Los canales de Na se encuentran en 3 estados:

R (estados cerrado), A (nico estado conductor) I (inactivo)

Los frmacos antiarrtmicos pueden unirse a cualquiera de los 3
estados (alta afinidad por A-I)
Los canales de sodio unidos a frmacos no son conductores (no dejan
pasar Na(i) a su travs) sea cual sea su estado
Las transiciones entre canales de Na, estn regida por una funcin
que depende del nivel del potencial de membrana y del tiempo
MECANISMO DE ACCIN
(hiptesis del receptor modulado)
1
2
K
Hper K
< DPA
Conduccin mas
lenta
- FC marcapaso
- Arritmognesis
Hipo K
> DPA
Mayor frecuencia
marcapaso
Mayor
Arritmognesis
Mecanismo de accin
Bloqueo Na:
< velocidad de conduccin y
la excitabilidad
Bloqueo de
receptores
Prolongan la DPA
por lo tanto del
PR
Bloqueos de los
canales L Ca
IA
CRI (1-6 s)
(A)(Prolongan
DPA)
Quinidina
Procainamida
Disopiramida
IB
CRR (0,3 1 s)
Aceleran
repolarizacin. (I)
(Acortan DPA)
Lidocana
Mexiletina
Fenitona
Aprindina
IC
CRL (> 8 s) (A)
(No modifican
DPA)
Propafenona
Flecainida
Encainida
Moricizina
4
< Amplitud del PA,
Vmax fase 0
< Velocidad
de
conduccin, y
la
excitabilidad
cardiaca
Prolongan DPA
Umbral de
excitacin y FV
Quinidina
Procainamida
Diisopiramida
CLASE
IA:
5
Acortan DPA,
reducen
refractariedad.
Cintica de A/D
rapida, < Vmax
LIDOCAINA
MEXILETINA
TOCAINIDA
FENITOINA
MORICIZINA
> Umbral de
excitacin y FV.
6

Amplitud PA.
Vmax fase 0
Conduccion
Contractilidad

PRE umbral de excitacin Son los
bloqueadores de canal de Na mas
potentes
DROGAS:
ENCAINIDA
FLECAINIDA
PROPAFENONA
Bloquean o < la
actividad 1
Aumentan PRE y
umbral de FV.
Propanolol
Acebutolol
Sotalol
Disminuyen
contractilidad, Vmx
Fase 4


Bloquean
Canales de K
> DPA, Periodo refractario
combinado con Vmax
normal prev antiarrit
Prolongan QT.
Prolongan
repolarizacin
AMIODARONA
SOTALOL
IBUTILIDA
DOFETILIDA
DRONEDARONA
Bloquean canales de calcio (lentos)
Disminuyen conduccion a traves del NAV
Acortan fase 2 del PA
Prolongan QT
VERAPAMILO
DILTIAZEM
No las Dihidropiridinas
Abren canales de potasio (hiperpolarizacin)
Inhiben nodulo sinusal y especialmente nodulo AV
ADENOSINA
ATP
Antiarrtmicos Mnemotecnia
Procura Que Flix propague panfletos a toda la Basca
Ia: Procainamida
Quinidina
Ib: Fenitoina
Lidocaina
Ic: Propafenona
Flecainida
II : B bloqueantes
III: Amiodarona
Sotalol
IV: Calcioantagonistas
12
EDAD
ESTADO GENERAL
HEMODINAMIA
ENFERMEDADES CONCOMITANTES
INTERACCIN CON OTROS FRMACOS
ESTADO HIDROELECTROLTICO Y ACIDO BASE
CUMPLIMIENTO DE INDICACIONES
Va de administracin
Absorcin
Distribucin
Metabolismo
Eliminacin
Paciente
Objetivos Terapeuticos
Disminucin o Desaparicin de la
arritmia
Restablecer ritmo sinusal
Controlar frecuencia ventricular
Evitar muerte sbita
Mejorar hemodinamia
15
IA
CRI (1-6 s)
(A)(Prolongan
DPA)
Quinidina
Procainamida
Disopiramida
IB
CRR (0,3 1 s)
Aceleran
repolarizacin. (I)
(Acortan DPA)
Lidocana
Mexiletina
Fenitona
Aprindina
IC
CRL (> 8 s) (A)
(No modifican
DPA)
Propafenona
Flecainida
Encainida
Moricizina
16
< La excitabilidad y la velocidad
de conduccin intra A e intra V
por lo que ensancha QRS (QT)
La depresin de la
conduccin
intracardiaca depende
de niveles plasmtico
de K
La Hipo K antagoniza
los efectos de la
quinidina y la hper K
los potencia.
Signo temprano de
toxicidad sirve para
monitorizar
dosificacin
Prolonga DPA y PR A y V
,(bloqueo de las diversas
corriente de salida de K)
QUINIDINA
Q
u
i
n
i
d
i
n
a


