CAUSAS DE MUERTE EN POBLACION ADULTA Accidentes 6% Enf. Cardiovasc 55% Otras 9% Cncer 30% INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Las manifestaciones clnicas de la oclusin coronaria aguda pueden variar mucho..., dependiendo del tamao, localizacin y nmero de vasos ocluidos. Los sntomas, y el resultado final pueden modificarse por la presin arterial, condicin del miocardio no afectado por la obstruccin y por la habilidad de los vasos restantes para cumplir adecuadamente su trabajo, en funcin de su salud o enfermedad
James B Herrick, 1912 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO HISTORIA NATURAL MORTALIDAD GLOBAL 75% 25% MORTALIDAD EXTRAHOSPITALARIA 44% 56% Prehosp 52% 48 hrs 8% 24 hrs 19% 30 das 21% INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO MUERTE CARDIOVASCULAR
SINDROMES ISQUEMICOS AGUDOS Lesiones ateromatosas N I II III IV Va Vb Vc VI Progresin rpida. Ruptura y Trombosis Progresin Intermedia Progresin Lenta Macrfagos, CML + gotas de lpidos Macrfagos + gotas de lpidos CML + lpidos extracelulares Lpidos Extracelulares confluyentes Colgeno + CML + centro lipdico Colgeno + CML + Lpidos en capas Colgeno -Mural - Oclusin - Reoclusin Trombo Clulas Inflamatorias CML Macrfagos Ruptura de Placa SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
ROTURA DE PLACA
FORMACION DEL TROMBO
A.I. IAM no Q IAM Q Muerte Sbita SINDROMES CORONARIOS AGUDOS FISIOPATOLOGIA Sndromes Coronarios Agudos Sin elevacin del ST Con elevacin del ST IAMSinST Angina Inestable IAM Tipo No Q Tipo Q Paciente de sexo femenino, de 64 aos de edad. Antecedentes:- Tabaquista. - Dislipmica. - HTA sin tratamiento. Presenta 4 das previos al ingreso episodios de dolor precordial tpico inicialmente en CF I-II, progresando a CF IV, que ceden espontneamente. El da de ingreso presenta angor en reposo, intensidad 10/10, propagado a hombro derecho, de 1 hora de duracin, sin sntomas vagales. Consulta a las 3 hs del inicio de los sntomas. Examen Fsico:Paciente lcida. Normotensa. No presentaba signos de insuficiencia cardaca. ECG y Rx
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Marcadores Cardacos en los SCA Braunwald et al. 2002 ACC/AHA Practices Guidelines Mioglobina TnI en AI CK-MB Troponina Das despus del IAM REFERENCIA LIMITE IAM Se interpreta el cuadro como INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ANTERIOR EXTENSO Y LATERAL ALTO, KILLIP KIMBALL A.
Conductas a discutir:
1) Terapia farmacolgica inicial 2) Indicacin de terapia de reperfusin. 3) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueantes de los receptores AT1. 3) Amiodarona, otros antiarrtmicos.Su uso racional Clasificacin de Killip-Kimball Definicin Incidencia (%) Mortalidad (%) I Sin IC 33 6 II R3 y/o rales bibasales 38 17 III Edema Pulmonar 10 38 IV Shock Cardiognico 19 81 CLASIFICACION FUNCIONAL (NYHA) Clase I: Sin limitacin en la actividad fsica. Las actividades habituales no causan fatiga, palpitaciones, angina ni disnea. Clase II: Leve limitacin en la actividad fsica. Estn asintomticos en reposo. Las actividades habituales ocasionan sntomas. Clase III: Marcada limitacin en la actividad fsica. Asintomticos en reposo. Actividades menores a las habituales ocasionan sntomas. Clase IV: Incapacidad en realizar cualquier actividad libres de sntomas. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO OBJ ETI VOS DEL TRATAMI ENTO Manejo de la emergencia: Prevenir o tratar la muerte sbita Aliviar el dolor Manejo de la etapa precoz: Iniciar la terapia de reperfusin para limitar el tamao del IAM y prevenir su expansin. Tratar las complicaciones precoces (falla de bomba, shock cardiognico, arritmias graves) Manejo alejado: Tratamiento de las complicaciones tardas. Prevencin del reinfarto y muerte.
Eur Heart J. Vol. 17, 1996 Tratamiento Inicial Analgesia Aspirina: Su uso es fundamental en los pacientes con SCA (ISIS-2). Rpido bloqueo en la formacin de TxA2 en las plaquetas por inhibicin de la ciclooxigenasa y sntesis endotelial de prostaciclina. Dosis: 160-325 mg en tabletas masticables para alcanzar niveles sricos ms rpidamente. Oxgeno Nitratos Bloqueantes Clcicos: Diltiazem, verapamilo, nifedipina Gradiente del Beneficio en Estudios de Terapia con Aspirina Indicacin del Tratamiento
Tratamiento del IAM Tratamiento de angina inestable
Prevencin Secundaria Luego de ACV/ AIT Prevencin Primaria
Prevencin Primaria En pacientes con angina En pacientes de alto riesgo En pacientes de bajo riesgo Magnitud del Beneficio
24 muertes/1000 p tratados por 5 sem 50 eventos/1000 p tratados por 6 meses
36 eventos/1000 p tratados por 2 a 38 eventos/1000 p tratados por 2 a
51 eventos/1000 p tratados por 4 a 5 eventos/1000 hombres tratados por 1 a 4 eventos/1000 hombres tratados por 5 a ACV= accidente cerebrovascular Alto riesgo se refiere a pacientes con ms del 20% del riesgo basado en su perfil de factores de riesgo. Bajo riesgo se refiere a pacientes con minimos factores de riesgo para enfermedad cardiovascular aterosclertica. Awtry E H.; Loscalzo J. Circulation 2000;101;1206-18 ASPI RI NA TRI ALS COOPERATI VO ANTI PLAQUETARI O 31 trials randomizados 29000 pacientes con TIA, Stroke, IAM e Historia de angina
15% reduccion en mortalidad cardiovascular
30% reduccion en eventos no fatales ( Stroke-MI)
Aspirina en el I AM Administracin precoz I SI S I I Reduccin de la mortalidad temprana no relacionada al uso de trombolticos o heparina
Administracion tarda German Austrian Myocardial I nfarction Study (GAMI S) Aspirin Myocardial I nfarction Study (AMI S)
Reduccion de eventos coronarios Beneficios en pacientes > de 70 aos
ASPI RI NA Prescripcin de droga en 10.942 consultas en pacientes con cardiopata Isqumica NATIONAL AMBULATORY MEDICAL CARE SURVEYS 1980-1996
DIFFERENCES
ADMINISTRATION
P= SEX MEN
WOMEN
29%
21%
< 0,001 AGE < 80 YO
> 80 YO
28%
17%
<0,001
ASPIRINA Clase I Aspirina debe ser masticada por pacientes que no han tomado aspirina antes de la presentacin del SCA como STEMI. La dosis inicial puede ser : 162 Mg. ( Nivel de evidencia:A) a 325 Mg. (Nivel de evidencia: C). A pesar de que algunos trials han usado aspirina con cubierta entrica para la dosis inicial la absorcin bucal es mas rpida con aspirina sin cubierta .
