FISIOPATOLOGA DE LA

SECRECIN GSTRICA
Dr. Michael Ayudant Ramos
Sede Hospital San Jos Callao
UPSJB
Secrecin gstrica
Diversas sustancias secretadas por el
estmago.
La ms importante es el cido clorhdrico.
Secrecin por las clulas parietales
Ocurre en un patrn basal diurno
Puede ser estimulada por:
Pensar en comida.
Distensin del estmago
Ingesta de protenas.
Funciones del estmago
Depsito
Digestin de protenas: (HCl Pepsina)
Mezclar alimentos, reducir tamao y vaciar
quimo adecuadamente al duodeno
Control de apetito y hambre
Protectora: Disminuye flora bacteriana
Hematopoyesis: (Factor intrnseco de absorcin
de B12)
Barrera mucosa: (Moco)

Mucosa gstrica

Clulas involucradas en la secrecin
gstrica
a. CLULAS PARIETALES HCl
FACTOR INTRINSECO
b. CLULAS PRINCIPALES PEPSINOGENO






c. CLULAS MUCOSAS MOCO
HCO
3
-
PEPSINOGENO
(INACTIVO)
H Cl
PEPSINA
PROTENAS
PEPTIDOS
Glndulas gstricas y sus clulas
Oxnticas
Parietales (33%)
Principales (25%)
Mucosas (30%)
Endocrinas

Antropilricas
Mucosas
Clulas G
Otras clulas endocrinas

Secrecin cida (glndulas oxnticas)

El estmago produce
diariamente grandes
cantidades de HCl.
El HCl es producido en las
glndulas oxnticas (del
cuerpo y fondo gstrico).
Las clulas responsables
son las clulas parietales u
oxnticas.

Fases de la secrecin gstrica
Fase ceflica (30%)
Visin, sabor, olor o deglucin
Ncleos dorsales del Vago.
Liberacin de ACh, histamina y
pptido liberador de gastrina
Fase gstrica (70%)
Estmulo dentro del estmago
Distensin: liberacin de ACh
Protenas: liberacin de gastrina
Acidificacin: libera somatostatina
Fase intestinal
Protenas digeridas: liberacin de gastrina
Grasas y cidos: libera CCK y secretina

Bomba de Protones
Mecanismo intracelular de secrecin de HCl


Estmulos de la secrecin gstrica

Control de la secrecin gstrica

ENFERMEDAD CIDO-PPTICA
Originada por:
Aumento absoluto o relativo de la produccin de
cido
Disminucin de las defensas mucosas.
Infecciosas: Helicobacter pylori enf. cido-
pptica (lcera duodenal, lcera gstrica y
gastritis).
FISIOPATOLOGA DE LA ENFERMEDAD
CIDO-PPTICA
Corrosivos (cido y pepsina) del estmago
producen:
lcera gstrica
lcera duodenal
Gastritis erosiva aguda.
Fisiopatologa de estas se superpone: factor
comn exceso de secrecin cida o
disminucin de las defensas mucosas.
No se conoce por qu se desarrolla un tipo de
enfermedad cido pptica y no otra.
H pylori: Factor importante en la fisiopatologa.
Infeccin por Helicobacter pylori
Produce casi todas las lceras gstricas y duodenales
no causadas por frmacos (p.ej., aspirina).
H pylori vive en capa mucosa del estmago
convierte rea en CO
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y amoniaco.
Amoniaco tampona cido luminal y protege a la
bacteria.
H pylori protenas que modulan respuesta inmune
en el estmago.
Infeccin puede producir inflamacin sintomtica,
ulceracin y riesgo aumentado de cncer gstrico.
Panorama de la infeccin por H. pylori

FISIOPATOLOGA DE LA INFECCIN POR H. PYLORI
FISIOPATOLOGA DE LA INFECCIN POR H. PYLORI
LCERA GSTRICA
Se distingue de la gastritis erosiva por la
profundidad de la lesin (invade mucosa).
Gastritis podra predisponer al desarrollo de
lcera gstrica.
Mayora ocurren en la curva menor del
estmago.
FISIOPATOLOGA DE LA LCERA GSTRICA
Trastornos de motilidad:
Reflujo duodenal cidos biliares (irritante, disminuye
barrera mucosa)
Retardo de vaciamiento duodenal de material de reflujo.
Retencin de comida aumenta gastrina y cido gstrico.
Prostaglandinas: Aumentan flujo mucoso, bicarbonato y
secrecin de moco reparacin de clulas mucosas.
Uso de AINES Reduce Pg, HCO
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o secrecin de moco.
Otros factores: tabaquismo, estrs psicolgico, H. pylori.
Gastritis erosiva aguda
Incluye: Inflamacin mucosa superficial, erosin
mucosa, o lceras superficiales
Causas: Alcohol, frmacos, y stress.
Etanol: Predispone a gastritis pero no a lcera.
No est invadida la submucosa y la muscularis mucosa.
Otros factores:
Hipersecrecin de cido
Anoxia gstrica
Defensas alteradas (menor secrecin de moco)
Otras: Mala renovacin epitelial, mediadores tisulares
(prostaglandinas), menor pH intramucoso.
GASTRITIS CRNICA ATRFICA
Infiltracin de clulas inflamatorias con atrofia
de la mucosa gstrica y prdida de glndulas.
Menor capacidad para secretar cido gstrico,
y se elevan los niveles de gastrina.
Hallazgos: Autoanticuerpos contra clulas
parietales, factor intrnseco, y gastrina.
Factores: Infeccin por H pylori, desarrollo de
anemia perniciosa, adenocarcinoma gstrico,
e hiperplasia endocrina GI con carcinoides.
LCERA DUODENAL
Es una secuela ms comn que las lceras
gstricas de la infeccin por H pylori
Causada por respuestas inflamatorias mucosas
alteradas y exceso de secrecin de cido.
Factores de riesgo: Dieta, tabaquismo, alcohol.
Factores genticos diferentes de lcera gstrica.
Asociadas con menor riesgo de adenocarcinoma
gstrico diferente tipo de infeccin crnica por
H pylori.