Dr.

Angel Valdivieso Melndez

La primera referencia escrita que se tiene

del curare corresponde a las cartas del
mdico italiano Pietro Martire dAnghiera
(1457 1526). La obra completa de este
autor con el nombre de Decades de Orbe
Novo se public en 1516 y reseaba el uso
de flechas emponzoadas con curare por
los nativos americanos.
En 1510 Juan De la Cosa, ex gegrafo de
Coln, muri a causa de una flecha cuya
punta estaba untada de la pasta de
curare, disparada por cerbatana.

Para 1595 Sir Walter Raleigh escribe la

primera descripcin de la raiz tupara de la
planta Strychnos toxifera y su producto el
urari (ourari), conocida ms tarde como
curare.
En 1856, el bilogo y fisilogo francs
Claude Bernard (1813 1878), menciona en
unos de sus libros, que el efecto del curare
era debido al bloqueo funcional de la placa
neuromotora.
En 1865, Preyer consigui la primera forma
purificada y cristalizada de curare, a la que
denomin curarina.

La primera administracin de curare en una

anestesia general fue 1912 por el cirujano
alemn Arthur Lwen quien administr a 7
pacientes sometidos a anestesia general,
para facilitar el cierre de la pared
abdominal.
Lwen fue el primero en estudiar el curare en
experimentacin animal, administrarlo a
humanos, y en observar su efecto
beneficioso como relajante muscular
durante la anestesia general.
Lwen dej de usar el curare por culpa de
fallos en el suministro de la sustancia. Su
contribucin a la historia de la anestesia se
pas por alto.
La introduccin del curare en la anestesia
clnica general ocurri en 1928 cuando el Dr.
Francis Percival de Caux, utiliz curare en
siete pacientes. contribucin para la historia
de la anestesia ha sido pasada por alto por
la mayora de los autores.

1.- Potencial de accin, llega a nivel presinptica

2.- Entrada de iones Ca+ a travs de membrana resinaptica,

Estimulando las vesculas, que liberan el NT Acetilcolina
(Acth)
3.-La Acetilcolina se fija a los canales de Na+ de la
membrana post sinptica, provocando su apertura.
4.- Entrada de Na+ , provocando la despolarizacin de la
membrana postsinsptica
5.- Se produce un potencial de accin muscular de la
membrana postsinaptica, que se propaga a lo largo de la
fibra muscular.
6.- Hidrlisis de la Acth , por la Ez Acetilcolinesterasa,
produciendo el cierre de los canales de Na+
quimiodependientes.

1.-Terminacin nerviosa o membrana presinsptica,

que es la membrana terminal del axn que
previene de una motoneurona alfa .
Presenta 2 zonas bien definidas:

a.- Zona de liberacion de la Acth .

b.- Barra densa relacionada
captacin de Ca+

a un sistema de

Los
frmacos
bloqueantes
neuromusculares
Impiden
la
trasmisin del impulso nervioso a los
msculos voluntarios a nivel de la
unin Neuromuscular.
El mediador qumico de la trasmisin
es la ACETILCOLINA, que se libera,
en las terminaciones nerviosas
presinpticas . Como resultado de la
despolarizacin y acta sobre los
receptores nicotnicos en el terminal
postsinptico

A nivel de receptores postsinapticos:

BLOQUEO DESPOLARIZANTE

BLOQUEO NO DESPOLARIZANTE

 BNM

Despolarizante:

Actan como agonistas parciales, efectuando

inicialmente una apertura de canales inicos
similar a la Acetlcolina, pero su persistencia en el
sarcolema o su trasporte al interior de la clula
desensibiliza a los receptores produciendo el
bloqueo de la trasmisin neuromuscular.

Al igual que la acetilcolina, la succinilcolina se

unen a los receptores colinrgicos postsinapticos.
Produciendo despolarizacin con contracciones
musculares y mialgias peroperatorias.
Sin embargo a diferencia de la acetilcolina, que
posee una accin breve como resultado de su
inactivacin
por
la
acetilcolinesterasa,
la
succinilcolina permanece unida al receptor
durante varios minutos, haciendo que el musculo
no responda a la siguiente liberacion de
acetilcolina;

1.- BLOQUEO DESPOLARIZANTE

Los RNM despolarizantes, se unen a los receptores nicotnicos,
de la placa motora terminal, y produce una apertura
sostenida del canal ,permitiendo la entrada de Na+,
produciendo fasciculaciones musculares transitorias.

2.- DESENSIBILIZACION DE RECEPTORES NICOTINICOS:

La despolarizacin persistente hace que producida la
contraccin muscular, se produzca un flujo de K+ fuera de la
fibra muscular, desencadenando el proceso de
despolarizacin. Al persistir el flujo hace que la fibra quede
repolarizada, producindose la relajacin muscular, por
desensibilazin de los receptores.

BNM No Despolarizarnte:
Inhibicin competitiva de receptores nicotnicos
de Acetilcolina en la membrana pos sinptica de
la placa motora;
produciendo parlisis
sin
despolarizacin
inicial,
ni
contracciones
musculares

Persistencia de agonista en los receptores, dando

paralisis, y bloqueo muscular.
La Succinilcolina es el nico RNM Despolarizante
usado en la actualidad.
Formada por 2 molculas de acetilcolina, unidas
por funcin Ester.
Rpido comienzo de accin, rpida recuperacin.
Unin a receptor postsinaptico,y persistencia en
hendidura sinptica mas tiempo que la
acetilcolina. Difusin a plasma por la colinesteraza
plasmatica.

Antagonista competitivo sin actividad

intrnseca.
Difusin por su gradiente de concentracin
al plasma para su metabolismo.
Disociacin rpida y expontnea del
receptor y unin de nuevo al mismo o a
otro.
No atraviesa la BHE; no alteracin de la PIO;
Liberacin de Histamina, si se administra en
forma rpida y altas dosis .

A.- BENCILISOQUINOLINAS: Atracurio,

Cisatracurio, Mivacurio

B.- AMINOESTEROIDEOS: Pancuronio,

Vecuronio, Rocuronio

CARACTERISTICAS: Alta potencia,

minima toxicidad, metabolitos con

baja capacidad bloqueadora, Poco
histaminergico

Dosis 0.04, a 0.06 mg/kg

Intubacin en 2 a 3 minutos
Accin prolongada.
Reversin lenta. ( Necesidad de
anticolinstersicos)
Eliminacin heptica y renal.
No eliminacin de histaminas.

Dosis 0.04, a 0.05 mg/kg

Intubacin en 2 a 3 minutos
Metabolismo heptico, excresin biliar
No usar en patologa hepato biliar.

Dosis 0.3 mg/kg

Intubacin al minuto.
Duracin intermedia
Eliminacin hepato biliar.
No libera histamina.
Gran estabilidad cardiovascular.
Indicado en Obstetricia, emergencias,
estomago lleno, cirugas cortas y largas

Anticolinesterasicos: NEOSTIGMINA
Hidrlisis por acetilcolinesterasa de la
hendidura; mas tiempo unida aumenta
la acetilcolina en los receptores post, y
pre sinpticos.
La reversin depende del frmaco, dosis,
tiempo, forma de administracin,
sensibilidad del paciente, interaccin
con otros frmacos.

Dosis 40 microg/kg
Efectos autonmicos por aumento de
acetlcolina. Aumento de secreciones
de glndulas exocrinas.
Bradicardia , hipotensin
Se debe usar precedida por Atropina a
dosis de 0.5 a 1 mg