PANCREATITIS AGUDA

EPIDEMIOLOGA
En Europa, la principal causa contina siendo la enfermedad de
litiasis biliar (44% a 54% de los casos), seguida por la idioptica
(20%-34%) y, finalmente, por la inducida por alcohol (3% a 19%).
En los Estados Unidos, la etiologa de la pancreatitis aguda es
atribuible a litiasis en 45% y a alcohol en otro 45% de los casos.
En Colombia, se estima que cerca de 80% de las pancreatitis agudas
son de etiologa biliar, 9% son de etiologa alcohlica, 5,1% se
deben a trauma, 4% a hipercalcemia, 1,3% a scaris (porcentaje muy
variable entre las diversas regiones) y 0,6% es de diferentes
etiologas.

ANATOMA

FISIOLOGA
FUNCIONES DEL PNCREAS
a. Neutralizar el acido gstrico que ingresa al
duodeno
b. Sintetizar y segregar enzimas digestivas
c. Liberar hormonas con funciones metablicas.

CELULAS
ACINARES

FUNCIN
EXOCRINA

SINTETIZAN
ENZIMAS
PANCRETICAS

SE
PRODUCEN
EN AYUNAS

PROTEASAS QUE
DEGRADAN
PEPTIDOS

LUEGO DE LA
INGESTA

QUEDANDOSE
PEPTIDOS SIN
DEGRADARSE

ESTIMULANDO
LA CCK
(CONTROLADA
POR EL
DUODENO

DISMINUYE
[ ] DE
PROTEASAS
LIBRES

ENZIMAS
PANCREATICAS
ACTIVAS EN
DUODENO

AMILASA Y
LIPASA

SECERTADAS
DE FORMA
INACTIVA AL
DUODENO
(ZIMGENO)

ENZIMA
ENTEROQUINASA
QUE ACTIVA

TRPSINGENO
ACTIVANDO EL
TRIPSINA

TRIPSINA

ACTIVA A LOS
DEMS

ZIMGENOS
INACTIVOS EN
DUODENO

TIPOS
Pancreatitis aguda
En la pancreatitis aguda ocurre una
autodigestin del pncreas por sus
propias enzimas, cuya secrecin se
altera y se produce hacia el interior
del rgano, en lugar de hacia el
duodeno,
causando
edema,
destruccin del tejido pancretico,
y paso de enzimas y toxinas a la
sangre.

Pancreatitis crnica
Esta afeccin cursa de forma
lenta y consiste en la alteracin
morfolgica y funcional del
pncreas de forma irreversible,
siendo este incapaz de producir
jugo
pancretico.
Las
manifestaciones clnicas de la
enfermedad pueden incluir un
episodio de pancreatitis aguda o
caracterizarse por la progresin
continuada de los sntomas.

FISIOPATOLOGIA
Hipertensin Ductal

Secrecin constante a un conducto

pancretico obstruido

Rotura de conductillos y escape de

jugo pancretico a parnquima

pH=7 del intersticio favorece la

activacin de proteasas

88% elimina clculos

biliares por las heces
en el transcurso de 10
dias posteriores al
cuadro

FISIOPATOLOGIA
Teora de localizacin concurrente de Steer y Saluja. Enzimas digestivas
activadas de forma errnea. COLOCALIZACION
Pncreas Normal.
Climogenos digestivos inactivos en
grnulos de climogenos, juntos con
inhibidores de tripsina. + Hidrolasas
Catepsina
B
separadas
en
organelos
OBSTRUCCION DUCTAL
+
Aumento de la secrecin
+
Dao Celular

Catepsina B Activa Tripsinogeno

+
SIRS
Tripsina Activada
+
Activacin de cimgenos digestivos
+
Autodigestion Cel. Acinares

SIRA

Pncreas Anormal
Catepsina B y tripsinogeno en
estructura vascular localizada de forma
errnea dentro de clulas acinares.

FISIOPATOLOGIA

CIRCULACION

Hipoperfusin
Deplecin Del Volumen Plasmtico
Exudado Plasmtico en el sitio de
inflamacin
Dis. Vol. Intersticial y plasmtico
por acumulacin de liq en espacio
extracelular
Perdida de sangre por hemorragia
Depresin miocrdica

PERODO PRE PATOGNICO

AGENTE

HUSPED

AMBIENTE

PREVENCIN PRIMARIA
PROMOCIN DE LA
SALUD

PROTECCIN ESPECFICA

PERODO PATOGNICO
ACTIVACIN DE ENZIMAS PANCRETICAS
BLOQUEO DE
SECRECION
ENZIMATICA

DAA A 10 MIN
DE NICIADA
PANCREATITIS

ACTIVACIN
DE
TRIPSINGENO

SNTESIS
CONTINUA
ACUMULANDO
ZIMGENOS

CATEPSINA
CONLLEVA A

PRODUCIR
DAO ACINAR
PANCRETICO

GRANULOS DE
ZIMGENO

PRODUCIENDO
CATEPSINA

PERODO PATGENICO
ETAPA SUBCLNICA
El principal sntoma es
el dolor abdominal
Enzimas pancreticas
activadas
Mecanismos: activacin
enzimtica

ETAPA CLNICA
SIGNOS Y SNTOMAS
Dolor abdominal
Nauseas y vmito
Taquicardia y taquipnea
Agitacin y fiebre
Ictericia
Distencin abdominal
Signo de Mayo Robson
Signo de Cullen

PREVENCIN
SECUNDARIA

Diagnostico precoz
El diagnostico se basa en la clnica del dolor
abdominal agudo, y los niveles sricos
elevados de amilasa o lipasa.