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO REPERFUSI ON DE LA ARI La era de la Reperfusin PRECOZ COMPLETA SOSTENIDA INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO PROTOCOLO DE TROMBOLISIS DOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o BRI
Primeros 10 minutos Signos vitales, oxgeno, va intravenosa, extraccin de sangre para laboratorio, nitroglicerina. Segundos 10 minutos Determinacin de la indicacin o contraindicacin para trombolticos. Tratamiento avanzado del cuadro anginoso (AAS, Beta bloqueantes) Terceros10 minutos Traslado a la Unidad Coronaria. Comienzo de la trombolisis.
ISIS II Disminucin Mortalidad Estreptoquinasa 25%
Aspirina 23%
Estreptoquinasa + Aspirina 42%
TROMBOLISIS EN EL IAM Evolucin Histrica 1958 Fletcher administr estreptokinasa en 24 pacientes con IAM 1976 Chazov administr fibrinolticos intracoronarios en 2 pacientes 1979 Rentrop report el uso de estreptokinasa intracoronaria en 5 pacientes con IAM 1986 Estudio GISSI-1 estableci la disminucin de mortalidad en el infarto agudo con STK GISSI Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nellInfarto miocardico (n = 11712 pacientes seguimiento 1 ao) STK CONTROL P Mortalidad a 21 das 10,7 13 0.0002 Tratados < 3 horas 9,2 12 0,0005 Tratados 3-6 hora 11,7 14,1 0.03 Tratados 6-9 hora 12,6 14,1 NS Mortalidad 1 ao 17,2 19 0,008 GISSI Lancet 1986, I: 397 - 401
Tratamiento Tromboltico
GISSI 2: SK vs t-PA con heparina SC. No hubo diferencias significativas.
ISIS III: SK vs t-PA vs APSAC con heparina SC. Sin diferencias significativas. Mortalidad: 10% en los 3 grupos.
GUSTO I: 40000 pacientes t-PA acelerado + heparina EV 6.3% SK + heparina SC 7.2% SK + heparina EV 7.4% SK + t-PA 7% Comparacin: t-PA y Estreptoquinasa SK t-PA Origen Estreptococo Recomb.gentica Antigenicidad Si No Repetir dosis No 15 d- 1 ao Si Permeabilidad 90 54% 81% Costo 400 US 2000 US Indicaciones precisas IAM no extensos y con mayor riesgo de sangrado (> 65a, HTA IAM extensos y precoces (< 4hs). Bajo riesgo hemorragia (jvenes, sin HTA) TROMBOLISIS EN EL IAM ISIS-2 (n: 17187 pacientes) 9,2 9,4 8 13,2 0 2 4 6 8 10 12 14 Mortalidad STK AAS STK+AAS Placebo STK vs AAS vs STK+AAS vs Placebo a 5 semanas Lancet 1988 II,:349 -360 Trombolisis: Estudio GISSI 2 Mortalidad Intrahospitalaria tPA vs STK con y sin Heparina (n: 12 381 pacientes) TPA STK Con Heparina Sin Heparina Mortalidad 9,0 8,6 8,3 9,3 Insuficiencia Cardiaca 7,7 8,1 8,0 7,8 Fraccion Eyeccion < 35% 2,5 2,2 2,3 2,4 Lancet, 1990, 336:65-71 GUSTO 1 Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries Poblacion: 41021 Pacientes con IAM < 6 horas de inicio de sintomas Esquema Terapeutico: STK 1500000 U en 60 minutos + Heparina sc STK 1500000 U en 60 minutos + Heparina iv t-PA 15 mg en bolo + 0,5 mg/kg en 60 minutos + Heparina iv STK 1000000 U + tPA 1 mg/Kg en 60 minutos + Heparina iv Seguimiento: 30 dias N Engl J Med 1993, 329: 673-682 GUSTO 1 Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries Mortalidad a 30 dias STK+Heparina SC: 7,2% STK+Heparina IV: 7,4% tPA+Heparina IV: 6,3% STK+tPA: 7,0% 14% de reduccion de mortalidad a favor del uso de tPA, pero asociado a una mayor tasa de ACV hemorragico Puede predecirse mediante un nomograma la posibilidad de ACV hemorragico considerando sexo, edad, presencia de HTa N Engl J Med 1993, 329: 673-682 GUSTO 1 Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries STK Heparina SC STK Heparina IV TPA Heparina IV STK tPA Permeabilidad del vaso a 90 minutos 54% 60% 81% 73% Flujo TIMI III 29% 32% 54% (p<0.001) 38% N Engl J Med 1993, 329: 673-682 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO MORTALIDAD VS. TIEMPO AL TRATAMIENTO (GUSTO) 4,3% 5,5% 8,9% 0% 1% 2% 3% 4% 5% 6% 7% 8% 9% M o r t a l i d a d 0-2hs. 2-4 hs. 4-6 hs. Horas hasta el tratamiento Estudio LATE Late Assessment of Thrombolytic Efficacy Alteplase (r-tPA) vs Placebo - 5711 Pacientes Objetivo: Evaluar eficacia de la trombolisis entre las 6 y 24 horas del inicio de los sintomas Mortalidad a 35 dias: Entre 6 y 12 horas: 8,9 % vs 12% (rTPA/Placebo) p=0.02 Entre 12 y 24 horas 8.7% vs 9,2% (rTPA vs Placebo) p=0.14 La Trombolisis en el IAM disminuye la mortalidad mas alla de las 6 horas de comienzo de los sintomas y es efectiva hasta las 12 horas Lancet 1993, 342: 759-766 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO FTT INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO FTT: BENEFICIO SEGUN ECG 49 37 8 -14 -7 -20 -10 0 10 20 30 40 50 V i d a s
s a l v a d a s
p o r
c / 1 0 0 0 p .
