MENINGITIS

TUBERCULOSA
FERNANDO GELDRES MOLINA
Es la inflamacin de las leptomeninges producida por Mycobacterium
tuberculosis (hominis) y rara vez por la variedad bovis.
Tambin llamados BARR, crecen en presencia de oxgeno
(temperaturas 36 a 37C).
Puede sobrevivir en estado de desecacin durante mucho tiempo.
Su desarrollo en los medios de cultivo es muy lento (Lwenstein-
Jensen) 4 8 semanas.
Es una de las complicaciones ms graves de la infeccin por bacilo
tuberculoso.
ETIOLOGA
EPIDEMIOLOGA
La TB menngea representa 1% de los casos de TB
extrapulmonar en EUA, sin embargo es la que tiene mayor
ndice de mortalidad.
Desde 1985 ha habido un aumento en la incidencia de TB
extrapulmonar, incluyendo TB menngea, con una incremento
anual del 16% en comparacin con una reduccin del 6% en
los 30 aos previos.
Mayor prevalencia de infeccin por VIH

Clin Chest Med 30 (2009) 745754

FISIOPATOGENIA DE LA MENINGITIS TBC
M.
tuberculosis
Aparato
respiratorio
Aparato digestivo
Piel
Otros
95%
Diseminacin
Linfohematgena
Meningitis serosa
Tuberculoma
Absceso cerebral
Leptomeninges
Meningitis TB
Foco
caseoso
Predileccin
exudado en la
base
Afeccin de pares
craneales
Espacio
subaracnoideo Alteracin
del flujo
Hidrocefalia
Arterias
menngeas
Infartos

PREVENCIN
La eficacia de la BCG para la prevencin de TB
pulmonar muestra un rango de 0 a 80% para
varias vacunas BCG en diversas condiciones.

En RN y < 1 ao hay una reduccin
significativa en el riesgo de meningitis
tuberculosa y miliar con el uso de la vacuna
BCG, con una proteccin de 75-85%.

Un caso de TBM ser prevenido con 3 435
vacuna BCG.
CLINICA
Comienzo insidioso e inespecfico, con un sndrome de malestar general,
hiporexia, prdida de peso y febriculas.

Al cabo de 1-4 semanas aparecen los sntomas neurolgicos:
Cefalea. Raquialgia. Confusin mental. Nuseas y vmitos.

Las crisis epilpticas pueden ser la primera manifestacin neurolgica (50%).

Los pares craneales estn afectados en 25% de los enfermos (Oculomotores y
Nervio ptico)

En el fondo de ojo se puede ver los tubrculos coroideos, pero es un hallazgo
poco frecuente, salvo en las formas miliares.
Tubrculos coroideos miliares que aparecen como
ndulos mal definidos en el fondo de ojo, y que se
distribuyen de manera amplia.
El papiledema es comn tanto por HIC como aracnoiditis optoquiasmtica.

Es muy frecuente un sndrome de SIADH por afectacin hipotalmica
secundaria a la aracnoiditis basal.

La endoarteritis obliterante puede causar puede causar infartos cerebrales,
que se expresan por hemiparesia y otros signos de lesin focal

-La propagacin de la infeccin al canal raquideo, provoca una paraparesia o
parapleja que puede ser progesiva o brusca.

-Pacientes se quejan de dolor en cinturn en el nivel de la compresin
medular.

- Aparece vejiga neurona y es posible leo paraltico.
En cerca de dos terceras partes de los pacientes con meningitis tuberculosa se
encuentran evidencias de tuberculosis activa en otros sitios, por lo general en los
pulmones y a veces en intestino delgado, hueso, rin u odo.
CUADRO CLNICO
I. FASE INICIAL O SNDROME
INFECCIOSO
1-2 semanas
Fiebre no alta.
Irritabilidad
Hiporexia
Apata (90%)
II. SNDROME HIPERTENSIN
Cefalalgia
Vmitos en proyectl
III. SNDROME MENNGEO
Midriasis
Signos menngeos
Hiperreflexia
Afeccin de Pares craneales
(II,III,IV, VI, VII)
Estrabismo
Ptosis palpebral
IV. SNDROME ENCEFLICO
Somnolencia, Sopor
Midriasis
Convulsin
Coma, Opisttonos, Rigidez de
descerebracin, alteracin ritmo
respiratorio
MANIFESTACIONES CLNICAS
La presentacin de la MTBC suele ser sub-aguda y habitualmente toma ms
de 7 das, siendo en las zonas de alta incidencia propia de individuos jvenes.

a. Tiempo de enfermedad: En 12 pacientes (30.0%) fue menor de 2
semanas, en 24 (60%) fue de 2 a 4 semanas y en 4 (10%) mayor de 4
semanas.
b. Forma de inicio: Insidioso en 36 pacientes (90%) y brusco en 4 (10%).
ESTADIOS
Estado I: Glasgow 15 sin datos de focalizacin.
Estado II: Glasgow 11-14 o 15 con datos de focalizacin.
Estado III: Glasgow igual o menor a 10 con o sin datos de focalizacin.
ESTADIO DESCRIPCIN DESCRIPCIN
I Glasgow 15 sin datos de
focalizacin
Estado de conciencia normal.
No hay manifestaciones
neurolgicas.
II Glasgow 11-14 o 15 con
datos de focalizacin
Consciente pero con
confusin, letargo o signos
neurolgicos focales.
III Glasgow igual o menor a 10
con o sin datos de
focalizacin
Soporoso o en coma, mltiple
afeccin de nervios craneales,
hemiparesia o parlisis.
ESTADIO MORTALIDAD
I 18%
II 34%
III 72%
La tasa de mortalidad an con tratamiento es de 20 a 50%
MORTALIDAD
ESTADIO III
Paciente somnoliento
Coma, signos menngeos francos.
Hipertona. Opisttonos
Afectacin de pares craneales
FALLECIMIENTO
(1-2 semanas)
II. ESTADIO II
Vmitos
>irritabilidad
Cefalalgia intensa
Signos menngeos
Crisis convulsivas
Alterac. Conciencia
(2 4 semanas)
ESTADIO CLNICO
ESTADIO I.
Fiebre
Irritabilidad
Anorexia
Apata
Vmito (1-2 da)
(2 -3 semanas)