Dra. Ruth G. Martnez R.

Las meninges : cubiertas del cerebro que

cumplen funcin de proteger al encfalo

50-70% del LCR se forma en los plexos
coroideos, el resto alrededor de los vasos
sanguneos y a lo largo de las paredes
ventriculares.

En los plexos coroideos hay soluciones de
continuidad entre las clulas endoteliales de
la pared capilar, pero las clulas epiteliales
coroideas estn densamente entretejidas y
entrelazadas.


El LCR en los ventrculos fluye a
travs de los agujeros de Luschka y
Magendie y se absorbe por las
vellosidades aracnoideas
Se acumulan grandes cantidades de
lquido cuando la capacidad de absorcin
de las vellosidades aracnoideas est
disminuida (hidrocefalia externa o
comunicante).

Si se acumula lquido proximalmente al
bloqueo de los agujeros de Luschka y
Magendie o existe obstruccin dentro del
sistema ventricular se produce la
(hidrocefalia interna o no comunicante).
LA BARRERA HEMATOENCEFALICA

El sitio de la barrera se encuentra en el
endotelio de los capilares cerebrales y
el epitelio de los plexos coroideos.

La BHE se desarrolla a medida que el
nio crece. Los capilares cerebrales
son mucho ms permeables al nacer
que en la edad adulta, desarrollndose
la BHE durante los primeros aos de
vida.



Mantiene la constancia del ambiente de
las neuronas en el SNC.

Protege al cerebro contra toxinas,
endgenas como exgenas, que llegan
a la sangre


La BHE es lesionada fcilmente en las reas
del encfalo que son irradiadas, donde hay
tumores o areas infectadas ; tambin puede
ser interrumpida temporalmente por un
aumento brusco de la presin arterial o la
inyeccin intravenosa de lquidos
hipertnicos
FLUJO CEREBRAL NORMAL
La circulacin cerebral est regulada de
manera que se conserva constante en
condiciones muy diferentes.

Los factores que afectan el flujo
sanguneo cerebral son: presin
arterial a nivel del encfalo, presin
venosa central, presin intracraneal,
viscosidad de la sangre y el grado de
constriccin o dilatacin activas de
las arteriolas cerebrales.
los vasos cerebrales son comprimidos
siempre que sube la presin intracraneal.

PIC por un corto periodo,


flujo sanguneo cerebral


isquemia
Entre lmites muy considerables:


de la PA es al de PIC.

Infecciones del feto y el recin nacido
son causa importante de morbilidad,
mortalidad y secuelas.

infecciones bacterianas del RN

diseminacin


Sepsis y Meningitis

R
Segn su forma de adquisicin, se
denominan :

- connatales : transmisin materna , se
presentan precozmente en los primeros
das de vida.

- nosocomiales : adquiridas por
contagio intrahospitalario de grmenes
provenientes de otros nios o del
personal de la Unidad de Recin Nacidos.
Meningitis neonatal
Infeccion severa del encefalo y
meninges generalmeente acompaada
de bacteriemia
va hematogena
Los nios se ven afectados ms a
menudo que las nias.
riesgo es mayor en los primeros 30 das
de vida
La edad gestacional y el peso influyen en
la presentacin de esta enfermedad,
2 de cada 10.000 RNT y PAE.
2 de cada 1000 RN con BPE.

El factor de riesgo neonatal ms
importante es el bajo peso de nacimiento.

La frecuencia de sepsis en el prematuro
de < 1500 g. es 8 a 10 veces mayor que en
el RNT.

Entidad de peculiaridad ,difiere de otras
edades
En la mayora, la meningitis de un recin
nacido es una complicacin de la sepsis.
Entre el 15 a 30% de los recin nacidos con
sepsis cursan con meningitis y su
incidencia en general es de 0,2 a 0,4 por
cada 1000 nacidos vivos.

Recien nacidos febriles sin signos de
localizacin, el 2,3% cursa con meningitis
bacteriana
La mayor susceptibilidad del RN a infeccin menngea
se funda en
inmadurez del sistema inmunolgico humoral y
celular
respuesta quimiotactica,
escasa capacidad de movilizacin de la mdula sea
a la circulacin
capacidad de adherencia de los PMN.
actividad del complemento sobre todo la via
alterna,
niveles de fibronectina
niveles de proteina C reactiva muy .
Factores predisponenetes
Connatal
RPM e infeccin materna
periparto
Colonizacin vaginal con
St. B
Trabajo de parto
prematuro y ausencia de
causas no infecciosas
ITU materna
parto prolongado,
instrumentacin del parto.