t r a t a d o s BRI ST anterior ST inferior Depresion ST Normal INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TROMBOLISIS Clase I
ST > 0,1 mV en dos mas derivaciones contiguas, dentro de las 12 horas de inicio de sntomas en pacientes < 75 aos BRI en pacientes con sntomas sugestivos de IAM INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TROMBOLISIS Clase II a ST en paciente > 75 aos
Clase II b ST en pacientes con inicio de sntomas entre 12 y 24 horas
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TROMBOLISIS
Clase III ST en paciente con inicio de sntomas > 24 horas, con sntomas resueltos
Depresin del segmento ST INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TRATAMIENTO TROMBOLITICO DOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST O BRI 20 a 30 vidas por cada 1000 pacientes tratados 4 extra strokes por cada 1000 pacientes tratados: 2 muertes 1 vivo con secuelas 1 vivo sin secuelas MAYOR BENEFICIO CUANTO MAYOR RIESGO AL INGRESO: Pacientes aosos IAM extensos localizacin anterior FC mayor de 100 x TA menor de 100 mmHg. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TROMBOLISIS INTRAVENOSA CONTRAI NDI CACI ONES Stroke hemorrgico previo Stroke no hemorrgico en el ltimo ao Sangrado interno activo (no incluye menstruacin) Sospecha de diseccin artica TEC reciente o neoplasia cerebral conocida. PRECAUCI ONES O CONTRAI NDI CACI ONES RELATI VAS HTA severa no controlable Uso de anticoagulantes orales (RIN>2-3). Ditesis hemorrgica Trauma reciente (2-4semanas): TEC , RCP prolongada (>10 min.) o ciruga mayor (<3 semanas) Sangrado interno reciente (2-4 semanas) SK o APSAC: exposicin previa (5d-2a) o reaccin alrgica previa Embarazo TIA en los ltimos 6 meses TROMBOLITICOS Streptokinasa t - PA Dosis 1,5 Millones en 30- 60 minutos 100 mg en 90 minutos Antigenicidad SI NO Permeabilidad a 90 50% 75% Flujo TIMI III 32% 54% Mortalidad 7,3% 7,2% INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TROMBOLITICOS ESTREPTOQUI NASA: 1.500.000UI a pasar en una hora tPA: IAM extensos, < 65 a., < 4hs. 100 mg en 90 min. 15mg en bolo 0.75mg/kg. (hasta 50mg.) en 30 min. 0.50mg/kg. (hasta 35mg.) en 60 min. Heparina IV simultnea RETEPLASE: 10 U + 10U (30 minutos de intervalo) MECANISMO DE ACCIN DE LOS ANTIPLAQUETARIOS ORALES CLOPIDOGREL TICLOPIDINA DIPIRIDAMOL ASPIRINA INHIBIDORES IIb IIIa EFECTOS DE LA ACTIVACIN DEL RECEPTOR DE ADP Adapted from Savi P et al. Biochem Biophys Res Commun 2001; 283: 37983, and Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. In: Ferguson JJ, Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: Martin Dunitz; 2000: pp.1535. ADP / ATP P2Y 1 P2X 1 P2Y 12 Gi 2 coupled Gq coupled Ca 2+ Ca 2+ cAMP Platelet shape change Transient aggregation No effect on fibrinogen receptor Cation influx Calcium mobilization Fibrinogen receptor activation Thromboxane A 2 generation Sustained aggregation response Clopidogrel Bloquea el receptor de ADP En todos los pacientes con angina inestable de moderado-alto riesgo en los cuales NO se les va a realizar una intervencin (CRM) en los prximos 5 das. 300 mg de carga y luego 75 mg Desde 1 mes a 9 meses despus del episodio agudo
* PCI-CURE is a sub-study of the CURE study
Published (Lancet, 1996) Published (Circulation, 2000) Published (JAMA, 2002) Published (N Engl J Med, 01) Published (Lancet, 2001) 19,185 1,020 2,116 12,562 2,658 36 months 4 weeks 12 months 12 months 12 months Ischemic stroke, MI or PAD Coronary stenting PCI Unstable angina or NQWMI CURE patients undergoing PCI CAPRIE 2 CLASSICS 3 CREDO 4 CURE 5 PCI-CURE* 6 Ongoing (2007) Ongoing (2006) Ongoing (2004) Ongoing (2005) Ongoing (2005) Ongoing (2004) Ongoing (2004) ~14,000 ~2,000 ~100 ~15,200 ~45,000 3,000 7,601 48 months 30 months 10 days 42 months 4 weeks 4 weeks 18 months Atrial fibrillation PAD (post-angioplasty) Carotid stenosis Coronary, cerebrovascular, Acute MI Acute MI TIA or ischemic stroke ACTIVE CAMPER CARESS CHARISMA COMMIT (CCS-2) CLARITY
MATCH Status of study (data expected) Number of patients Maximum follow-up Patients Study 1) Bhatt D, Topol E. Nature Rev (Drug Dis) 2003; 3: 1528 2) CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348: 13291339 3) Bertrand NE et al. Circulation 2000; 102: 624629 4) Steinhubl S et al. JAMA 2002; 288(19): 2411242 5) The CURE Trial Investigators. N Engl J Med 2001; 345: 494502 6) Mehta SR et al. Lancet 2001; 358: 527533 One of the Largest Clinical Trial Programs Ever Developed More than 100,000 patients in studies with clopidogrel 1 Estudios con Clopidogrel Published Trials Ongoing Trials Publication Date Expected Date of Results CAPRIE 1996 CAPRIE CLASSICS CAPRIE CLASSICS CURE (PCI CURE) 2000 2002 CAPRIE CLASSICS 2001 CURE (PCI CURE) CREDO MATCH 2004 MATCH CLARITY 2004 MATCH CLARITY 2005 COMMIT CCS2 MATCH CLARITY 2005 COMMIT CCS2 CHARISMA MATCH CLARITY 2006 COMMIT CCS2 CHARISMA CAMPER 2007 MATCH CLARITY COMMIT CCS2 CHARISMA CAMPER ACTIVE CAPRIE CLASSICS CURE (PCI CURE) CREDO CAPRIE CLASSICS CURE (PCI CURE) CREDO CAPRIE CLASSICS CURE (PCI CURE) CREDO CAPRIE CLASSICS CURE (PCI CURE) CREDO CAPRIE CLASSICS CURE (PCI CURE) CREDO CAPRIE CLASSICS CURE (PCI CURE) CREDO CAPRIE Trial: Diseo
