SINDROMES CORONARIOS

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

FRANCISCO DE MIRANDA
MEDICINA ADI PARAGUANA
MORFOFISIOPATOLOGIA II UNIDAD I TEMA 4

CONCEPTOS
DESIGNACION GENERICA QUE RECIBE UN GRUPO DE
SINDROMES RELACIONADOS POR SU
FISIOPATOLOGIA Y ASOCIADOS A ISQUEMIA
MIOCARDICA: UN DESEQUILIBRIO ENTRE LA
LLEGADA DE SANGRE OXIGENADA(PERFUSION) Y
LAS NECESIDADES DEL CORAZON. LA ISQUEMIA NO
SOLO CONLLEVA A UNA FALTA DE LA CANTIDAD
SUFICIENTE DE OXIGENO SINO QUE TAMBIEN
REDUCE LA DISPONIBILIDAD DE NUTRIENTES Y LA
RETIRADA DE LOS METABOLITOS

CONCEPTOS CLINICOS
EN MAS DEL 90% DE LOS CASOS LA
CAUSA DE LA ISQUEMIA MIOCARDICA
ES DISMINUCION DEL FLUJO
SANGUINEO DEBIDO A LESIONES
ATEROESCLEROTICAS
OBSTRUCTIVAS EN LAS ARTERIAS
CORONARIAS. EN LA MAYORIA DE
LOS CASOS HAY UN LARGO PERIODO
DE EVOLUCION LENTA Y
ASINTOMATICA DE LAS LESIONES
CORONARIAS ANTES DE QUE
APAREZCAN LOS SINTOMAS
CONCEPTOS CLINICOS
1.CARDIOPATIA ISQUEMICA:
Desequilibrio entre aporte de oxigeno y
demanda de este produciendo hipoxia
miocardica
2.- ANGINA DE PECHO
Sensacin molesta en el pecho y
estructuras anatmicas circundantes
producida por isquemia miocardica
CONCEPTOS CLINICOS
3.- ANGINA ESTABLE
Tipo crnico de angina de pecho transitoria,
provocada por la actividad fsica o la
ansiedad emocional, se alivian con reposo
durante unos minutos ,los episodios
pueden asociarse a depresin temporal
del Segmento ST pero no hay lesin
miocardica permanente
CONCEPTOS CLINICOS
4.- ANGINA INESTABLE
Patrn de aumento de la frecuencia y
duracin de los episodios de la angina de
pecho, producido por esfuerzos menores
o en reposo, alta frecuencia de progresin
a Infarto sino se trata



CONCEPTOS CLINICOS
5.- INFARTO MIOCARDICO
Zona de necrosis Miocardica normalmente
provocado por un cese prolongado de
aporte sanguneo muy a menudo es
consecuencia de un Trombo Agudo en
una zona de estenosis ateroesclertica
coronaria. ^puede ser la primera
manifestacin clnica de una Cardiopata
Isqumica o puede haber antecedentes de
angina de pecho
DETERMINANTES DEL APORTE DE
DE OXIGENO AL MIOCARDIO

FLUJO SANGUINEO CORONARIO
CONTENIDO DE OXIGENO DE LA
SANGRE
PRESION DE PERFUSION CORONARIA
RESISTENCIA VASCULAR
CORONARIA: METABOLITOS DE LA
ZONA, FACTORES ENDOTELIALES,
INERVACION NERVIOSA
DETERMINANTES DE LA DEMANDA
DE OXIGENO DEL MIOCARDIO
1.- TENSION DE LA PARED
VENTRICULAR


2.- FRECUENCIA CARDIACA


3.-CONTRACTILIDAD CARDIACA
(TAMBIEN LLAMADO ESTADO
INOTROPICO
FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA
1.- ESTRECHAMIENTO PERMANENTE DE LOS VASOS
Generalmente por estenosis de arterias coronarias mas frecuente en
vasos proximales . En los Vasos distales es poco frecuente el
fenmeno y sirven de reserva en casos de demanda aguda de
oxigeno y se dilatan incluso ante una estenosis grave de los vasos
proximales
ESTENOSIS DE 60%: los vasos distales de resistencia proporcionan
flujo sanguneo adecuado

ESTENOSIS DE MAS DEL 70% flujo sanguneo en reposo es normal
pero se altera con el esfuerzo y se produce isquemia

ESTENOSIS MAYOR DEL 90 % aparece la isquemia en reposo




FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA
2.- TONO VASCULAR ANOMALO

3.- DISFUNCION CELULAR
ENDOTELIAL ( PROVOCADA POR LA
ARTERIOESCLEROSIS)
.- Vasoconstriccin Inadecuada
.-Perdida de propiedades antitromboticas
normales
EPIDEMIOLOGIA DE SINDROMES
CORONARIOS
CONSTITUYEN PRINCIPAL CAUSA DE
MORTALIDAD GENERAL EN ADULTOS
AUMENTO DE LA INCIDENCIA

