
ANOVULATORIAS

OVULATORIAS

ANOVULATORIAS:
La hemorragia se produce como consecuencia de un estmulo prolongado de los estrgenos sobre el
endometrio en ausencia de progesterona. Es la causa ms frecuente durante el periodo pre menopusico y en
la adolescencia. Su manifestacin clnica suele ser la menorragia.

OVULATORIAS.
Es causada generalmente por una insuficiencia del cuerpo lteo. La produccin reducida de estrgenos y
progesterona durante la segunda mitad del ciclo menstrual, condiciona una duracin de esta anormalmente
corta. Su manifestacin clnica: polimenorrea.


ESTROGENOS: Inducen la proliferacin endometrial, mecanismo por el cual logran el
cese del sangrado, incrementan los niveles de fibringeno, factores de la coagulacin,
agregacin plaquetarias, constriccin de las arteriolas espirales. Dicho ciclo de
tratamiento estrognico debe combinarse con el uso de progestgenos en su segunda
fase.

PROGESTGENOS: en la segunda fase del ciclo para convertir en secretor el endometrio
(12 das por lo menos para garantizar efecto protector antagnico a los estrgenos)

Natural:
Micronizada 200-300mg/da VO o va vaginal
Oleosa 25 a 50 mg/da IM

Sintticos:
Acetato de medroxiprogest 10 mg/da VO
Noretisterona 5 mg/da VO
Didrogesterona 10 mg/da VO

Obs: los preparados hormonales combinados no deben utilizarse en los episodios de
HUD, presentan baja tasa de xitos.


Paciente con polimenorrea o metrorragia

Estudio bsico imprescindible Pruebas complementarias
opcionales
Exploracin clnica Ecografa
TA, peso, talla Histerografa
Colpocitologa Histeroscopa
P. coagulacin Legrado uterino
Urea, creatinina Estudio hormonal
GOT, GPT; bilirrubina Laparoscopa

Diagnstico de hemorragia uterina disfuncional
Crnica Aguda
Complementar con:
TEMPERATURA BASAL
MOCO CERVICAL
CITOLOGIA FUNCIONAL ADOLESCENTE CON LEGRADO
PROGESTERONA 2 MITAD DEL CICLO BUEN ESTADO GRAL DX Y TTO
ESTUDIO FUNCIONAL Y NEOPLASICO DEL ENDOMETRIO (BIOPSIA)
HEMOSTASIA
FARMACOLOGICA
Anovulatorias Ovulatorias

Hipo- Hiper-
Estrognicas estrognicas

TRATAMIENTO DE LAS H.U.D.
El enfoque teraputico depende de la intensidad y de la
evolucin de H.U.D.
En las pacientes cuyo estado general lo permita, es de primera
eleccin: el empleo de una hemostasia farmacolgica realizada
con estrgenos - progestgenos a altas dosis. En el caso de no
obtener respuesta se practicar un legrado.

HEMOSTASIA FARMACOLOGICA.
Instaurar un ciclo artificial por un lapso de 21 das con el objetivo
de lograr la hemostasia y disponer de un comps de espera que
permita obtener los resultados practicados, a fin de llegar al
diagnstico definitivo y en base a este el tratamiento ptimo a
instaurar:

TRATAMIENTO DE LA HUD


Crnicas Agudas


Anovulatorias Ovulatorias Adolescente Madurez
(Segn objetivos)



Gestacin Regulacin Hemostasia
del ciclo Farmacolgica


Gestgenos
2 mitad
Inductores del ciclo Cede No cede Legrado
Ovulacin Aines Hemosttico



Ciclos
Controlados
Hiperestronismo Hipoestronismo



Gestgenos 2 Ciclos
Mitad del ciclo controlados


Anlogos
GnRH

Sindrome del Ovario Poliqustico (SOP)


DEFINICION: El SOP se define como un hiperandrogenismo funcional, con
elevacin basal de la LH, con o sin ovarios poliqusticos bilaterales.
Es una de las alteraciones endocrinas ms frecuentes de etiologa desconocida y
presentacin clnica heterognea. El SOP es la causa ms frecuente de
anovulacin crnica. Debe ser reconocida como una condicin familiar con un
nmero no identificado de genes en su etiologa y en el que el aumento de peso
durante la pubertad lleva a cambios hormonales caractersticos.
Hay que diferenciar el ovario poliqustico que se diagnstica por el aspecto
morfolgico del ovario en la ecografa, del Sndrome del ovario poliqustico
donde adems aparece la expresin clnica y bioqumica del aumento de la
produccin de andrgenos en los ovarios.