Objetivo: comparar la eficacia y seguridad de 75 mg clopidogrel con control activo de AAS de 325 mg Trial prospectivo,doble ciego,randomizado Multicentrico (384 centros en 16 paises) Seguimiento de 19,185 pacientes de 1 a 3 aos con: Stroke isqumico aterotrombotico Infarto agudo de miocardio Enfermedad arterial periferico Endpoint primario combinado: Conjunto de stroke isquemico, infarto y muerte vascular 1. CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348: 132939. CAPRIE: Eficacia a largo plazo Clopidogrel versus ASA 1 Cumulative Event Rate (Myocardial Infarction, Ischemic Stroke or Vascular Death) Months of follow-up 8.7% *
Overall relative risk reduction 0 4 8 12 16 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 C u m u l a t i v e
e v e n t
r a t e
( % )
ASA p = 0.043, n = 19,185 Clopidogrel ASA = acetylsalicylic acid MI = myocardial infarction *Intention to treat analysis 1.CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348: 13291339. 2. Antiplatelet Trialists' Collaboration. BMJ 2002; 324: 7186. 1. Bhatt et al. Am Heart J 2000; 140: 6773 Cumulative event rate: Re-hospitalization for ischemia* or bleeding** 1 ASA = acetylsalicylic acid * Transient ischemic attack, angina pectoris, peripheral arterial disease ** Gastrointestinal, central nervous system or other bleeding CAPRIE: Clopidogrel Reduce Hospitalizaciones* Comparados con AAS 0 5 10 15 20 25 30 35 Relative risk reduction 9.1% P=0.018 Months of follow-up Clopidogrel C u m u l a t i v e
e v e n t
r a t e
( % )
0 5 10 15 20 ASA Event rate per year p = 0.018 ASA 8.85% 8.03% Clopidogrel CAPRIE: Beneficio Amplificado del Clopidogrel en Pacientes con Alto Riesgo Vascular 13 1. CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348: 132939. 2. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2000; 60: 34777. 3. Ringleb PA et al. Eur Heart J 1999; 20: 666. Events Prevented/1,000 Patients/Year over ASA 152 200 238 141 172 204 0 50 100 150 200 250 300 All CAPRIE patients (n=19,825) Prior history of any ischemic event (n=8,854) Prior history of major acute event (MI or stroke) (n=4,496) E v e n t
r a t e * / 1 0 0 0
p a t i e n t s
( a v e r a g e
f o l l o w - u p ,
2
y e a r s )
ASA Clopidogrel 1 1 2 8 3 4 3
*Event rate of myocardial infarction, ischemic stroke, or vascular death CAPRIE: Beneficio Ampliado del Clopidogrel en pacientes con Diabetes 1,2
1. Bhatt DL et al. Am Heart J 2000; 140: 6773. 2. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2000; 60: 34777. Events Prevented/1,000 Patients/Year over ASA 137 177 215 126 156 177 0 50 100 150 200 250 All CAPRIE patients Diabetes Diabetes treated with insulin E v e n t
r a t e * / 1 0 0 0
p a t i e n t s / y e a r
ASA Clopidogrel 1 1 2 1 3 8 *Event rate of myocardial infarction, stroke, vascular death, or hospitalization
COMMIT/CCS-2 (ClOpidogrel & Metoprolol in Myocardial Infarction Trial) Designed, conducted, analysed and interpreted independently by COMMIT/CCS-2 collaboration Sources of funding (US$ 3M): SanofiAventis/BMS AstraZeneca British Heart Foundation UK Medical Research Council Beijing (48) Shanghai (16) Tianjin (21) Shanxi (58) Hebei (115) Liaoning (92) Jilin (50) Heilongjiang (53) Jiangsu (63) Anhui (28) Shandong (148) Zhejiang (12) Jiangxi (20) Fujian (22) Hunan (37) Hubei (54) Henan (121) Guangdong (49) Guizhou (11) Hainan (7) Sichuan (49) Yunnan (12) Shaanxi (43) Gansu (25) Qinghai (4) Nei Mongol (38) Guangxi (30) Ningxia (8) Xinjiang (7) Chongqing (11) COMMIT: 45,852 patients from 1250 centres in China TRATAMIENTO: Clopidogrel 75 mg da vs placebo (aspirina 162mg dia en ambos grupos) INCLUSION: Sospecha IAM (cambios ST or BRI) dentro de las 24 hs de inicio de sintomas EXCLUSION: PCI primaria o alto riesgo sangrado 1 OUTCOMES: Muerte y muerte, reIAM o ACV hasta 4 semanas o alta Media de tratamiento y seguimiento 16 das COMMIT: Diseo del estudio COMMIT: Efectos del CLOPIDOGREL sobre Muerte, Re-IAM o ACV Days since randomisation (up to 28 days) Event (%) 9% (SE3) relative risk reduction (2P=0.002) Placebo + ASA: 2311 events (10.1%) Clopidogrel + ASA: 2125 events (9.3%) COMMI T: Efecto del CLOPIDOGREL sobre Mortalidad hospitalaria Dead (%) Days since randomisation (up to 28 days) Placebo + ASA: 1846 deaths (8.1%) Clopidogrel +ASA: 1728 deaths (7.5%) 7% (SE3) relative risk reduction (2P=0.03) COMMIT: Efectos del CLOPIDOGREL sobre reIAM Clopidogrel Placebo Odds ratio & 95% CI Clopid. better Placebo better Outcome after Re-MI (22,958) (22,891) Died 209 223 (0.9%) (1.0%) Survived 273 330 (1.2%) (1.4%) ALL COMBINED 482 553 (2.1%) (2.4%) 13% SE 6 (2P = 0.02) 0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4 1.6 COMMIT: Efectos del CLOPIDOGREL sobre todo tipo de ACV Clopidogrel Placebo Odds ratio & 95% CI Clopid. better Placebo better Types (22,958) (22,891) Ischaemic 162 192 (0.7%) (0.8%) Haemorrhagic 55 55 (0.2%) (0.2%) ALL COMBINED 216 249 (0.9%) (1.1%) 14% SE 9 (2P > 0.1; NS) 0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4 1.6 COMMIT: Efectos del CLOPIDOGREL sobre Muerte, reIAM y ACV por sexo y por edad Clopidogrel Placebo Odds ratio & 95% CI Clopid. better Placebo better Baseline features (22,958) (22,891) Sex Male 1276 1416 (7.7%) (8.6%) Female 849 895 (13.3%) (14.0%) Age (years) <60 487 513 (5.1%) (5.4%) 60-69 747 835 (10.2%) (11.2%) 70+ 891 963 (14.9%) (16.2%) ALL 2125 2311 (9.3%) (10.1%) 9% SE 3 (2P = 0.002) 0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4 1.6 CLARITY-TIMI 28: Clopidogrel as Adjunctive Reperfusion Therapy -- Thrombolysis in Myocardial Infarction 28 Hipotesis: El agregado de clopidogrel al tratamiento con trombolticos puede aumentar la permeabidad del vaso responsable y disminuir las complicaciones isqumicas en pacientes con IAM supraST Poblacin 3491 pacientes (1752 p: clopidogrel, 1739 p: placebo) Edad: 18 a 75 aos < 12 horas de comienzo de sntomas Angiografa entre el 2 y 8 da Braunwald E N Engl J Med 2005;352:1179-1189 CLARITY-TIMI 28: Clopidogrel as Adjunctive Reperfusion Therapy -- Thrombolysis in Myocardial Infarction 28 End Point Primario: Arteria relacionada ocluida (TIMI flow 0/1) por arteriografa, muerte o IAM al momento de la angiografa. Los 2 ltimos servian como subrrogantes en caso de reperfusin fallida o reoclusin de la arteria
