UNIVERSIDAD DE CARABOBO

FACULTAD DE ODONTOLOGA
DPTO. DE CIENCIAS MORFOPATOLGICAS
ASIGNATURA: FISIOPATOLOGA
Insuficiencia renal crnica
Es la prdida de la capacidad de los
riones para eliminar desechos,
concentrar la orina y conservar
electrolitos.
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
Prdida progresiva de las funciones glomerulares
y tubulares, de aparicin gradual y consecuente
dao renal que impide a dicho rgano cumplir sus
funciones homeostticas, lo que conduce a
alteraciones de los lquidos corporales.
Insuficiencia Renal Crnica
INFECCIOSAS
Sin obstruccin: pielonefritis, TBC renal.
Con obstruccin: clculos, obstrucciones de cuello vesical, vlvulas
uretrales, hipertrofia prosttica.

AUTOINMUNES O INMUNOALRGICAS
Glomerulonefritis. ( 1er lugar).
Lupus eritematoso diseminado.
Poliarteritis.
Prpuras anafilactoide.

VASCULARES
Arteriales: hipertensin arterial esencial, H. Maligna, nefroesclerosis,
hipertensin reno-vascular.
Venosas: Trombosis de la vena renal.

Insuficiencia Renal Crnica
METABLICAS
Nefropata diabtica.
N. Gotosa.
Nefrocalcinosis.

CONGNITAS
Rin poliqustico.

MISCELNEAS
Amiloidosis
Radiaciones

Insuficiencia Renal Crnica
HIPTESIS DE BRIKER
Nefrona intacta: cuando la nefrona se enferma se destruye
totalmente.
Alternancia: de efectos adaptativos y beneficiosos de las hormonas
renales que regulan las funciones del rin y de efectos adversos de
estas hormonas sobre tejidos y rganos extrarrenales.
La reduccin del nmero de nefronas funcionantes provoca un
incremento del FG en las nefronas que quedan de hasta 2,5 veces el
valor normal.
PRDIDA DE MASA RENAL
FUNCIONANTE
HIPERTROFIA RENAL
COMPENSADORA
Insuficiencia Renal Crnica
Con una reduccin del 90% del FG c/ nefrona que queda deber
trabajar como si un individuo normal ingiriera 10 veces ms agua y
solutos.
El paciente con insuficiencia renal:

Es susceptible a la sobrecarga de volumen, hiperpotasemia y
acidosis.

Deterioro de capacidad mxima de dilucin de la orina.

Disminucin de capacidad de concentracin urinaria.


Los osmorreceptores del SNC estimulan la sed en respuesta a
pequeos cambios hipertnicos en el LEC, PROVOCANDO
polidipsia y evitando la deshidratacin.


Insuficiencia Renal Crnica
ALTERACIONES PRIMARIAS
Alteraciones intrnsecas del rin.

ALTERACIONES SECUNDARIAS
Constituyen la sintomatologa propia de la IRC

ALTERACIONES TERCIARIAS
Comunes a otras entidades no renales.

Caracterstica + importante del progreso de la IRC
RIGIDEZ FUNCIONAL
Insuficiencia Renal Crnica
ETAPA INICIAL
Funcin renal disminuye en un 50% de la reserva renal. No hay
sintomatologa, excepto las que dependen de la etiologa de la IR. No hay
alteraciones qumicas detectables en sangre.


ETAPA INTERMEDIA
La depuracin de creatinina es menor de 50 ml/min. Elevacin gradual de
urea y creatinina en sangre, disminucin en la excrecin de cidos.
Comienza la poliuria. Sntomas: anorexia, prdida de peso, prurito, cambios
intelectuales, anemia moderada.


ETAPA AVANZADA
Depuracin de creatinina 25 ml/ min. La acidosis se hace franca, la
retencin de urea y creatinina aumenta an ms, la retencin de fosfatos
altera la calcemia, y con ello se producen alteraciones seas, se retiene
potasio.