ETIOLOGIA
Los trabajos de investigacin orientan hacia defectos
genticos, biologa molecular y alteraciones en las
acciones de los factores de crecimiento (IGF I, IGF II)
entre las clulas y el lquido folicular.
No hay una causa nica de este Sndrome y la gran
variabilidad clnica y bioqumica puede ser explicada
por la interaccin entre factores ambientales
(nutricionales) y factores genticos que implican genes
relacionados con la produccin de andrgenos y en la
secrecin y accin de la insulina.

La hiperinsulinemia es la responsable del aumento en la produccin
de andrgenos ovricos, que conjuntamente con los IGF y LH
estimulan la produccin de andrgenos en la teca.
La hiperinsulinemia puede ser multifactorial:
* Aumento en su produccin
* Anomalas en el receptor
* Defecto especfico de la sensibilidad a la insulina.
La hiperinsulinemia produce alteraciones del metabolismo heptico
(aumento de triglicridos, disminucin de HDL); hay mayor
coagulabilidad y dao epitelial.
Todo esto adems de las alteraciones del metabolismo adiposo, el
aumento de grasa visceral y preperitoneal predispone a la formacin de
la placa ateromatosa y esto aumenta 3 veces el riesgo para HTA, 7 veces
para IAM y una evolucin hacia DM tipo II en un 20 a 40% y
predispone a cncer de mama y de endometrio.



1. Alteracin del ciclo menstrual
La prdida del ciclo ovrico resulta de la falla de maduracin folicular
adecuada y se presenta a partir o poco despus de la menarca. Se
presenta como:
* Oligo o polimenorrea
* Metrorragia disfuncional
* Amenorrea de corta evolucin
2. Hirsutismo
Es un sntoma propio; se presenta en el 70% de los casos; aparece
despus de la pubertad y progresa lentamente, llegando a ser leve o
moderado: puntaje de 8 a 15 en la Escala de Ferriman y Galloway. Se
debe a la accin de los andrgenos sobre el folculo piloso. Tambin da
calvicie pero nunca es completa.


3. Obesidad
El 50% de los casos tienen IM > 26 con una distribucin del tejido
adiposo que se localiza predominantemente a nivel abdominal y
visceral (como en el varn)

4. Esterilidad anovulatoria
Es caracterstico del sndrome aunque ocasionalmente se presentan
ovulaciones.

5. Acantosis nigrans
Es una pigmentacin verrucosa, aterciopelada, pardo oscura en la nuca,
debajo de la lnea de implantacin pilosa, axila o parte alta del trax. Es
un marcador biolgico de la resistencia a la insulina y con la resultante
hiperinsulinemia.
6. Acne y seborrea
CLNICA
CRITERIOS DE ROTTERDAM 2000
(2 criterios de 3 para el diagnstico de SOP)
Oligo o Anovulacin crnica.
Hiperandrogenismo clnico y/o Laboratorial
Ovario poliqustico.
Excluyendo otras patologas (Hiperplasia adrenal
congnita, Tumores productores de andrgenos, Sx de
Cushing)


LABORATORIO
1. Aumento de andrgenos
Es la base del diagnstico, y la condicin para el diagnstico del SOP es
un hiperandrogenismo clnico y/o laboratorial, de tipo funcional.
Testosterona > 0,8 ng/ml
Androstenediona > 2 ng/ml

2. Determinacin de gonadotropinas
Se observa alteracin en los valores de LH y FSH y una relacin superior
a lo normal: LH/FSH >2 es frecuente. El dosaje se hace el 5 dia del
ciclo y se debe a un aumento de la LH y una disminucin de la FSH.