CLARITY-TIMI 28 M ENG J MED 2005;235
IAM CON SUPRADESNIVEL DEL ST FIBRINOLTICOS + AAS+ CLOPIDOGREL INCIDENCIA DE MUERTE DE CAUSA CARDIOVASCULAR, RECURRENCIA DE IAM, ISQUEMIA RECURRENTE O NECESIDAD URGENTE DE CIRUGA IAM CON SUPRADESNIVEL DEL ST FIBRINOLTICOS + AAS+ CLOPIDOGREL
CLARITY-TIMI 28 M ENG J MED 2005;235
PUNTOS FINALES INDIVIDUALES A 30 DAS EN EL GRUPO CLOPIDOGREL VS. PLACEBO Drug Tipo Ruta Accion Dosis Inhibicion plaquetaria media (Tiempo requerido) Trials (Phase III) Prasugrel (CS-747) Thienopyridine (3 rd
PLATO Nuevos P2Y 12 Antagonistas del receptor de ADP Mayor potencia y menor variabilidad Angiolillo DJ et al. Am J Cardiov Drugs. 2007. Conclusiones Prasugrel Es otro inhibidor irreversible del P2Y 12
Es ms potente y con menor variabilidad La inclusion de pac ientes despu es la ATC puede influir en el seguimiento Los resultados del trial proveeran de mayor conocimiento sobre el prasugrel y el clopidogrel Beneficios de los Bloqueantes-Beta en los pacientes con infarto de miocardio Reduccin: de la ruptura cardaca. del reinfarto. de la fibrilacin ventricular. de la hemorragia intracraneana (cuando se administra con trombolticos) Fase Aguda Reduccin: De la ruptura de placa. De la frecuencia cardaca. Fase Crnica Beneficios de los Bloqueantes-Beta en los pacientes con IAM Evaluar si la terapia con atenolol reduce los eventos cardacos en pacientes con IAM.
Multicntrico, randomizado. Seguimiento a 20 meses. 16.027 pacientes, edad media 58 aos. Antes de las 12 horas. Atenolol 5-10 mg IV en 5 minutos + 100 mg/dia oral por 7 das.
Reduccin del 15% de la mortalidad CV (0-7 das) Objetivo:
Diseo:
Resultado: First International Study of Infarct Srurvival I
0-7 das 7-365 das Atenolol 3,89% 6,4% Placebo 4,57% 7% p <0,04 0,09 Mortalidad Cardiovascular Lancet 1986;II:57-66. / Lancet 1988;I:921-3. Mortalidad durante los das 0-7 en estudios con beta-bloqueantes Estudio
25 estudios pequeos Gteborg Metoprolol MIAMI ISIS-1
Los 28 estudios (% de muertes)
Control
103/2 133 23/697 93/2 901 367/7 990
586/13 721 (4.3 %) Beta-bloq
99/2 203 18/698 79/2 877 317/8 037
513/13 815 (3.7 %)
7 22 13 14
13 p< 0.02 Estudios N o de muerte/pacientes Reduccin (%) -20 -15 -10 -5 0 5 Shock Bloqueantes Beta en el IAM 27 Ensayos de intervencin BAV CTO I.C. Tamao IAM IAM Definitivo Paro Card. NF RE-IAM Mortalidad Evento Porcentaje Bloqueantes en el I AM 56 trials clinicos randomizados evidenciaron reduccion de la mortalidad a 30 days OR: 0,87 (0,77- 0,98) 2 years OR: 0,78 (0,71 - 0,85)
Principales beneficios en IAM asociados a IC, Diabetes y angina previa
MORTALITY
LIFE SAVES ADMINISTRATION < 65 AOS .> 65 AOS < 65 AOS .> 65 AOS
EARLY (IV) N=14.687 2,5% N=8513 6,9%
NS
20/1000
LATER (ORAL) N=4654 5,5% N=2462 8,9 %
21/10000
60/1000
BETA BLOQUEANTES Clase I Beta bloqueantes por va oral deben ser administrados prontamente en aquellos pacientes sin contraindicaciones para su administracin , sin tener en cuenta la realizacin de terapia trombo ltica concomitante o ATC primaria. (Nivel de evidencia : A) Clase IIa Es razonable administrar beta bloqueantes IV en forma temprana del STEMI en pacientes sin contraindicaciones especialmente si existe taquiarritmias o hipertensin (Nivel de evidencia : B)
BETA BLOQUEANTES INDICACIONES Clase I Pacientes sin CI dentro de las 12 hs del comienzo de los sntomas, independientemente de la terapia de reperfusin. Dolor isqumico continuo o recurrente. Taquiarritmias, ej: FAARV. IAM sin elevacin del ST.
Clase IIb Moderada IC u otras CI de BB, monitoreados cercanamente.
CONTRAINDICACIONES FC<60 lpm, TAS <100mmHg, IC moderada a severa, hipoperfusin perifrica, PR>0.24 seg., BAV 2o o 3 grado, EPOC severo, asma, DMID, enf.vasc perif severa.
BETA BLOQUEANTES Metoprolol Bolo: 5 mg/ 3 dosis. VO:50 mg c/ 6hs/ 2 das, seguido de 50 mg c/12 hs. Esmolol: 50-250g/kg/min Atenolol Propanolol BETA BLOQUEANTES INDICACIONES Clase I Pacientes sin CI dentro de las 12 hs del comienzo de los sntomas, independientemente de la terapia de reperfusin. Dolor isqumico continuo o recurrente. Taquiarritmias, ej: FAARV. IAM sin elevacin del ST.
Clase IIb Moderada IC u otras CI de BB, monitoreados cercanamente.
CONTRAINDICACIONES FC<60 lpm, TAS <100mmHg, IC moderada a severa, hipoperfusin perifrica, PR>0.24 seg., BAV 2o o 3 grado, EPOC severo, asma, DMID, enf.vasc perif severa.
BETA BLOQUEANTES Metoprolol Bolo: 5 mg/ 3 dosis. VO:50 mg c/ 6hs/ 2 das, seguido de 50 mg c/12 hs. Esmolol: 50-250g/kg/min Atenolol Propanolol Beneficios de los Bloqueantes-Beta en los pacientes con infarto de miocardio Reduccin: de la ruptura cardaca. del reinfarto. de la fibrilacin ventricular. de la hemorragia intracraneana (cuando se administra con trombolticos) Fase Aguda Reduccin: De la ruptura de placa. De la frecuencia cardaca. Fase Crnica Terapia de Reperfusin Tratamiento tromboltico: 1) Indicaciones. 2) Contraindicaciones: relativas y absolutas. 3) Distintos Agentes: sus indicaciones, mecanismos de accin.