Accin sobre el corazn:
Depresora del miocardio con
respecto a sus cuatro propiedades
La Vmax de conduccin esta
disminuida (fase 0), tiene accin
vagoltica
Prolongan DPA (Prolongan intervalo QT)
Farmacodinamia
Produce vasodilatacin (< T.A.) por
accin directa en la FML as como
por bloqueo
Es mas frecuente la hipotension
cundo se usa la va IV
> por va refleja tono simptico lo
que unido a su accin vagoltica
oculta parcialmente la accin
depresora
A dosis altas la vasodilatacin
perifrica mas depresin de la
contractilidad y < V explican
aparicin de Sncope Quinidnico

Quinidina
Farmacodinamia
Farmacocintica
Se une albumina 80%, no atraviesa BHE
T : VO es de 6 - 8 h (3-16 h)
Niveles plasmaticos teraputicos 2 5 mg/ml
Es metabolizada en el hgado por el Citocromo P450
Cerca de un 20% se excreta por rin
Farmacocintica
El nivel sanguneo mximo se obtiene a los 30-
90 y es algo mayor que por va digestiva
El metabolito es 3 hidroxiquinidina y tiene la
de la actividad de la quinidina
La eliminacin renal aumenta al acificar orina y
por dilisis
Digestivas:
Diarreas
Nauseas
Vmitos
Anorexia
Anticolinrgicas:
Sequedad de la
boca(xerostoma)
Estreimiento
Visin borrosa
Retencin
urinaria
R
e
a
c
c
i
o
n
e
s

a
d
v
e
r
s
a
s


Dosis elevada:
Cinconismo: Sndrome
caracterizado por cefalea, mareos
y tinnitus, alteraciones visuales
(diplopa, hemeralopa, visin
borrosa), alucinaciones y psicosis
Cardiovasculares: hipotensin
grave, bloqueos AV. E inter-V, Ino
> TV polimorfa en entorchado
(Torsades de Pointes)
La reversin de la FA a ritmo
sinusal puede provocar embolia
arterial por lo que se debe anti
coagular 2 semanas antes
Reacciones
adversas
FA permanente o crnica
TSV asociadas a digoxina
Extrasstoles A y V
Taquicardia por reentrada
Arritmias ventriculares
Indicaciones
teraputicas:
Dosis:
VO: 200-400 mg c / 6-8 h (c/8h Gluconato)
Contraindicaciones
Glaucoma,
HPB, MG
Sensibilizacin
previa al
frmaco
Historia de
PTI
B. AV
avanzados
sin
marcapasos
Derivado del AL Procaina
Presenta menor accin
antimuscarinica que la quinidina
Explica el por que del mayor efecto
depresor frec. Sinusal y de la
conduccin AV
Accion bloqueante ganglionar y
vasodilatadora directa responsable
Hipotensin va IV
Procainamida
26
< la fase de impulso del PA
Lentifica la conduccion (Dromo -)
> Duracin de QRS Prolonga la DPA
Es mas eficaz quinidina para bloqueo
de los conductos del Na en cells
despolarizadas
Es menos eficaz Quinidina en la
supresion activida de marcapasos
ectopicos anormales
27
Efectos extracardacos
Posee propiedades
de bloqueo
ganglionar :
< RVP = < TA Ms
Si usa IV
En concentraciones
teraputica:
Sus efectos
vasculares son
menos notorios
quinidina
La hipotensin
depende
Del goteo IV
excesivamente
rpido
Presencia de
disfuncin bsica
y grave del VI
28
Farmacocintica
Es rpidamente absorbida en el
TGI
Por VO el nivel sanguneo mximo
se observa entre los 90-120
Por va IM el nivel sanguneo
mximo se produce a los 30-60'
29
Farmacocintica
Metabolismo heptico de NAPA:
posee actividad clase 3
La acumulacion excesiva de NAPA
termina en la Torsades de Pointes
Eliminacion renal T 3 4 h
30
Es til en la
arritmias A-V, y
en la q aparecen
despus de IAM
IV:
12 mg/Kg a
0,3 mg/Kg
2-5 mg/Kg'
Riesgo txico
aumenta con
dosis > 8
mcg/ml (NAPA
> 20 mcg/ml)

Indicaciones teraputicas
31
32
Efectos txicos
Prolongacin excesiva del PA
Prolongacin del intervalo QT
Induccin de arritmias Torsades
de Pointes
Sncope
Por su empleo ha sido descrito un sndrome
semejante al lupus eritematoso; fiebre, artritis,
pleuresa, pericarditis y presencia de clulas LE
en la sangre que cede al suprimir un
medicamento.
Es el efecto adverso mas nocivo.
Toxicidad
33
Disopiramida
Es un depresor cardiaco, la
excitabilidad es deprimida y el
umbral de estimulo elctrico se
eleva, el PRA es alargado por la
disopiramida en el ndulo
auriculoventricular.
34
Farmacocintica
Se absorbe por todas las vas y el
nivel sanguneo mximo se obtiene a
las 2 horas de la ingestin.
Dosis VO 150 mg TID
35
Toxicidad
Es una droga muy toxica y puede
provocar trastornos digestivo,
cardiovascular, visuales y urinarios.
36
Se indica en todo tipo de arritmias
ectpicas,
Solo Arritmias Ventriculares
No es frmaco de 1 lnea
Indicaciones
Terapeuticas
37
38