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INTRODUCCIN A LAS

ENFERMEDADES TIROIDEAS
DR. MICHAEL AYUDANT RAMOS
ASOCIACIN UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
SEDE DOCENTE HOSPITAL SAN JOS
LA GLNDULA TIROIDES
Tiroides: Griego (escudo)
Glndula neuroendocrina.
Posicin: Debajo de la manzana de Adn, sobre la
trquea.
Peso: Entre 10 y 20 gramos en el adulto
Formada por dos lbulos en forma de mariposa a ambos
lados de la trquea, unidos por el istmo.
Regula el metabolismo del cuerpo
Productora de protenas
Regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.
EL FOLCULO TIROIDEO
Unidad estructural y funcional de la tiroides
Formado por una pared de epitelio cbico
que rodea una matriz extracelular que se
conoce como coloide.
Clulas foliculares o principales: Sintetizan
las hormonas tiroideas (T4 y T3)
Clulas parafoliculares, o clulas C (clulas
claras): Sintetizan calcitonina
Entre los folculos se puede encontrar tejido
conectivo altamente vascularizado.

SNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS E INGESTA
DE YODO
La sntesis normal de hormonas tiroideas requiere de una ingesta adecuada de yodo.
En zonas de consumo regular de sal yodada, la ingesta de yodo diaria es aprox. 250 a 300 ug.
Ingesta mnima recomendada: 150 ug/da
El yodo ingresa por va digestiva, como yodo inorgnico, siendo la principal fuente de yodo.
Otras fuentes:
Desyodinacin perifrica de las hormonas tirodeas (60 ug/da)
Escape de yodo de la tiroides (goteo): 40 ug/da
La tiroides slo captar el yodo necesario para la sntesis de hormonas (100 ug/da). El resto
(300 ug/da) se eliminar por va urinaria Yoduria (expresa la ingesta de yodo)

SNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
1. Sntesis de tiroglobulina
En la clula tiroidea
Se traslada al coloide
2. Organificacin del Yodo:
Yodo inorgnico (I
-
) ingresa con Sodio (Simporter
Na/I o NIS)
Ingresa al coloide por la pendrina
Convertida en yodo orgnico (I
0
) por la enzima
Tiroperoxidasa (TPO)
3. Yodinacin de la tiroglobulina
Conjugacin de tiroglobulina con Yodo:
Iodotirosinas - Monoyotironina (MIT) y
Diyodotironina (DIT)
4. Acoplamiento y secrecin:
MIT + DIT: Triyodotironina (T3)
DIT + DIT: Tetrayodotironina o tiroxina (T4)
Proporcin T4 a T3 liberada a la sangre: 20 a 1.
T3 es 4 veces ms potente que la T4.


TRANSPORTE Y ACCIN DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
T3 Y T4 circulan unidas a protenas: Globulina ligadora de HT (TBG), pre-albmina
(transtirretina) y albmina.
Slo el 0.04% de la T4 y el 0.04% de la T3 circulan en forma libre: Producen los
efectos biolgicos
Vida media de la T4: 7 das (T3: 24 a 30 horas)
T4 es convertida en T3 dentro de las clulas por las deiodinasas (5'-yodinasa):
Tipo I: Convierte la T4 en T3: Es la mayor fuente de T3 a nivel del organismo (hgado, rin,
msculo y tiroides)
Tipo II: Convierte T4 en T3 (neuronas, hipfisis y grasa parda)
Tipo III: Convierte T4 en T3 reversa (T3r), sin efectos biolgicos (es una 5-deyodinasa)
(placenta, piel y tejido nervioso en desarrollo)
EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Incrementa el metabolismo basal Generacin de calor.
Aumenta el nmero de receptores de catecolaminas y amplifica respuesta postreceptor en el
sistema simptico.
Incrementa el gasto cardiaco.
Incrementa la frecuencia cardiaca.
Potencia el desarrollo del cerebro.
Incrementa el metabolismo de protenas y carbohidratos.
Incrementa la tasa de ventilacin
Aumenta la eritropoyetina.
Regula el metabolismo seo.
Permite la relajacin muscular.
Engruesa el endometrio en las mujeres.
Interviene en los niveles de produccin de hormonas gonadotrofinas y somatotropa (GH).
BOCIO ENDMICO
(HIPOTIRODISMO POR DEFICIENCIA CRNICA DE
YODO)
El yodo abunda en el agua de mar, pero en zonas montaosas (Andes, Alpes,
Himalaya) el yodo del suelo ha sido lavado por las lluvias y glaciaciones.
Se calcula que 1000 millones de personas estn en riesgo de deficiencia de
yodo.
Las consecuencias de la deficiencia de yodo (desrdenes por deficiencia de
yodo DDI) son:
Hipotiroidismo
Cretinismo
Afectacin del crecimiento y desarrollo
Infertilidad
Mortalidad infantil
EPIDEMIOLOGA DE LOS
DESRDENES POR DEFICIENCIA DE YODO EN EL
PER
La prevalencia severa de bocio y cretinismo endmicos en la sierra y en la
selva del Per ha estado presente desde antes de la llegada de los espaoles y
fue reconocida durante la Conquista y el Virreynato.
An existe en el Per casos de DDI, principalmente en zonas de la regin
andina con consumo preferente de sal de roca (sin yodo).
Recin en 1971 la sal en Per es yodada antes de ser comercializada.
Estudio de Pretell y col (1985): La produccin anual de sal yodada slo cubra
el 57% de la demanda poblacional y su comercializacin se efectuaba
mayormente en la costa
Slo 30,8 % de la sal de mercados estaba adecuadamente yodada (15 mg I/kg de sal).
En casi todos los departamentos se consuma una alta proporcin de sal no yodada