Angioplastia directa: 1) Indicaciones. 2) Ventajas y desventajas.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Inf./Lat Anter. Extenso FE<40 IC APIAM Betabloq 0 0 0 0 0 IECA 0 0 0 0 0 Bloq Ca 0 0 0 0 0 Otras drogas Inhibidores de la ECA
Bloqueantes de los receptores AT1
Antiarrtmicos : Lidocana, amiodarona, digital
Heparina
Inhibidores de la GP IIb-IIIa
08/10/2014 88 ESTUDIOS DE IECA EN IAM Estudio Tiempo de Inclusin Droga CONSENSUS II
SAVE
AIRE
GISSI 3
ISIS 4
CHINO
SMILE
TRACE 24 hs.
3-16 d X: 11 d
3-16 d X: 11 d
24 hs.
24 hs.
36 hs.
24 hs.
3-6 d Enalarillot 1 mg IV Enalapril 20 mg
Captopril 50 mg x 3
Rampril 5 mg x 2
Lisnopril 10 mg x d
Captopril 50 mg x 2
Captopril 12.5 mg x 3
Zofenopril 30 mg x 2
Trandolapril 4 mg x d Poblacin post IAM 6.000
2.231
2.006
18.895
58.050
13.634
1.556
2.606 Criterios de inclusin NS
Mortalidad 19% ICCG 37% IAM 25%
Mortalidad 27%
Mortalidad 11%
Mortalidad 7%
NS
Muerte o insuf. Cardaca 34%
Mortalidad 22%
Todos los IAM
Fey 40% X:31% Sin insuficiencia cardaca ni isquemia residual
Insuficiencia cardaca clnica con exclusin de IV NYHA
Todos los IAM excludos la IC IV NYHA
Todos los IAM excludos la IC IV NYHA
Todos los IAM excludos la IC IV NYHA
IAM anteriores excludos de trombosis
Indice de mortalidad parietal ecocardiogrfico 1.2 Fey 35% No excluye isq. Residual ni IC Seguimiento promedio 6 meses
42 meses
15 meses
6 semanas
5 semanas
4 semanas
6 semanas
24-48 meses Conclusiones I ECA en el I AM
TRIAL
N
CHARACTERISTICS
OLEDRS THAN 70 AOS
P
CONCENSUS II
6090 ENALAPRILATO IV + ENALAPRIL VO VS
PLACEBO IV + VO MORTALITY 17,3%
MORTALITY 14,7%
0,07
GISSI III
19.394
LISINOPRIL VS PLACEBO
FIRST DOSE 24 HS
FOLLOW UP 6 SEMANAS
10% NO SIGNIFICANT REDUCTION IN DEATH AND VENTRICULAR DISFUNCION END POINT
NS
Efectos a corto plazo I ECA en el I AM
TRIAL
N
CHARACTERISTICS
MORTALITY REDUCTION
SAVE
2231
MYOCARDIAL INFARCT + EYECCION FRACTION < 40%
CAPTOPRIL VS PLACEBO
FIRST DOSE 3 16 DIAS POST INFARTO
FOLLOW UP 42 MESES
< 55 YO 8%
> 65 YO 25%
Efectos a largo plazo Odds ratios (OR) e intervalo de confianza del 95% (IC) para el punto final combinado: muerte cardaca sbita (SCD) en cada uno de los estudios individuales. Ell OR promedio para SCD en pacientes randomizados al tratamiento con inhibidores de la ACE fue de 0,80 (95% CI 0,70 to 0,92). Results are shownon a long scale with bow width proportional to the sample size. JACC 1999;33:598-604 Metaanlisis del efecto de IECA sobre muerte sbita despus de IAM Mortarino Oldroyd Nabel Sharpe SMILE EDI ECCE CONSENSUS 2 SAVE AIRE PRACTICAL Segaard CATS TRACE EDEN Overall 0,01 0,1 1 10 100 Inhibidores de la ECA en el Tratamiento Precoz del Infarto Agudo de Miocardio Grupo Colaborativo Beneficio consistente y reduccin de 5 muertes cada 1000 pacientes tratados
El mayor impacto sobre la mortalidad se logra en las primeras 36 hs
En la primer semana se salvan el 76% de las muertes
Los pacientes ms beneficiados son: infarto anterior, taquicardia sinusal, KK > A
Los enfermos de > 75 aos y <100 mmHg de TAS tienen ms hipotensin arterial e insuficiencia renal. Circulation 1998;97:2202-2212 Revisin y metanlisis de 10.000 pacientes Mortalidad Acumulativa reportada en das 0-35 2500 -
2000 -
1500 -
1000 -
500 -
0 - 0 7 14 21 28 35 Placebo Captopril 2p=0.02 mejor M u e r t e
Das de randomizacin ISIS -4 Lancet 1995; 345:669-85 Comparacin CAPTOPRIL Placebo: 2231/29022 (7,69%) Captopril: 2088/29028 (7,19%) BENEFICIO por 1000: 4.9 (SD 2.2) Mortalidad Global Estudio Aire 0 2 4 6 8 0 5 10 15 20 25 30 Placebo M o r t a l i d a d
A c u m u l a d a
( % )
P< 0.053 Tiempo (das) Ramipril 92 94 96 98 100 0 7 14 21 28 35 42 P (log-rank)= 0.03 S o b r e v i d a d
A c u m u l a t i v a
( % )
Lisinopril Tiempo luego IAM (das) Control GH 351-3 Lancet 1994 343. 1115-22 Sobrevida a 6 semanas en los grupos Lisinopril y control Kaplan Meyer Life - Table Mortality Curves for the Placebo and Enalapril Groups. CONSENSUSII N ENGL. J. MED 1992, 327:678-84 SAVE N Engl. J Med 1992, 327:669-77 Acumulative Mortality from All Causes in the Study Groups The number of patients at risk at the beginning of each year is shown at the bottom. Placebo Captopril Risk reduction Day 1 Day 3 Day 10 1 month Diagrams of serial cross sectional short axis echocardiogram in anterior myocardial infarction showing infarct expansion (regional thinning and cavity deformation) and global ventricular dilatation (progressive global cavity dilatation and shape distortion). En endocardim; ep epicardium; p; papillary muscles. IECA Clase I 1. Un IECA debe ser administrado por VO durante las primeras 24 hs del STEMI en pacientes con infarto anterior, congestin pulmonar o FEVI < 40% en ausencia de hipotensin(TAS < 100mm Hg o con un descenso a 30 mm Hg del valor basal. O que presente contraindicaciones conocidas a este tipo de medicamentos. (Nivel de evidencia:A) 2. Un bloqueante del receptor de angiotensina debera ser administrado en el STEMI en pacientes con intolerancia a los IECA y que presentan signos clnicos o radiolgicos de insuficiencia cardiaca o FEVI < 40%. Valsartan o Candesartan han establecido tener eficacia en este tipo de indicacin (Nivel de evidencia : C) IECA Clase IIa Un IECA debe ser administrado por VO durante las primeras 24 h. del STEMI en pacientes con infarto anterior, congestin pulmonar o FEVI < 40% en ausencia de hipotensin (TAS < 100mm Hg. o con un descenso a 30 mm Hg. del valor basal. O que presente contraindicaciones conocidas a este tipo de medicamentos. El beneficio esperado en estos pacientes es menos (5 vidas salvadas per 1000 pacientes tratados)que en pacientes con disfuncin ventricular (Nivel de evidencia : B) Class III Un IECA no debe ser administrado en forma IV en pacientes con STEMI durante las primeras 24 horas por el alto riesgo de producir hipotensin (Una posible excepcin puede ser pacientes con hipertensin refractaria ) (Nivel de evidencia : B)