Nosocomial
Ingreso a UCI neonatal
nmero de das ingresado
ser prematuro,
antibioterapia previa que
seleccione bacterias
resistentes
colocacin de catter
invasivo (alimentacin
intravenosa con o sin
suspensin grasa )
intubacin traqueal y
colocacin de respirador
Agentes causantes ms frecuentes:
- estreptococos b-hemolticos (EGB)
- bacterias entricas gram (-) y Listeria
monocytogenes
- bacilos gram (-) : 30 40% de meningitis
E. Coli 50% de todos los gram (-) aislados
seguido por Klebsiella.
- Enterobacter, Citrobacter y Serratia.
- Estafilococo coagulasa negativo y
pseudomonas (Polin 2001) es ms frecuente en
RN que requieren hospitalizacin prolongada,
catteres venosos centrales, nutricin
parenteral y asistencia respiratoria.
La enfermedad es ms grave con
bacterias gram (-) que con gram (+), con
tasas mayores de mortalidad y morbilidad

La meningitis gram (-) tiene como
resultado la duracin prolongada de la
positividad del cultivo de bacterias de
LCR comparada con el estreptococo del
grupo B. Se asocia el retraso en el logro
de la esterilizacin del LCR con mayores
secuelas neurolgicas (McCracken 1972;
Unhanand 1993).
Segn la edad de inicio

meningitis de comienzo precoz:
manifestaciones clnicas se inician en los
primeros 3-7 das de vida y habitualmente
microorganismos procedentes del tracto
vaginal materno (transmisin vertical)

meningitis de comienzo tardo, inician
despus de los primeros 4-7 das, y casi
siempre estn producidas por patgenos
procedentes del entorno hospitalario o
familiar (transmisin nosocomial o
comunitaria)
Segn anlisis bacteriolgico, diferenciamos
la meningitis en:

meningitis microbiolgicamente probada
cuando el cultivo de LCR (+) para bacterias
o virus.

meningitis microbiolgicamente probable
cultivo de LCR (-) y el hemocultivo (+) para
bacterias patgenas.

meningitis microbiolgicamente no probada
cultivo de LCR y sangre (-)

Segn la epidemiologa, y al igual que ocurre
con la sepsis, la meningitis puede ser
causada por:

grmenes localizados inicialmente en el
canal vaginal materno y entonces las
meningitis son de transmisin vertical

grmenes ubicados en el Servicio de
Neonatologa (preferentemente la UCI
neonatal) y entonces la meningitis es de
transmisin nosocomial.

Transmision vertical transmision nosocomial
inoculoant.k1.polisac
Localizacion canal localizacion ucin
genital
colonizacin 1 etapa
Piel y o mucosa respiratoria o digestiva
Recept.huesped-fact.patog.
Torrente circulatorio
Competencia con sis.inmunologico
(complemento,PMN)
Barrera hematoencefalica
Plexos coroideos,lamina cribosa
antiinflam ac.araquidonico
meningitis bacteriemia 2
Inflamacion de meninges por invasin bacteriana del
LCR
Produccion citoquinas
Aumento flujo sanguineo a cerebro
Leucocitos se adhieren a capilares
Liberacion de sust toxicas y lesin
endotelio

Aumento permeabilidad BHE edema citotoxico
Flujo de proteinas y macromoleculas hacia LCR
origina edema vasogenico y SIHAD
Bloqueo de salida del LCR
Edema intersticial
Incremento volumen sanguineo
Edema Elevan PIC
Viscosidad de LCR

de presin perfusin
cerebral

Hipoxia

Cambio de metabolismo
anaerobio
Concentracion lactato y glucosa en
LCR
Manifestaciones clinicas
Sutiles e inespecificos
Inestabilidad trmica
Taquipnea
Taquicardia
Dificultad respiratoria
Letargia
Vmitos
Diarrea
Rechazo a alimentos

tardios
Ictericia
Petequias
Signos meningeos
Convulsiones
Fontanela
abombada

Diagnstico :

Pensar frecuentemente en este
diagnstico.
Un porcentaje de los nios con sepsis
hacen meningitis.
La puncin lumbar se debe realizar ante
la mnima sospecha clnica.
En el LCR se valorar :
Gram: Es positivo en el 80% de las
meningitis
Clulas/mm
3.

