Ciclo de

Krebs
Castro Vargas Andrea S.
Grupo: 421-3
Matricula: 1215757
Ciclo de Krebs
Tambin llamado el ciclo de los cidos
tricarboxlicos (ATC) o ciclo del acido
ctrico.
El ciclo se produce totalmente en las
mitocondrias.
Todas las enzimas del ciclo ATC estn en la
matriz mitocondrial, excepto succinato
deshidrogenasa, que se encuentra en la
membrana mitocondrial interna.
(Champe, 2008)


Este ciclo implica la oxidacin de acetil
coA y la reduccin de coenzimas, que
posteriormente son reoxidadas para
producir ATP.
Ruta final donde converge el metabolismo
oxidativo de los carbohidratos, los
aminocidos y los cidos grasos, donde sus
esqueletos carbonados se convierten en
CO2.
(Swanson, 2007)



Es una ruta aerobia, porque se
requiere de O2 como aceptor final
de electrones.

El resultado neto del ciclo de Krebs es
de 3 NADH, 1 GTP, 1 FADH2 y libera 2
molculas de CO2.
Oxidacin del piruvato (complejo
piruvato deshidrogenasa)

El complejo piruvato deshidrogenasa es un
complejo multienzimtico mitocondrial de
muy elevado peso molecular que cataliza la
unin del CoA al piruvato que se
descarboxila rindiendo en el proceso NADH.
La oxidacin del piruvato es el lazo entre la
gluclisis y la respiracin celular.
(BioRom, 2011)
(Enciclopedia universal, 2000)

Oxidacin del piruvato
El piruvato se difunde hasta la matriz de la
mitocondria, cruzando ambas membranas.
Cada cido pirvico reacciona con la
coenzima-A, desdoblndose en CO2 y un
grupo acetilo de dos carbonos que se une
inmediatamente a la coenzima-A formando
acetil coenzima-A (acetilCoA) que entrar
al ciclo de los cidos tricarboxlicos.
En esta reaccin se forma un NAD + H2
Regulacin del ciclo de Krebs
Los sitios primarios de control son las enzimas
alostricas: la isocitrato deshidrogenasa y la
-cetoglutarato deshidrogenasa.
La isocitrato deshidrogenasa es estimulada
por la presencia de ADP, que aumenta la
afinidad de la enzima por el sustrato.
Las uniones de isocitrato, de NAD+, de Mg2+,
y de ADP, a la enzima son cooperativas en
sentido activador.
(Prez, 2010)
El NADH inhibe la enzima por el
desplazamiento directo de NAD+.
El mismo ATP tiene efecto inhibitorio.
Cuanto ms ATP est presente en la clula
menos Acetil-CoA se introduce en el ciclo.

El segundo sitio de control est cerca de la
-cetoglutarato deshidrogenasa.
La -cetoglutarato deshidrogenasa es
inhibida por el succinil-CoA y el NADH, es
decir, los productos de la reaccin que
cataliza. (Prez, 2010)
Tambin puede ser inhibida por un alto nivel
energtico presente en la clula (ATP).
(Universidad autnoma Metropolitana)

Bibliografa
BioRom. (2011). Recuperado el 22 de Abril de 2014, de
http://www.biorom.uma.es/contenido/UIB/Jmoldesarrollo/pyrdh/index
.html

Champe, P. C. (2008). Bioquimica . Espaa: Lippincott.

Enciclopedia universal. (2000). Recuperado el 22 de Abril de 2014, de
http://enciclopedia_universal.esacademic.com/36384/Oxidaci%C3%B
3n_del_piruvato

Perez, G. (2010). www.ciclodekrebs.com. Recuperado el 22 de Abril
de 2014, de
http://www.ciclodekrebs.com/regulacin_del_ciclo_de_krebs

Swanson, T. A. (2007). Temas clave de bioquimica y biologia
molecular. Espaa: Wolters Kluwer.

Universidad Autonoma Metropolitana. (s.f.). Recuperado el 22 de Abril
de 2014, de
http://docencia.izt.uam.mx/japg/RedVirtualJAP/CursoDRosado/4_Met
abolismo/6-MetabolismoenGeneral/1-CICLODEKREBS.pdf