IECA GISSI III, ISIS IV y Chino demostraron un pequea pero definitiva evidencia a favor del uso del IECA en las primeras 36 horas para reducir la mortalidad NITRATOS Un meta-anlisis sobre 10 trials en 2041 pacientes en forma tempana demostr una reduccin de 30% en la mortalidad (Lancet 1988) GISSI III no demostr beneficios sobre 19000 pacientes en los que administro de rutina ISIS IV administrado en forma aguda y durante 1 mes no demostr beneficios ESPRIM con molzidamine tampoco demostr beneficios en la sobrevida NITRATOS Clase III 1. Nitratos no deben ser administrados en pacientes con presin sistlica > 90 mmg o a 30 mmHg por debajo del valor de base, bradicardia severa (< 50 lpm) taquicardia (<100 lpm) o sospecha de infarto de VD. (Nivel de evidencia: C) 2. Nitratos no deben ser administrados a pacientes que han recibido inhibidor de la fosfodiesterasa para disfuncion erctil durante las ultimas 24 horas (48 horas para tadalafil). (Nivel de evidencia : B)
NITRATOS No han demostrado ser eficaces en la primeras horas del infarto y su uso no es recomendado en forma sistemtica. LIDOCAINA Si bien ha quedado demostrado que la administracin IV de Lidocana disminuye el riesgo de FV, su administracin aumenta la frecuencia de asistolia, por lo que su uso no esta indicado. Un meta-anlisis sobre 14 trials demostr un ligero aumento de la mortalidad en los pacientes que recibieron esta droga en forma profilctica (JAMA 1988) MAGNESIO Un primer meta-anlisis demostr un marcado beneficio en la utilizacin precoz del magnesio.(BMJ 1991//LIMIT II Lancet 1992) ISIS IV no demostr beneficio aunque fue criticado MAGIC demostr la perdida del beneficio propuesto para el uso de magnesio IV Clase IIa 1. Es razonable que dficit documentados de magnesio sean corregidos s, especialmente en pacientes que reciban diurticos antes del comienzo del SCA. (Nivel de evidencia : C) 2.Es razonable que en episodios de torsin de punta ,que es un tipo de taquicardia ventricular asociada a QT prolongado se administren 1 a 2 gramos de magnesio administrados en bolo IV durante 5 minutos. (Nivel de evidencia : C) Clase III En ausencia de dficit de electrolitos o torsin de punta no debe administrase magnesio rutinariamente en pacientes con STEMI sin importar el nivel de riesgo. (Nivel de evidencia : A) MAGNESIO NITROGLICERINA ENDOVENOSA Clase I 1. Para las primeras 24 a 48 hs. de pacientes con IAM e IC, IAM anterior extenso, isquemia persistente o hipertensin.
2. Uso despues de las 48 hs. en pacientes con angor recurrente o persistente congestin pulmonar. BLOQUEANTES CALCICOS Clase I Ninguno Clase IIa 1. Diltiazem o Verapamil pueden darse a pacientes en quienes los BB son inefectivos o contraindicados, para tratamiento del angor post-IAM o para control de la frecuencia ventricular rpida en una FA luego de un IAM, en ausencia de IC,disfuncin Vizq o bloqueo AV. IECA. Clase I 1. Pacientes dentro de las 24 hs del comienzo del IAM con elevacin del ST en mas de 2 derivaciones precordiales anteriores, o con clnica de IC en ausencia de hipotensin (sistlica menor de 100 mmHg) o conocidas contraindicaciones para los IECA.
2. Pacientes con IAM y FE menor del 40% o pacientes con clnica de IC, por disfuncin sistlica durante y luego de la convalescencia del IAM. Estatinas : efecto pleiotrpico - Normalizacin endotelial - Efecto antiinflamatorio - Estabiliza la placa - Facilita la produccin de oxido ntrico - Disminuye los lpidos circulantes - Disminucin de lpidos en la intima media - Menor LDL - Menor inflamacin
Circulation 1999. 99:475-81; Circulation 2001.104:376-79; Circulation 2001. 103: 1933- 35; N Engl J 1995. 332-481 Adapted from Rosenson et al. JAMA 1998;279:1643-1650. Funcin Plaquetaria Coagulacin (PAI-1) Inflamacin (hs-CRP) Celulas musculares lisas LDL-C HDL-C Viscosidad Funcin endotelial Colageno Macrofagos MMPs Como las Estatinas reducen los SCA ? = Cambio significativo ( ) = Cambio no significativo TG PROspective Study of Pavastatin in the Elderly at Risk (PROSPECTIVE) Doble ciego, randomizado, controlado Prevencion primaria y secundaria 40 mg/d pravastatin en el riesgo de eventos cerebrovasculares , enfermedad coronaria o funcin cognitiva durante 3 aos 5804 pacientes aosos de alto riesgo Mean Age:75 y.0; 52% Women ESTATINAS Se realiza estreptoquinasa EV (1.500.000U, en 60 minutos), en tiempos adecuados, cumpliendo criterios de reperfusin. ECG(2 y 3) 0 hs 2 hs 8 hs 12 hs 24 hs 2 d 3 d CPK 150 450 1662 2415 993 697 336 MB 115 (25%) 165 (10%) 219 36 64 26 LDH 370 438 782 1488 1406 674 1253 Sndrome clnico de reperfusin 3. Pico enzimtico precoz (duplicacin del valor basal o del mximo normal). Pmes Ipaguirre H y col. Am. Heart J 1997; 134:631. 1. Alivio de dolor (reduccin 5 puntos en una escala de 10). 2. Reduccin > 50% de la sumatoria de la elevacin de ST.
