LESIN ISQUMICA E

HIPOXICA.
SECUENCIA, LESIN REVERSIBLE IRREVERSIBLE.

SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS Y
CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES.
Lesin celular
Secuencias de cambios
morfolgicos y bioqumicos.
Isquemia.

LESION
REVERSIBLE.

Mitocondria.

El 1er punto de ataque de la

hipoxia es la respiracin aerbica.
Fosforilacin oxidativa por la
mitocondria.

 El oxigeno intracelular
disminuye
Perdida de Fosforilacin oxidativa y
la generacin de ATP de lentifica o
detiene.
Perdida de ATP tiene efectos
generalizados muchos sistemas del
interior celular.

Eje. El musculo cardiaco deja de

contraerse a los 60 s. de una oclusin
coronaria.

Descenso del ATP

celular y el aumento
asociado
monofosfato de
adenosina.

estimulan

Actividad de la
fosfofructocinasa y la
fosforilasa.

Dando lugar a un aumento de

la velocidad de la glucolisis
don el fin de mantener las
fuentes de energa de la
clula mediante la generacin
del ATP a partir del glucgeno.

El glucgeno en rpida
deplecin.

Glucolisis da lugar a
acumulacin de acido lctico y
fosfatos inorgnicos a partir de la
hidrolisis.
La deplecin del ATP
responsable del hinchazn
celular agudo (edema celular)

Acontecimiento precoz de la
isquemia. Producido por un
deterioro en la regulacin
del volumen celular por la
M.C.

Esto reduce el pH
intracelular.

Precozmente
produce una
aglutinacin de la
cromatina
nuclear

Para equilibrar esto el sodio

se mantiene a una
concentracin intracelular
menor que extracelular

Para equilibrar esto el Na

energeticoidependiente (Na
+k +ATPasa) que mantiene la
concentracin de K
significativamente mayor a
nivel intracelular que
extracelular.

Coloidal osmtica elevada.

Mayor concentracin
intracelular que extracelular.

 El fracaso de este transporte activo, debido a una

disminucin de la concentracin de ATP y un
aumento de la actividad de la ATPasa, hace que el
Na se acumule a nivel intracelular con una difusin
de K fuera de la clula.

La ganancia neta de soluto se acompaa de una

gran ganancia de isosmtica de agua, hinchazn
celular y dilatacin del RE.

Desprendimiento de ribosomas del RER y la disociacin de los

polisomas en monosomas, debido probablemente a la
interrupcin de las interacciones energeticoidependientes
entre las membranas del RE y sus ribosomas.

Si continua la hipoxia tiene lugar a otras alteraciones y

nuevamente son reflejo del aumento permeabilidad dela
membrana y la disminucin de la funcin mitocondrial.
Formacin de vesculas.

 Clulas con microvellosidades comienzan a perder

su estructura microvillosa normal.
Dentro del citoplasma a nivel extracelular, pueden
verse figuras de mielina derivadas del plasma as
como delas membranas de los orgnulos.

LESIN IRREVERSIBLE.
Si la isquemia persiste, sobreviene una
lesin irreversible.
Se asocia morfolgicamente con una intensa vacuolizacin de
las mitocondrias, que abarca a sus crestas, lesiones extensas del
citoplasma e hinchazn de los lisosomas. Matriz mitocondrial:
desarrollo densidades grandes, flaculencias y amorfas.

 Afluencia masiva de calcio dentro de la clula,

especialmente si la zona isquemica se irriga
nuevamente.
Perdida continuada de protenas, enzimas
coenzimas y cidos ribonucleicos por la
hiperpermeabilidad escapar de metabolitos.
Pueden dejar escapara metabolitos, los cuales son
vitales para la reconstitucin del ATP y
deplecionando, a largo plazo los fosfatos de alta
energa intracelulares netos.

 Se produce la lesin de las membranas lisosomales,

seguida por la salida de sus enzimas al citoplasma y
la activacin de sus hidrolasas acidas.
Los lisosomas contienen ARNasa, ADNasa, proteasas,
glucosidasas y catepsinas.
La activacin de las enzimas conduce a la digestin
enzimtica de los componentes celulares que se
pone de manifiesto por perdida de
ribunuclueoprotena, desoxirribonucleoprotena y
glucgeno, y los diversos cambios nucleares (caida
del pH)