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Introduccin
Reduccion del glucocorticoide, cortisol
ACTH (raro)
Glandula Adrenal
Corteza Adrenal
Parenquima de corteza
Corticocitos
Precursor colesterol
Zonas:
Glomerular
Fascicular
Reticular
Regulacion por:
ACTH
POMC
Ambas secretadas en la adenohipfisis-pars distalis y pars
intermedia
Reguladas por CRH
Fisiologa de la glndula
adrenal
Deficiencia de glucocorticoides
Reduccin de:
1.
Eosinfilos
2.
Linfocitos
Incremento de:
1.
Neutrfilos
Anemia:
Exceso de glucocorticoides
Perdida en la sensibilidad de osmoregulacin por ADH
Disminucin de mecanismos protectores de la mucosa gstrica
(ulceras gstricas)
Influencia
Efecto en el organismo
Metabolismo de glucosa
Estimulacin de gluconeognesis
Metabolismo de protenas
Catabolismo de protenas
Incremento plasmtico
Metabolismo de lpidos
Acciones anti-inflamatorias
Efecto Permisivo
Efectos de la aldosterona
Equilibrio hidroelectroltico / Incremento de la presion arterial
Aumenta la permeabilidad celular a la entrada de sodio del filtrado
renal
Incremento en circulacin sistmica
Crea un potencial negativo (controlado con potasio)
Aumenta actividad de la Sodio/potasio adenosinfosfatasa
Permite el movimiento de sodio al exterior de la clula
Control pasivo en la secrecin de potasio
Osmolaridad de orina
Reabsorcin de sodio, excrecin de potasio y iones de H.
Lquido extracelular
Balance sodio-potasio
Tubulos renales, intestino, glndulas salivales y sudorparas
En el rion
Intercambio de Na, K e iones de H
Excrecin de iones de amonio y magnesio
negativa
Hipotlamico-Pituitario (hipfisis)-Adrenal
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Estmulo
Secrecin al sistema venoso portal hipofosiario
Adenohipfisis
CRH se liga a receptores celulares en la pars distalis
Activacin de adenil-ciclasa
Generacion de cAMP
Regulacin de la secrecin de ACTH
Ritmos diurnos-Ritmo
Estrs- SNC
CRH
SNC
Animales activos en el da
Ciclo de sueo-vigilia
Estrs (fsico, qumico, trmico, microbiano)
Interleucinas, pirogenos, endotoxinas
Hipoadrenocorticismo
Primario
Secundario
Hipoadrenicorticismo primario
DEFICIENCIA DE GLUCOCORTICOIDES Y
MINERALOCORTICOIDES
ACTH
Etiologa
Destruccin de tejido adrenocortical
Idioptica
Inmunomediada (anticuerpos antiadrenales)
Mitotano y Trilostano
Hiperestimulacin de ACTH
Infecciones (histoplasmosis, blastomicosis,
tuberculosis)
Infartacin hemorrgica
Gentica
Neoplasia metastsica
Hallazgos clnicos
Perros de 2 meses a 14 aos de edad
Media de 4 a 6
Standard Poodles, Bearded Collies, Retrievers,
Fisiopatologa
Deficiencia de glucocorticoides
Lleva a hipoglicemia
Glucolisis inhibida
Gluconeognesis reducida
Inhibicin de la secrecin de insulina
Estimulacin de lipolisis y catabolismo de protenas
Incremento de epinefrina
Taquicardia y sudor
Hipotension
Fisiopatologa
Fisiopatologa
Deficiencia de mineralocorticoides
Hipocaliuria
Genera hipercalemia
Lleva a hipernatremia
Hipercloriuria
Fisiopatologa
Fisiopatologa
Fisiopatologa
La retencin de K, Mg y H
Disminucin de la excitibilidad neuromuscular
Anomalas en la formacin del potencial de accin y conduccin en
el corazn
Por la hipercalemia, hipermagnesemia y acidosis
glucocorticoides
Fisiopatologa
En fases ms agudas
Debilidad extrema
Baja presin arterial
Taquicardia
Diarrea
Hipoglucemia
Hiponatremia
Hipercalemia
Oliguria