Prevalencia del SCR+: 68% Anlisis sobre 327p.
0 5 10 15 20 25 I. Cardaca Shock Reinfarto Muerte % * p<0,005 ** p<0,00001 *** p<0,001 Sndrome clnico de reperfusin Eventos clnicos y sndrome de reperfusin. Obsrvese la mayor incidencia de insuficiencia cardaca, shock y mortalidad en el grupo sin criterios clnicos de reperfusin. SCR, sndrome clnico de reperfusin. * ** *** SCR+ SCR- N:327 A las 48 hs repite dolor precordial con cambios electrocardiogrficos y signos de insuficiencia cardaca (Killip- Kimball B), qu conducta considera apropiada.
ECG, Radiografa de trax. Expectante. Nuevamente trombolticos (cul de ellos y dosis). Anticoagulacin con heparina parenteral en caso de no estar recibiendo. Estudio hemodinmico de urgencia, eventual angioplastia a la arteria culpable del IAM. Uso de inhibidores de la GP IIb-IIIa, solos o asociados a la angioplastia. Ticlopidina o clopidogrel.
Angiografa Se realiza angioplastia transluminal con colocacin de stent, evolucionando asintomtica ( mostrar angiografa) Laboratorio de ingreso revela: Colesterol total: 205 mg/dl, HDL: 30 mg/dl, LDL: 147 md/dl.
Discutir tratamiento al alta:
Betabloqueantes Aspirina Nitratos Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueantes de los receptores AT1. Hipolipemiantes Ticlopidina o clopidogrel
El estudio que UD solicito evidencia...
Circunfleja 100% c/ cc. Lesin Severa a DA proximal . El estudio que Ud solicito evidencia...
Lesin Severa a DA proximal . Infarto Agudo de Miocardio Angioplasta Primaria : Ventajas 1- Lograr la reperfusin sin el riesgo de sangrado asociado a terapia tromboltica. 2- Mayor permeabilidad del vaso responsable (85 90% con PTCA) 3- Mas til en pacientes ancianos (menos posibilidades de sangrado con respecto al uso de trombolticos) 4- Mayor beneficio en IAM extensos 5- Mayor utilidad en pacientes con hipotensin sostenida o Insuficiencia Cardaca 6- Tratamiento de eleccin en pacientes con IAM y Shock Cardiognico. 7- Tratamiento de eleccin en pacientes anticoagulados; con hemorragia activa (por ej hemorragia digestiva) 8- Conocimiento de la anatoma coronaria completa. 9- Menor estada del paciente en el Centro Hospitalario.
Infarto Agudo de Miocardio Angioplasta Primaria : Inconvenientes 1- Se debe contar con un equipo experimentado y con amplia experiencia. En EEUU debe haber realizado mas de 100 PTCA para poder realizar angioplasta primaria. Menos del 20% de los Hospitales de EEUU y menos del 10 % de los Hospitales de Europa pueden efectuar PTCA primaria , y muchos menos pueden ser capaces de realizarla los 7 das de la semana durante las 24 hs. 2- No debe tardarse mas de 60 en que el hemodinamista coloque el catter en las arterias coronarias. Si se tarda mas es preferible utilizar tratamiento tromboltico. 3- Enfermedad del tronco de la Coronaria Izquierda ( Contraindicada) 4- Lesiones complejas (en bifurcaciones salida de otras ramas etc.) Infarto Agudo de Miocardio Angioplasta de Rescate Pacientes con IAM hiperagudo, que no han reperfundido clnicamente con la terapia tromboltica. Sndrome Clnico de Reperfusin valorado a las 2 hs. 1- Disminucin del dolor al 50% o mas del valor basal 2- Cada de la sumatoria del segmento ST a mas del 50% del basal 3- Pico precoz de CPK (por lo menos duplicacin del valor basal) 4- Presencia de ritmo ideoventricular acelerado (RIVA) 5. Inversin precoz de la onda T (antes de las 24 hs)
Si no se cumple por lo menos con dos criterios, se considera que no ha reperfundido clnicamente y se requiere una angioplasta de rescate (que no tiene el xito primario de la PTCA 1ria debido a que en estos casos las arterias son mas enfermas, muy calcificadas con obstrucciones mas duras, etc.) 0 5 10 15 20 25 Muerte Muerte e S IAM no F Isquem re PTCA TROMBOLSIS ISQUEMIA RECURRENTE MUERTE -SHOCK P o r c e n t a j e
( % )
PTCA PRIMARIA vs. TROMBOLSIS 23 Estudios randomizados (Resultados a corto plazo)
P=0.0002 P=0.0003 p<0.0001 p<0.0001 E.C. Keeley et al. Lancet 2003; 361 : 13-20 MUERTE IAM NO F ANGIOPLASTA TROMBOLSIS ALTO RIESGO ERGOMTRICO Angor e infradesnivel del ST mayor de 2 mm a baja carga ( < de 4 Mets ) Cada de la Tensin arterial mas de 10 mm de Hg., acompaado de cambios isqumicos. Aparicin de arritmias ventriculares complejas duplas, tripletas, polifocales, Taquicardia supraventriculares o ventriculares. Supradesnivel del ST mayor de 1 mm en otra derivacin, distinta a la del IAM
Puntos Puntos SCORE DE RIESGO TIMI IAM IAM ST Edad 75 65 - 74 EXAMEN FISICO TAS < 100 mmHg FC > 100 lpm Killip II - IV Peso < 67 kg PRESENTACION ST anterior o BCRI Tpo a reperfusion >4hs RANGO : 0 - 14 puntos Edad > 75 65 - 74 Angina EXAMEN FISICO TAS < 100 mmHg FC > 100 lpm Killip II - IV Peso < 67 Kg. PRESENTACION ST anterior o BCRI Tpo a reperfusin >4hs RANGO : 0 - 14 puntos * InTime II (%) (Criterios Inclusin Dolor torcico > 30, ST, comienzo de < 6hs. Elegible para trombolisis ) Circulation. 2000; 102: 2031 . Antecedentes Antecedentes Score Score Mortalidad a 30 d* Mortalidad a 30 d* 0 1 2 3 4 5 6 7 8 >8 0 1 2 3 4 5 6 7 8 >8 0.8 1.6 2.2 4.4 7.3 12 16 23 27 36 0.8 1.6 2.2 4.4 7.3 12 16 23 27 36 3 2 1 3 2 2 1 1 1 3 2 1 3 2 2 1 1 1