El valor de leucocitos es variable en LCR.
normal variando entre o a 35
clulas.Valores variables segun las fuentes.
Protenas (mg/dl)
Glucosa: % de la glucemia (hacer glicemia
simultnea) Habitualmente es menos de un
50%
Cultivo de L.C.R.
Edad

0-24 hrs

1 da

7 das

Eritrocitos

9 (0-1070)

23 (6-630)

3 (0-48)

Granulocitos

3 (0-70)

7 (0-26)

2 (0-5)

Linfocitos

2 (0-20)

5 (0-16)

1( 0-4)



Protenas (mg/dl) 63 (32-240) 73 (40-148) 47 (27-65)
Glucosa: % de la glucemia (hacer glicemia simultnea)
Habitualmente es menos de un 50%


RECIN
PRETERMIN
O

NACIDOS
TERMINO

LACTANTES
Y NIOS
MAYORES

Leucocitos
(mm3)

0-29
7 x10 (6)
0-32
8 x 10 (6)
0-6

Protenas
(mg/dl)

65-150
90 mg/dl
20-170
115
15-45

Glucosa
LCR/sangre
(%)

55-105
51%
44-248
75%
60-90

Glucosa
(mg/dl)

24-63
52
24-119
50
40-80

situacin clnica caracterizada por
sntomas y signos de infeccin
alteraciones en el (LCR) indicativas de
inflamacin menngea ( de leucocitos ,
proteinas y de glucosa)
no debidas a HIV o subaracnoidea
laboratorio compatible con infeccin
sistmica (recuento leucocitario anormal
y/o protena C reactiva (PCR) > 10 mg/l).
Sin que sea indispensable el
aislamiento del microorganismo.
comportamiento de la b2-microglobulina en
el LCR sospecha.

tratamiento
La eleccin inicial de los
antibiticos intravenosos para los
recin nacidos con presunta
meningitis debe cubrir los
microorganismos tanto
grampositivos como gramnegativos

hasta que lleguen los resultados de
bacteriologa: tratamiento antibitico
emprico
incluye en general ampicilina, adems de
aminoglucsido o cefalosporina de tercera
generacin.
Una vez que se ha aislado un agente
patgeno, la antibioticoterapia para la
meningitis bacteriana puede adaptarse al
agente patgeno.
recomendamos ampicilina a dosis doble
que en la sepsis y una cefalosporina de 3
generacin, especialmente cefotaxima, por
la mejor difusin en LCR.
Duracin del tratamiento : 21 das.

Para acortar la duracin del tratamiento es til
la determinacin seriada de PCR, pudiendo
retirarse los antibiticos

cuando exista normalizacin clnica
y la PCR sea normal en 2 determinaciones
separadas por al menos 48 horas.
El tratamiento de soporte
respirador en caso de apnea prolongada,
frmacos vasoactivos en casos de shock,
plasma y heparina en CID,etc)
posibilidad de profilaxis de edema cerebral
con dexametazona
tratamiento de la hipertensin intracraneal
Y secrecion inadecuada de hormona
antidiurtica.
La utilizacin de dexametazona (0,2 mg/kg)
antes de terapia antibitica
disminuye la liberacin de citoquinas y
por lo tanto la posibilidad de desarrollar
edema cerebral.
HTI terapia diurtica (manitol)
y/o dexametazona (0,25mg/kp).