Acta Med Per 25(3) 2008
MEJORAS EN LA YODACIN DE
LA SAL Y MEJORA EN LA YODURIA
1986 - 2003

BOCIO ENDMICO - FISIOPATOLOGA
Dficit de yodo
Disminucin de sntesis de
hormonas tiroideas
Elevacin de la TSH
BOCIO
Sntomas de
hipotiroidismo
- Grado 0: Sin bocio
- Grado I: Agrandamiento palpable
pero no visible en posicin normal
- Grado II: Visible en posicin normal
DIAGNSTICO

GRADO BOCIO
DDI leve 5 - 19.9%
DDI Moderado 20 29.9%
DDI Severo >= 30%
Gravedad segn prevalencia de
yoduria en 24 horas
GRAVEDAD PROMEDIO DE
YODURIA (ug/l)
Endemia grave < 20
Endemia
Moderada
20-49
Endemia leve 50 - 99
Sin endemia > 100
Criterios de gravedad de endemia
segn nivel promedio de yoduria
Es eminentemente clnico y epidemiolgico
Se debe evaluar la clnica: Bocio y sntomas de hipotiroidismo
Laboratorio: TSH puede ser normal o alta, pero T4 libre baja
Se debe determinar la yoduria en la poblacin Correlacin con
ingesta de yodo.
BOCIO ENDMICO

CRETINISMO
Deficiencia de hormonas tiroideas desde el
nacimiento o la temprana infancia.
2 elementos caractersticos: Retraso grave y
enanismo, son irreversibles
Facies cretina
Otros: Pronunciacin defectuosa, abdomen
protuberante y piel cerosa.
Ms frecuente en mujeres



Nio de 10 aos con RM
CRETINISMO

Adolescente con cretinismo
Nio de 10 aos con RM
TRATAMIENTO
Tratamiento y prevencin: Adicin de yodo a la dieta, asegurando una ingesta
mnima de 150 ug/d
Debe hacerse el seguimiento de los niveles de TSH, T4 libre y yodo urinario.
Se debe asegurar la provisin de yodo en la dieta (generalmente a travs de la
sal). Esta es una medida que evitar apariciones posteriores de deficiencia de
hormonas tiroideas.
HIPOTIROIDISMO
Es la alteracin funcional ms frecuente de la tiroides.
Cuando es causada por alteraciones de la propia glndula: Hipotiroidismo
primario
Cuando es causada por alteraciones de la hipfisis o hipotlamo:
Hipotiroidismo secundario
Etiologa:
En reas con consumo adecuado de yodo, la causa ms frecuente es la tiroiditis crnica
autoinmune (TCA)
Otra causa frecuente es la administracin de yodo radiactivo por hipertiroidismo