ETAPA TERMINAL
Depuracin de creatinina menor de 10 ml/ min. Se acentan an ms
todas las alteraciones y se ponen de manifiesto la sintomatologa
gastrointestinal, pulmonar, neurolgicas, endocrinas, psiquitricas y
hematolgicas.




El sndrome urmico es el estadio final de evolucin de la
insuficiencia renal y se manifiesta por una afectacin
plurisistmica
debido a retencin de sustancias (toxinas urmicas),
alteraciones hormonales, cambios metablicos y trastornos
hidroelectrolticos.

Insuficiencia Renal Crnica
UREA: VN: 18 35 mg/ ml.
A pesar de la hipertrofia compensadora cuando la funcin
renal cae por debajo de 50ml/min, esto no es suficiente
para excretar toda la rea que se produce I h la [ ] de
urea plasmtica.
EFECTO DE LA UREMIA SOBRE EL METABOLISMO

Hipotermia
Inhibicin del transporte activo del sodio.
Insuficiencia Renal Crnica
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Intolerancia a la glucosa
Aumento de los niveles de insulina plasmtica.

METABOLISMO DE NITRGENO Y LIPDICO
Estado de intolerancia a las protenas.
Hipertrigliceridemia y Colesterol lig. HDL.
Deterioro de la capacidad de [ ] mxima urinaria


El rin slo sea capaz de excretar orina con una osmolaridad similar a
la del plasma o ligeramente
ms alta


Recurriendo a la POLIURIA para excretar
Insuficiencia Renal Crnica
La reduccin progresiva del FG causa
un deterioro de la
capacidad de concentracin mxima
urinaria, que puede
conducir a la situacin en que el rin
slo sea capaz de excretar
orina con una osmolaridad similar a la
del plasma o ligeramente
ms alta, recurriendo a la poliuria para
excretar
solutos. Por el contrario, la capacidad
renal para excretar orina
diluida se conserva mejor y slo se
pierde cuando la insuficiencia
renal es muy avanzada.

ISOSTENURIA g Estado de la insuficiencia renal en que se produce
un fallo total de la funciones tubulares de concentracin y dilucin.

Aumento de la carga de solutos por nefrona residual.
Resistencia del tbulo colector a la falta de respuesta al sistema
Adenilciclasa.
Cambios anatmicos por modificacin de la arquitectura.
Aumento del flujo sanguneo medular.
Defecto del transporte del ClNa en la rama gruesa ascendente del
Asa de Henle.
Deficiencias del reciclaje de urea, baja concentracin de solutos
intersticiales.
Insuficiencia Renal Crnica
SODIO
La mayor parte de los pacientes permanecen en equilibrio sdico hasta
que la FG ipor debajo de 5 ml / min.
Expansin del volumen del
LEC.
Con mayor frecuencia se
retiene sodio
FACTORES QUE CONTROLAN EL BALANCE DEL SODIO EN IRC

Ingesta de sodio.
Filtracin glomerular.
Aldosterona.
Pptido atrial natriurtico.
La ingestin de sodio en los pacientes con IRC ser ajustado para
mantener el volumen del LEC dentro de un rango normal.
Insuficiencia Renal Crnica
La ingestin de una dieta rica en sal lleva a una acumulacin de la
carga de sodio, con la consiguiente expansin del LEC y formacin de
edemas

HIPERTENSIN ARTERIAL.
HOMEOSTASIS DEL POTASIO
La mayora de los pacientes mantienen [ ] de K+ srico normales.
Adaptaciones en los tbulos distales renales
Adaptaciones en el clon donde la aldosterona y otros factores hla
excrecin de K+.
La hiperpotasemia puede deberse al descenso del pH de la sangre
arterial.

Insuficiencia Renal Crnica
El deterioro de la capacidad de excrecin de H+ puede producir una
intensa acidosis metablica si se asocia a un aumento de la produccin
de cidos.

