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Pncreas

Endcrino
Monitoria de Fisiologia Endocrinologia Lara Araripe
Tipos celulares e secreo
Pncreas endcrino formado por ilhotas de Langerhans

Possuem 3 tipos principais de clulas:
- Alfa () produzem glucagon
- Beta () produzem insulina (e amilina)
- Delta () produzem somatostatina

Outro tipo celular:
- Clula PP secreta polipeptdeo pancretico

- GI soma delta! :P


Insulina
Afeta o metabolismo de carboidratos, lipdios e protenas

Secretada em quantidades quando h excesso de energia
- Especialmente carboidratos, mas tambm protenas e gorduras

Estimula sntese e armazenamento de reservas energticas

Diminui a glicose sangunea e estimula a utilizao de glicose
pelas clulas

Insulina
Protena pequena 2 cadeias de aminocidos (ponte dissulfeto)
Sintetizada como pr-hormnio insulina + peptdeo C
Circula dissolvida no plasma
Meia vida curta
Degradada principalmente no fgado
Insulina Mecanismo de Ao
Insulina se liga a um receptor do tipo III ligado a enzima!

Ligao gera ativao de enzimas que fosforilam substratos do
receptor de insulina alteraes celulares

Que alteraes?

- captao de glicose (fgado, msculo e tecido adiposo)
- permeabilidade da membrana a aminocidos, K+ e fosfato
- Modificao dos nveis de atividade de enzimas intracelulares
- Efeitos na traduo sntese de protenas, lipdios...

Insulina Mecanismo de Ao
Metabolismo dos Carboidratos
captao e metabolismo da glicose nos msculos
- Logo aps refeies transporte pro msculo excesso
sintetiza glicognio posterior fonte de energia

Glicogenognese heptica (estimula glicognio sintase)
Impede a glicogenlise heptica (inibe fosforilase heptica)
captao de glicose pelas cls hepticas (glicocinase)
Lipognese (excesso de glicose gordura)
Inibe a gliconeognese heptica

OBS: insulina no tem efeito sobre a captao de glicose no
crebro!


Metabolismo dos Lipdios
utilizao da glicose, utilizao de gorduras
Promove a sntese de cidos graxos pelo fgado
- Estimula a via glicoltica, acetilCoA...
Inibe a liplise (inibe lipase hormnio sensvel)
lipognese
- Aumento do aporte de carboidratos para a clula glicerol
que se liga aos cidos graxos formando triglicerdeos
- captao de cidos graxos da circulao
Inibe a formao de corpos cetnicos

Deficincia de insulina causa:
- Hiperlipidemia ( liberao de cidos graxos livres)
- Cetose e acidose

Metabolismo das Protenas
Promove sntese e armazenamento de protenas e impede sua
degradao

Mecanismos:
- aporte de aminocidos para as clulas
- traduo do RNAm
- transcrio do DNA
- Inibio do catabolismo proteico
- Inibio da gliconeognese (porque ela consome protenas!)

Insulina e GH sinergismo!
Secreo de Insulina
Fatores que alteram secreo
Glucagon, GH e cortisol
- Hormnios anti -
insulinmicos
- Acabam por aumentar a
secreo de insulina

Glucagon
Liberado quando a glicose sangunea est BAIXA
Funes opostas s da insulina
- secreo: os dois so estimulados por aminocidos
Principal funo: aumentar e manter a glicose sangunea

Inibido pelo aumento da glicose sangunea
Estimulado por aumento de aminocidos plasmticos
- Gliconeognese!
Estimulado por exerccio intenso
- Mantm a glicemia durante o exerccio

Glucagon
Estimula a glicogenlise heptica
- 2 mensageiro AMPc ativa fosforilases que degradam
glicognio efeito de amplificao ( qtds, efeitos)

Estimula a gliconeognese heptica
- disponibilidade da glicose para os rgos
- captao de aminocidos e transformao em glicose

Estimula a liplise
Inibe o armazenamento de triglicerdeos no fgado
Estimula a formao de corpos cetnicos

Glucagon
Em concentraes muito elevadas:
- fora cardaca
- fluxo sanguneo (rins principalmente)
- secreo biliar
- secreo de cido gstrico

Somatostatina
Liberada em situaes de alta energtica
- Inibe insulina e glucagon
- motilidade do estmago, duodeno e vescula biliar
- secreo e absoro do TGI

Objetivo: prolongar o tempo de assimilao dos nutrientes
Mesma substncia do inibidor do hormnio do crescimento!
Receptores GLUT
GLUT 4 Principal receptor responsivo insulina
- Presente no msculo estriado e no tecido adiposo

GLUT 1 e 3 Importantes para que a glicose possa penetrar
nos neurnios

GLUT 2 Funciona no sistema sensor de glicose
- Presente em clulas beta do pncreas, fgado, intestino, rins



Diabetes Mellitus
Tipo I Dependente de insulina
- Ausncia de secreo de insulina

Tipo II No dependente de insulina
- Diminuio da sensibilidade dos tecidos insulina (resistncia)

Sndrome resultante do defeito no metabolismo de
carboidratos, lipdios e protenas
excessivo de glicose gera:
- Desidratao celular (por aumento da osmolaridade extracel)
- Diurese osmtica com perda de gua e eletrlitos
- Leses em tecidos (vasos sanguneos)
Boa prova!