Amilasa
total

Su sensibilidad es del
83% , su
especificidad del
88% y su valor
predictivo positivo
del 65%

Lipasa

Su sensibilidad es de
94% , su
especificidad del
96% y su valor
predictivo positivo
del 86%.

DIAGNSTICO

Tratamiento oportuno
Ayuno
Clorhidrato de meperidina.
1 amp = 2 mL = 100 mg.
Alivia el dolor y provoca menos espasmos en la musculatura lisa de los
conductos pancreticos,
Anticidos
Bloqueadores H2
Ranitidina
Tab 150 y 300 mg
Am 50 mg / 2 ml
Antagoniza los receptores H2 de la histamina de las clulas parietales del
estmago. Inhibe la secrecin estimulada y basal de c. Gstrico y reduce la
produccin de pepsina.

RESPUESTA INFLAMATORIA
DAO A LAS
CLULAS
ACINARES

AUMENTANDO
NEUTROFILOS Y
MACROFAGOS

SINTESIS Y
LIBERACION DE
CITOQUINAS

CITOQUINAS
INDUCEN
INFLAMACION
PULMONAR

AUMENTANDO EL
DAO

INTERLEUQUINA
ILG INDUCTORA
DE A RTA
INFLAMATORIA

SDRA

FACTORES
NEUROGNICOS

FACTORES
VASCULARES

CLASIFICACIN Y PREDICCIN DE
GRAVEDAD

TRATAMIENTO

Prevencin terciaria

Medidas generales

Se debe mantener al paciente hospitalizado en

piso general si es pancreatitis aguda leve; en
caso de ser pancreatitis aguda severa el
paciente debe estar en un rea donde sea
posible registrar frecuentemente la diuresis,
PVC, frecuencia cardiaca, tensin arterial entre
otros parmetros.

Limitacin del dao

En caso de seudoquiste, si hay restos necrticos se aconseja el
drenaje quirrgico. En ausencia de estos restos, el tratamiento
de eleccin ser el drenaje endoscpico

Ciruga en caso de presencia de las complicaciones,

especialmente hemorragia
Nutricion artificial liberada distalmente al ngulo de Treitz es de
eleccin debido a que produce una menor incidencia de
infecciones y disminuye la necesidad de ciruga y la estancia
hospitalaria en comparacin con la nutricin parenteral

Rehabilitacin
En general no deja secuelas

Mejorar la movilidad del paciente atreves de

deambulacin temprana

 Concienciar frente a
hbitos alimenticios con
dietas bajas en grasa

Concienciar frente a la
ingesta de alcohol
Disminucin y supresin

COMPLICACIONES
Locales
Necrosis: reas focales o difusas de parnquima pancretico no viable,
tpicamente asociadas a necrosis de la grasa peripencretica.

Seudoquiste: colecciones de jugo pancretico rodeadas por una pared de

tejido de granulacin o fibroso que se desarrolla como consecuencia de
una PA, pancreatitis crnica o traumatismo pancretico.
Absceso: coleccin de pus bien definida intrabdominal, habitualmente en
la proximidad del pncreas, conteniendo escasa o nula cantidad de
necrosis y que se desarrolla tras una PA o un traumatismo pancretico

COMPLICACIONES
Sistmicas

Insuficiencia respiratoria: PaO2 60 mmHg

Shock: presin arterial sistlica < 90 mmHg
Insuficiencia renal: creatinina > 2 mg/dl tras rehidratacin
Hemorragia digestiva alta: > 500 ml/24 h

BIBLIOGRAFA

Pancreatitis aguda. E. de Madaria Pascual y J. Martnez Sempere.

Captulo 36. Seccin IV.

Fisiopatologa de la pancreatitis aguda. Jorge Ivn Lizarazo Rodrguez,

MD1. Fecha recibido: 20-05-08/ Fecha aceptado: 20-05-08. 2008
Asociaciones Colombianas de Gastroenterologa, Endoscopia digestiva,
Coloproctologa y Hepatologa.

Manejo de la pancreatitis aguda: gua de prctica clnica basada en la

mejor informacin disponible. Revista Colombiana de Ciruga. Print
versin ISSN 2011-7582. rev. colomb. cir. vol.25 no.2 Bogot Apr./June
2010. Disponible [En lnea]:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S201175822010000200003&script=sci_arttext