Durante un estado hipercatablico (infecciones, traumatismos).
Tras una ingestin atpica de cidos o de precursores cidos.
Por la presencia de un trastorno asociado que provoque acidosis lctica
o cetoacidosis.
Factores que pueden producir hiperkalemia en la IRC:
Disminucin de la llegada de sodio al tbulo colector.
Hipoaldosteronismo.
Dietas.
Antagonistas beta adrenrgicos.
Antagonistas de la angiotensina. Inhibidores de la enzima convertasa.
Fosfatos.
Ingestin de alimentos ricos en potasio
Insuficiencia Renal Crnica
Insuficiencia Renal Crnica
Otro factor importante en la Acidosis es la reducida excrecin de
Amonio (NH4).

BALANCE NEGATIVO DE CALCIO g La salida de tampones
seos como carbonato de calcio, disuelve la hidroxiapatita y
reabsorbe el hueso.

METABOLISMO DEL CALCIO i Ca++
La disminucin de la absorcin de Ca++ en el intestino por la
alteracin de la capacidad de sntesis de 1,25 Dihidroxicolecalciferol.
La disminucin del nmero de nefronas conducen a una retencin
de fosfatos extracelulares que producen HIPOCALCEMIA.
Insuficiencia Renal Crnica
La retencin de fosfato en el plasma facilita la entrada del Ca++
en el hueso y contribuye a la hipocalcemia y a la elevacin de los
niveles de PTH.
METABOLISMO DEL FOSFATO iPO
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A medida que avanza la IRC y la FG cae por debajo de 25 ml/min
comienzan ciertas retenciones de fosfato HIPERFOSFATEMIA.

Esto conduce a una disminucin de las concentraciones sricas del
Ca++, aumento de la secrecin de PTH y sta inhibe la reabsorcin de
fosfato.
La retencin de PO4= OSTEODISTROFIA RENAL
Serie de alteraciones homeostticas de los iones divalentes y de distintos
sndromes esquelticos que se presentan como resultado de las diversas
formas de lesin esquelticas. Como son:
Ostetis fibrosa generalizada como consecuencia de
hiperparatiroidismo secundario.
Osteomalacia, como resultado de la produccin insuficiente de
1,25 dihidroxicolecalciferol.
Osteoesclerosis, de etiologa inexplicable.
Insuficiencia Renal Crnica
SIGNOS Y SNTOMAS
Musculo-esquelticas: Fracturas seas, dolor seo, periartritis,
miopatas, deformidades esquelticas, retardo en el crecimiento, ruptura
espontnea de tendones.
Dermatolgicos: Prrito y cacifilaxis (necrosis isqumica perifrica y
calcificaciones vasculares).
METABOLISMO DEL MAGNESIOhMg

Los niveles de magnesio en sangre pueden aumentar cuando existe
acidosis, traumatismo hstico y administracin de vit.D.

La hipermagnesemia produce: somnolencia, debilidad muscular .

METABOLISMO DEL ALUMINIO
En pacientes en etapas finales de la IRC, el Al. est ligado a ciertas
formas de encefalopatas, as como anemia microctica y osteodistrofia
resistente a vit.D
ANEMIA
DEFECTO EN LA PRODUCCIN DE ERITROPOYETINA
HEMLISIS EFECTO TXICO SNDROME URMICO
DISMINUCIN DE LA ERITROPOYESIS POR SUSTANCIAS
TXICASXICAS URMICAS.

La anemia en la IRC se caracteriza por ser normoctica y normocroma.
Insuficiencia Renal Crnica
GASTROINTESTINALES
Nuseas y vmitos por irritacin que sobre la mucosa gstrica
provoca el amonio.
Hemorragias digestivas son debidas a las ulceraciones en la mucosa
del tracto gastrointestinal.

DERMATOLGICAS
La piel de los urmicos es seca y escamosa, con tinte amarillento.
Prurito. Escarcha urmica.

Insuficiencia Renal Crnica
Insuficiencia Renal Crnica
En el sndrome urmico puede presentarse estomatitis,
gingivitis y parotiditis. El paciente suele tener sabor
metlico y fetor urmico en el aliento, debido a la
liberacin de amonio producido a partir de la urea por
bacterias de la boca que contienen ureasa.