CAUSAS DEL HIPOTIROIDISMO
Causa Condiciones
Destruccin del tejido
tiroideo
- Tiroiditis crnica autoinmune
- Radioyodoterapia o radiacin externa para tumores de cabeza y cuello
- Tiroidectomas totales o parciales
- Enfermedades infiltrativas de la tiroides
Errores congnitos del
metabolismo tiroideo
- Fallas en el transporte activo y la organificacin del yodo
- Defectos en la tiroglobulina
- Falla en el acoplamiento de la yodotirosinas en yodotironinas
- Fallas en las desyodinacin
Deficiencia de yodo - Cretinismo
Disgenesia tiroidea - Criptotiroidismo, atireosis
Drogas con acciones
antitiroideas
- Metimazol (tiamazol), propiltiouracilo, carbimazol, perclorato, litio, yoduro,
amiodarona
Hipotiroidismo central
(secundario)
- Enfermedad hipofisaria
- Enfermedad hipotalmica
Hipotiroidismo transitorio - Tiroiditis silente
- Tiroiditis postparto
- Tiroiditis subaguda
CUADRO CLNICO
Piel: Fra, seca, spera y rugosa. Palidez amarillenta por
vasoconstriccin, aumento de carotenos circulantes y anemia.
Cabello: Alopeca, cabello opaco, seco y quebradizo
Tejido conectivo: Infiltracin de glucosaaminoglucanos Mixedema.
En larga evolucin puede darse en intestino, pulmones, miocardio,
lengua y riones. Adems, mayor albmina extravascular (edema).
Sistema cardiovascular: Aumento de resistencia vascular sistmica y
menor perfusin tisular. Menor funcionalidad del ventrculo izquierdo,
con compromiso del llenado y aumento de PA diastlica. EKG:
Bradicardia, complejos de bajo voltaje, y efusin pericrdica en casos
severos. Menor respuesta a catecolaminas: Tendencia al fro.
Sistema respiratorio: Disminucin de la capacidad mxima de
ejercicio. En casos severos: efusin pleural y obstruccin de vas
respiratorias.
Hemodinamia renal: Disminucin del flujo sanguneo renal y tasa de
filtrado glomerular. En casos severos: Retencin de agua y tendencia a
hiponatremia.
Sistema digestivo: Constipacin y vaciamiento
gstrico lento.
Sangre: Anemia macroctica, con o sin dficit de
vitamina B12 o cido flico
Sistema neuromuscular: Calambres y parestesias.
Reflejos enlentecidos (p.ej., aquiliano).
Hipfisis: Menor pico nocturno de GH, y puede haber
hiperprolactinemia (por aumento de TRH
Aparato reproductor: En nios: Retraso de
maduracin sexual. En adultas: Hipermenorrea. En
gestantes: Muerte fetal, abortos y partos prematuros
Lpidos: Menor cantidad de receptores de LDL:
Aumento de c-LDL, aumento de triglicridos
Aspectos psicolgicos: Falta de atencin,
somnolencia, bradipsiquia, depresin.
Otros: Tendencia a aumento de peso por
metabolismo enlentecido
Facies abotagada
CUADRO CLNICO DEL
HIPOTIROIDISMO

Facies abotagada
DIAGNSTICO
Parte por el cuadro clnico.
Se deben realizar pruebas de laboratorio:
TSH ultrasensible: Elevado (en caso de cuadros primarios), o normal o bajo (en casos
secundarios)
T4 libre (T4L): Bajo (es mejor herramienta que el T4 total T4T)
T3 total (T3T): Opcional. Confirma una deficiencia severa de hormonas tiroideas
Ante la sospecha de enfermedad autoinmune (ej. Herencia), solicitar anticuerpos
antitiroideos (Anti-TPO y antitiroglobulina)
Si hay sospecha de tiroiditis subaguda: Gammagrafa con captacin de yodo (debe
haber escasa captacin)
DIAGNSTICO
Test Niveles normales Hipotiroidismo
subclnico
Hipotirodismo
primario
Hipotiroidismo
secundario
TSH ultrasensible 0.27 4.2 uU/mL 4.2 a 10 uU/mL > 10 uU/mL < 4 uU/mL
T4 libre 0.93 1.7 ng/dL 0.93 1.7 ng/dL < 0.93 ng/dL < 0.93 ng/dL
T3 total 80 200 ng/dL 80 200 ng/dL < 80 ng/dL * < 80 ng/dL*
* El T3 total puede estar normal en casos leves o de corta duracin
Valores de referencia del Hospital San Jos. Puede haber cierta diferencia con otros laboratorios
TRATAMIENTO
Sustitucin de la deficiencia de hormonas tiroideas con levotiroxina.
De acuerdo al grado de deficiencia hormonal, se titula la dosis.
Dosis aproximada de control en hipotiroidismos primarios: 1.6-1.7 ug/kg/da
Se administra al menos 30 minutos antes de la primera comida.
En pacientes adultos mayores y/o con cardiopata: Iniciar con dosis de 25
ug/da o incluso 12.5 u/d
Al mes de recibir la dosis estable, se miden los niveles de TSH y T4 libre.
Objetivo: Llevar los niveles a los rangos normales.
Luego, controles peridicos (cada 3 a 6 meses) para verificar valores estables
en el tiempo