ETIOPATOGENIA
Mas del 90 % de los casos se deben a
ruptura de placa ateromatosa, posterior
agregacin plaquetaria y formacin e un
trombo intracoronario. El trombo
transforma una zona de estrechamiento
por la placa en una zona de obstruccin
total o severa y el flujo sanguneo
deteriorada provoca un claro desequilibrio
entre la demanda de oxigeno y el aporte
del mismo al miocardio
ETIOPATOGENIA
Angina de pecho Inestable, Infarto de
Miocardio sin elevacin de ST




TROMBO PARCIALMENTE OCLUSIVO
ETIOPATOGENIA
Infarto de Miocardio con elevacin de ST




TROMBO OBSTRUCTIVO COMPLETO
INFARTO MIOCARDICO
Se produce cuando la isquemia
Miocardica es lo suficientemente grave
como para provocar Necrosis de Miocitos.
Aunque por definicin la AI no deriva en
necrosis, el IM puede producirse
posteriormente si la fisio-patologa
subyacente a la evolucin inestable de la
angina no se corrige con rapidez
TIPOS DE INFARTO
INFARTO TRANSPARIETALES
ABARCAN TODO EL GROSOR DEL
MIOCARDIO POR UNA OBSTRUCCION
SEVERA O COMPLETA
.INFARTO SUBENDOCARDICO
AFECTAN CAPAS INTERNAS DEL
MIOCARDIO
CAMBIOS MORFOLOGICOS DE ACUERDO AL
TIEMPO DE EVOLUCION DEL INFARTO
CAMBIOS INMEDIATOS DEL INFARTO
.- CAMBIOS CELULARES DADOS POR
METABOLISMO AEROBIO A ANEROBIO LO
QUE DERIVA EN ACUMULACION DE
ACIDO LACTICO
.-INCREMENTO DEL SODIO INTRACELULAR
Y K EXTRACELULAR CON LA
PRODUCCION DE EDEMA POTENCIALES
ARRITMIAS FATALES
.- ACUMULO DE CALCIO INTRACELULAR
CONTRIBUYENDO A LA DESTRUCCION
CELULAR AL ACTIVAR LIPASAS Y
PROTEASAS DEGRADATIVAS
CAMBIOS MORFOLOGICOS DE ACUERDO AL
TIEMPO DE EVOLUCION DEL INFARTO
ESTOS PRIMEROS CAMBIOS METABOLICOS
DISMINUYEN LA FUNCION MIOCARDICA TRAS
SOLO 2 MINUTOS DE TROMBOSIS OCLUSIVA.
SIN INTERVENCION,LA LESION CELULAR
IRREVERSIBLE SE PRODUCE A LOS 20
MINUTOS Y SE CARACTERIZA POR LA
APARICION DE DEFECTOS DE MEMBRANA.
LAS PEPTIDASAS SE FILTRAN A TRAVES DE
LAS MEMBRANAS DE LOS MIOCITOS, LO
CUAL DETERIORA EL MIOCARDIO
ADYACENTE Y LA EMISION DE ALGUNAS
MACROMOLECULAS A LA CIRCULACION QUE
SIRVEN COMO MARCADORES CLINICOS DEL
INFARTO AGUDO
CAMBIOS MORFOLOGICOS DE ACUERDO AL
TIEMPO DE EVOLUCION DEL INFARTO
.- EL EDEMA DEL MIOCARDIO SE
DESARROLLA ENTRE LAS SIGUIENTES 4
Y 12 HORAS A MEDIDA QUE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR AUMENTA Y
LA PRESION ONCOTICA INERTSTICIAL
ASCIENDE.
LOS PRIMEROS CAMBIOS
HISTOLOGICOS OBSERVADOS SON
MIOFIBRILLAS ONDULADAS, BRIDAS DE
CONTRACCION Y LUEGO APARECE LA
NECROSIS DE COAGULACION
MARCADORES BIOQUIMICOS DEL
INFARTO MIOCARDICO
MIOGLOBINA

TROPONINA : Aumentan 3 a 4 horas
despus del inicio del Infarto. Son Protenas
reguladoras de clulas musculares que
controlan interacciones de actina y miosinas
CPK-MB. Aumenta de 3 a 8 horas despus
del infarto alcanza valor maximo a las 24
horas y regresa a la normalidad entre 48-72
horas
CAMBIOS TARDIOS DEL INFARTO
DEPURACION DEL TEJIDO
NECROTICO
SEDIMENTACION DEL COLAGENO
PARA FORMAR TEJIDO CICATRICIAL
ALTERACIONES FUNCIONALES:
.- DETERIORO DE CONTRACTILIDAD Y
DISTENSIBILIDAD
.-REMODELAMIENTO VENTRICULAR
.-PREACONDICIONAMIENTO
ISQUEMICO
CLINICA
DOLOR TORACICO DE CARCTER
OPRESIVO
DIAFORESIS
PIEL PALIDA Y FRIA
NAUSEAS VOMITOS
ALTERACIONES A LA AUSCULTACION
CARDIACA
ALTERACIONES DEL EKG