Si es progresiva con dilatacin de los
ventrculos
punciones lumbares repetidas cada 24 a 28
hrs
punciones ventriculares evacuadoras
colocacin de un shunt ventrculo
peritoneal.
La secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica es relativamente frecuente en
el curso de la meningitis neonatal
monitorizacin de la diuresis,
de la osmolaridad en sangre y orina y
del ionograma serico

permitira la deteccin precoz y el
tratamiento que se realizara mediante
restriccin hdrica,
complicaciones
edema cerebral.
hipertensin endocraneal progresiva.
lesion cerebral parenquimatosa difusa,
focal y ventriculitis
tener lugar diversas complicaciones
como parlisis cerebral, crisis
convulsivas, transtornos de la vision y
auditivas (hipoacusia, sordera) y o
retraso psicomotor.

patogenia de las complicaciones
bacterias patgenas LCR dividen en
forma logartmica liberan antigenos y
productos toxicos bacterianos

actuan sobre el endotelio de vasos
cerebrales y sobre los macrofagos, liberan
citoquinas (Il 1,6 y 8, FNT alfa, Pg ,etc)
y oxido nitrico, lo que aumenta la
permeabilidad de la BHE con paso de liquido
y proteinas al espacio intersticial
y se genera edema cerebral
progresivo con hipertensin craneal.

Es importante tener en cuenta que el flujo
sanguneo cerebral es el resultado de la
diferencia entre la presin arterial media
y la presion intracraneal media , y asi en
la meningitis, por estar aumentada la
presin intracraneal, sobre todo si
ademas hay hipotension arterial , el flujo
cerebral disminuye de forma generalizada
y puede dar lugar a lesin isquemica
parenquimatosa difusa
Puede tambien ocurrir que de forma focal
se originen tromboembolias spticas que
dan lugar a lesiones parenquimatosas
localizadas

Por ltimo hay que tener en cuenta que la
inflamacin de las clulas ependimarias de
los ventrculos (ventriculitis) da lugar a
flculos de fibrina y protenas que pueden
obstruir la circulacin de LCR y originar
hidrocefalia .
Dx. de ventriculitis se recomendaba hacer
puncin ventricular cuando a las 48 horas de
instaurado el tratamiento el RN empeoraba
clnicamente y/o en la puncin lumbar de
control se objetivaba aumento de clulas por
mm3 y de la proteinorraquia.
La presencia en lquido ventricular de ms de
100 clulas por mm 3 y ms de 100 mg/dl de
protenas era diagnstico de ventriculitis,
aunque no se objetivaran grmenes.
Actualmente Dx. ecografa cerebral, con la
que se pueden objetivar acmulos de fibrina
en el interior de unos ventrculos laterales
ms o menos dilatados.
CUNDO HACER UNA PUNCIN LUMBAR?
CULES SON LOS BENEFICIOS?
CULES SON LAS CONTRAINDICACIONES?
CMO SE DIAGNOSTICA MENINGITIS SI NO
SE REALIZA LA PL EN FORMA TEMPRANA?

CONCLUSIN
LA PL TEMPRANA CONFIRMA O EXCLUYE
RPIDAMENTE EL DIAGNSTICO DE
MENINGITIS BACTERIANA Y DEBE
REALIZARSE CUANDO SE SOSPECHA
MENINGITIS SALVO QUE HAYA UNA
CONTRAINDICACIN.
Historia clinica
Neonato de 7 dias de vida
Cesarea electiva
Peso al nacer 3020 gr
MC. Deposiciones liquidas y alza trmica
5 dias evolucion con alza trmica no
cuantificada. Consulta con medico Tx.
Ampicilina y gentamicina EV por 7 dias. Dos
dias antes de internacion presenta
deposiciones liquidas en 7 oportunidades por
dia ademas de presentar irritabilidad.

Antecedentes maternos:
26 aos. Refiere infeccion urinaria tratada
durante el embarazo
Examen fisico
Craneo normocefalo,fontanela normotensa 2 x 3
cm . Ojos pupilas isocoricas, reactivas.
Mucosa yugal poco hmeda.
Abdomen poco distendido, signo de pliegue +,
RHA hiperactivos. Neurolgico normal.
Dx. RN 7 dias.
Sepsis ??
Diarrea aguda con deshidratacion
Laboratorio
GB. 8.200 Htc 445 Hb 14,5
Plq. 612 seg: 66 Linf: 29 Mono. 5
PCR no reactiva
Electrolitos normales
EGO :
aspecto opalescente. Leuco. 12 15 xcpm
hematies 10-12
Puncion lumbar
Sanguinolento Glucosa 53
Xantocromico (centrifugado) Proteinas (+)
Aspecto opalescente 89
Densidad 1010 Leucocitos
RPR No Reactivo 500
RPR N/R Seg 94
Obs. Abundantes hematies Lin 6