3. Estrgenos
Hay un buen trofismo estrognico. Puede haber aumento de estrona por
conversin perifrica de los andrgenos, y la aromatizacin de andrgenos
aumenta en pacientes obesas. El aumento de estrona en ausencia de
progesterona postovulatoria provoca estimulacin y proliferacin del
endometrio y lleva a: metrorragia disfuncional, hiperplasia endometrial y
cncer de endometrio.

4. Progesterona
La inadecuada maduracin folicular lleva a anovulacin; no hay formacin
del cuerpo lteo y el nivel de progesterona disminuye.

5. Prolactina
Hay un aumento moderado de la prolactinemia (30 40 ng/ml) y sta no
se asocia a alteracin estructural del lactotropo por lo que es funcional y no
interviene en la patogenia ni en el tratamiento. S hay relacin con la
resistencia a la insulina.


IMAGENES
1. Ecografia
Son caractersticas las imgenes de los ovarios por ultrasonido con un
volumen >8 cc (promedio de 10 a 15 cc), pero a veces el tamao es
normal.
Preferentemente se deber realizar ecografia transvaginal y se constata
quistes dispuestos clsicamente en collar de perlas formado por una
corona de folculos en estado antral temprano de 3 a 8 mm de dimetro
en la zona cortical en un nmero mayor a 10 folculos.
La ecogenicidad intersticial (estroma) es la expresin de la hiperplasia
tecal propia de la patologa.
2. Resonancia Magntica
Da imgenes de precisin en
* El engrosamiento perifrico de la albugnea
* Visualizacin de los folculos
* Apreciacin del estroma



TRATAMIENTO

Teraputica ideal
Principios de la teraputica
Supresin adrenal (con ACTH dependencia)
Disminuir la LH
Uso de agonista dopaminrgicos en las hiperprolactinemias funcionales con SDHEA
elevado o en el polimorfismo del receptor D3.
Aumentar el clearance metablico de la Testosterona.
Aumento de la SHBG
Deseo de embarazo
Necesidad de anticoncepcin

Tratamientos tradicionales y teraputicas novedosas
Necesidad de controlar el sobrepeso con una dieta pobre en hidratos de carbono e
hiperprotica en la obesidad.
Cambio de estilo de vida
Evitar sedentarismo
No fumar
Reducir las bebidas alcohlicas
Seleccin de ACO
Antiandrgenos
Sensibilizadores de la insulina

Tratamiento mdico

ACO Ketoconazol
Corticoides Diaxoxide
Bromocriptina/cabergolina Finasteride
Flutamida Sensibilizadores de la insulina
Ciproterona Anlogos de la somatostatina
Cimetidina Drosperinona

Supresin adrenal
Corticoides solos
Asociados a antiandrgenos
Los corticoides se administraron en dosis nica nocturna (dexametasona o
prednisona): 2 a 4 mg/da, durante 1 a 2 ciclos, luego se pasa a dosis ms bajas
reconociendo que:
25% inhiben 0,125 mg/d
50% inhiben 0,250 mg/d
25% inhiben 0,375 mg/d
Redmond GP (Acad. Dermat: 1990; 22:91-93)


AGENTES SENSIBILIZADORES DE LA
INSULINA

Metformina
Tiazolidindionas: rosiglitazona y pioglitazonas

Efectos de la metformina
Disminuye la insulina
Disminuye LDL
Disminuye triglicridos

TRATAMIENTO QUIRURGICO


1. Reseccin cuneiforme del parnquima ovrico para reducir
la masa ovrica en 1/3 de su volumen. Segn Leventhal, el 95% de
las pacientes con este tratamiento regulariza el ciclo menstrual y
el 85% se embaraza.
A pesar de los resultados excelentes, la reseccin en cua se
realiza hoy por excepcin y exclusivamente en ovarios
claramente aumentados en tamao que no responden a medidas
farmacolgicas y se realiza por va laparoscpica

2. Drilling
Es la electrofulguracin ovrica con lser, electro o termo
coagulacin. Consiste en realizar una serie de agujeritos en la
superficie del ovario para reducir sustancialmente el nmero de
folculos corticales.