FISIOPATOLOGA DE LA

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Dr. Michael Ayudant Ramos
Sede Hospital San Jos Callao
UPSJB
CONCEPTO
Trastorno que involucra un deterioro de la
plasticidad de la funcin renal
1. Es una falla de carcter global: afecta todas las
funciones del rin
2. Se instala gradualmente
3. Es progresiva
4. Involucra una disminucin irreversible de la VFG
5. En etapas avanzadas da lugar a la aparicin del
sndrome urmico
Complicaciones
Complicaciones cardacas: 50%
Infecciones: 25%
Enfermedades cerebrovasculares: 6%
Enfermedades malignas: 1 a 4%
ETIOLOGA
VASCULARES
Patologa arterial renal
Nefroesclerosis
hipertensiva
OBSTRUCTIVAS
Nefrolitiasis
Tuberculosis ureteral
Fibrosis retroperitoneal
Tumores
retroperitoneales
Obstruccin prosttica
Congnita
Glomerulopatas
Glomerulopatas
Primarias
GN esclerosante focal
GN membranoproliferativa
GN membranosa
GN con semilunas
Nefropata por IgA
Glomerulopatas
secundarias
Nefropata diabtica
Enfermedad del colgeno
Amiloidosis
Postinfecciosas
Nefropata por VIH
Tubulointersticiales
Nefrotoxinas
Nefropata por analgsicos
Hipercalcemia/nefrocalcinosis
Mieloma mltiple
Nefropata por reflujo
Nefropata falciforme
Pielonefritis crnica
Tuberculosis
Hereditarias
Enfermedad poliqustica renal
Sndrome de Alport (nefritis hemorrgica, sordera)
Enfermedad qustica medular
BASES BIOQUMICAS DE LA
ENFERMEDAD RENAL CRNICA

FISIOPATOLOGA
a) Retencin de sustancias a medida que se
pierde el VFG.
b) Falta de produccin de otras.
c) Mecanismos compensadores
Alteraciones en la insuficiencia renal
crnica
1. Azoemia
2. Trastornos del metabolismo de agua
3. Acidosis metablica
4. Trastornos del metabolismo electroltico
5. Alteraciones del metabolismo de Calcio y
fsforo
6. Anemia
MECANISMOS DE ADAPTACIN A LA
PRDIDA DE NEFRONAS
Hipertrofia glomerular y tubular
Hiperfiltracin glomerular por:
Hipertrofia glomerular
Vasoconstriccin de la a. eferente y dilatacin de la a. aferente
Aumento del flujo capilar glomerular
Disminucin de la reabsorcin (sodio y agua) y aumento
de la secrecin tubular (potasio, protones).
CAMBIOS DEL MEDIO INTERNO SEGUN
EL GRADO DE INSUFICIENCIA RENAL
Elementos que se eliminan por filtracin
glomerular (rea y creatinina) aumentan su
concentracin plasmtica en forma lineal con
la prdida de funcin glomerular.
Sustancias filtradas a nivel tubular
mantienen concentraciones normales.
Alteraciones electrolticas en la IRC
FSFORO:
PTH: reduce reabsorcin de fsforo niveles
normales.
VFG de 30 a 40 ml/min.
HIDROGENIONES:
Aumento en sntesis de NH3 por tbulos
hipertrficos remanentes HCO3 normal.
VFG 30 a 40 ml/min.
POTASIO:
VFG 10 ml/min
Aumento de la FE de K+ a nivel tubular
Aumento de la excrecin intestinal de K+
AGUA:
Prdida de concentrar y diluir orina
Aportes por arriba de su capacidad de dilucin
hiponatremia hipoosmolar
Con restricciones mayores a su capacidad mxima de
concentrar Hipernatremia hiperosmolar
Homeostasis del Na
+
en la IRC
Adaptacin progresiva aumento de
excrecin fraccional de sodio, mecanismos:
1. Factores hemodinmicos: menor fraccin filtrada
2. Aumento de pptido auricular natriurtico (PAN)
3. Diuresis osmtica por rea
4. Menor reabsorcin por alteraciones de la
arquitectura del nefrn
El balance (+) de Na y Agua genera: HTA y edema
Papel patognico de la Angiotensina II
1. Aumenta la hiperfiltracin glomerular
2. Induce estrs oxidativo (isquemia, NADPH oxidasa)
3. Activa la expresin de:
a) Citoquinas: TNF-alfa, TGF-beta (fibrognica)
b) Factores de transcripcin pro-inflamatorios (NF-B)
c) Molculas de adhesin (ICAM-1, VCAM-1, MCP-1)

FUNDAMENTAN EL USO DE INHIBIDORES DE LA ECA
PARA DISMINUIR LA PROGRESIN DE LA IRC
Concentracin y dilucin urinarias en
la IRC

DAO GLOMERULAR PROGRESIVO
Estrs oxidativo Proteinuria Lipoprotenas
Disfuncin mesangial
Matriz mesangial Citoquinas Replicacin
Hiperplasia glomerular
Proteinuria
GLOMERULOSCLEROSIS
Anemia en IRC: Mecanismos
1. Disminucin de actividad de eritropoyetina
2. Resistencia a la eritropoyetina
3. Menor sobrevida del eritrocito
4. Hemlisis extracorpuscular (toxinas,
microangiopatas)
5. Deficiencia de hierro (sangramientos)
6. Balance (+) de Na y agua (hemodilucin)
SNDROME URMICO
Manifestaciones clnicas ocasionadas por la
prdida progresiva de la funcin renal
TFG < 15 a 20%
Acumulacin de toxinas urmicas
Afectacin del balance externo de sodio y
agua
Sobrecarga de liquido, hipernatremia o
hiponatremia
Afectacin del equilibrio cido-base
Incapacidad para excretar amonio y fosfatos
Retencin de fosfatos y prdida de capacidad
para sintetizar 1,25 dihidroxicolecalciferol
Hipocalcemia, hiperparatiroidismo secundario
y osteodistrofia renal
VFG disminuye a 35% asintomticos
VFG menor 15% se presenta el sndrome
urmico o uremia
La acumulacin de sustancias txicas, las
alteraciones electrolticas y hormonales como
respuesta adaptativa a la prdida nefronal
FISIOPATOLOGA DEL SNDROME
URMICO
Cambios intracelulares por accin de toxinas
urmicas:
Aumento de Na y Ca
Disminucin de K
Disfuncin de sistemas:
Insuficiencia cardaca por expansin del VEC, HTA
y anemia
Inotrpico negativo de las toxinas urmicas
Involucra otras molculas ms txicas