Integrantes:

-Camila Amado Rottier

-Kiara Arias Arroyo
-Mara Isabel Campos Das
-Mariana Ibaez
-Luis Horacio Jaramillo
-Mara Cristina Latorre Araujo
-Ronald Mendiz Castro
-Ricardo Schwartzmann
-Anthony Valenzuela

Microglia

NEUROGLIA

Macroglia

Oligodendrocitos
Clulas de Schwann
Fibrosos

Protoplasmticos

Astrocitos

Soma

Botones
sinpticos

Terminal
presinptico

Dendritas

NEURONA

Espinas
dendrticas

Axn

Cresta
axnica

Terminacin Presinptica
Pequeas VS
claras
Acetilcolina
Glicina
Acido
aminobutrico

Pequeas VS
centro denso

Grandes VS
centro denso

Catecolaminas:
Adrenalina
Dopamina

Neuropeptidos:
Vasopresina
Oxitocina

Neurexina
Mantiene
unida la
sinapsis

Confiere
especificidad
sinptica

Qu son?
1
2
3

Biomolcula sintetizada por

neuronas

De neurona presinptica
hacia brecha
Produce cambio en
potencial de accin de
neurona postsinptica

Definicin:
Es un mensajero qumico que es liberado cuando el
impulso nervioso viaja desde el cuerpo de la neurona
hacia el axn hasta alcanzar una sinapsis.

Neurotransmisor
Vescula sinptica

Bomba recaptadora

Terminal de axn

Canal de calcio
dependiente de
voltaje

Receptor
Densidad postsinptica

Hendidura sinptica
Botn dendrtico

Neuropptido

Aminas
biognicas

Aminocidos

Neurotransmisores

AMINOCIDOS:

NEUROPPTIDOS:

cido aminobutrico
(GABA)

Dinorfina
Glucagn

Glicina

Oxitocina
Vasopresina
Neurotensina

AMINAS
BIOGNICAS:

Sustancia P

Dopamina

Adrenocorticotropa

Histamina

Coledistocinina

Adrenalina
Seretonina

Pptido
insulinotrpico

Noradrenalina

Secretina

Acetilcolina

Pptido intestinal
vaso activo

Encefalinas

Endorfinas

Neurotransmisor
Soma
neuronal

Interior de
axn

Terminaciones
nerviosas

Corriente
de
sustancias

FLUJO AXNICO

Precursores
de NT o
enzimas

13

14

Existen lugares en la
membrana postsinptica
donde se reconocen los
neurotransmisores.

Son complejos de
protena intrnseca
situados en la
membrana.

Ionotrpicos.

Metabotrpicos

RECEPTORES

AMPA

IONOTRPICOS

METABOTRPICOS

KAINATO

GRUPO l,
GRUPO ll Y
GRUPO lll

NMDA

17

18

 Son canales inicos situados en la

membrana.
Se dividen en dos grupo:
Neurotransmisin gluramatergica y
Neurotransmisin gabaergica.

Ejemplo:
Receptor
nicotnico.

AMPA
(Cambios rpidos) despolarizacion rapida de la
membrana
Permeable a los cationes Na+ y K+

Responsable de la iniciacin del impulso

elctrico
UBICACIN: neuroglia, bulbo olfatorio algunas regiones del
hipocampo, el cerebelo y algunos nucleos sensoriales.

20

KAINATO
Cambios rpidos

Permeable al Na + K+
Responsable de la iniciacin del
impulso elctrico

UBICACIN: ganglios sensoriales

21

NMDA
Cambios lentos

Permanecen bloqueados por el Mg+

Altamente permeable al Ca++ pero tambien NA+ y K+
Glutamato + glicina = abren recien los canales de Na+ y k+ . Si no
hay glicina el Receptor NMDA no funciona.
Existe un lugar modulador negativo que une Zn++ , inhibiendo la
activacin del receptor NMDA

22

Se reconocen dos
receptores: el GABAA, que es ionotrpico
y el GABA-B, que es
metabotrpico.

GABA-A: son canales

de Cl- los cuales se
abren por el acople
del neurotransmisor
GABA al receptor,
permitiendo que el Clingrese hacia el
interior de la clula.
GABA-B: estan
asociados a segundos
mensajeros y
intervienen en la
liberacion de GABA y
otros
neurotransmisores

Son receptores que actan por medio de segundos mensajeros

intracelulares.

8 SUBTIPOS.
Divididos en 3

UBICACIN: Nivel Pre-sinptico y Postsinptico.

La mayora son receptores de aminas bigenas y

aminocidos.
Unido a una protena G.

 Grupo I Gq : estimula la fosfolipasa c (PLC) y se encuentra en la

M. post-sinaptica

mGluR1

mGluR5

Grupo II- Gi: activa la adenilciclasa y se ubica en m. pre y post

sinaptica

mGluR2

mGluR3

Grupo III-Gs: activa la adenilciclasa y se ubica predominanmente

en los terminales axnicos

mGluR4

mGluR6

mGluR7

mGluR8

27

Receptor dopaminrgico

Metabolismo del fosfatidil inositol

Protena G de accin limitada a

la membrana

Indica que el proceso de liberacin del

transmisor qumico est sujeto a
mecanismos de regulacin.

 Algunas veces la sensibilidad a la

afinidad de un receptor por el
neurotransmisor puede variar.
Ejemplo:
La sinapsis glutamatrgica, la afinidad
decrece rpidamente deprimiendo las
respuestas subsiguientes.

Incluyen
noradrenal
ina,
adrenalina
y
dopamina.
Compuestos
con un grupo
catecol y un
NH2.
Son aminas
bigenas que
actan como
hormonas y
neurotransmiso
res.
Cada una posee
funciones, lugar de
sntesis, vas
metablicas y
farmacologa
caractersticas

Catecolamina
catecol
Anillo de
benceno

Dos
hidroxilos

etalimina

derivados

La hidroxilacin de la L Tirosina es el punto de

regulacin de la sntesis de catecolaminas en el
sistema nervioso

Catecol: estructura qumica formada por un anillo

de benceno con dos hidroxilos.

Catecolaminas: molculas que tienen en su

estructura un ncleo catecol y un grupo amino
(NH2). Las ms importantes en el sistema nervioso son
la noradrenalina, la adrenalina y la dopamina.

LIBERACIN DE LA DOPAMINA
Por exocitosis

Independiente de
ca+2

Es liberada al fusionarse la membrana vesicular con la membrana

de la terminal presipntica.
La dopamina es caractersticamente inhibida por frmacos que
bloquean el transportador de dopamina presente en la membrana de
la terminal sinptica y cuya funcin es terminar la accin del
neurotransmisor, capturndolo hacia el interior de la terminal

Regulados por:
Autorreceptores pertenecientes a la familia D2, activacin reduce
liberacin de la dopamina
Heterorreceptores de las terminales dopaminrgicas tales como la
activacin de receptores glutamatrgicos N-metil-D-aspartato (NMDA),
cido gama-aminobutrico (GABAA ) y colinrgicos

RECEPTORES DOPAMINRGICOS
Cinco tipos acoplados a PROTENA G
FAMILIA FARMACOLGICA
D1

FAMILIA FARMACOLGICA
D2

Estimulan la formacin de
monofosfato cclico de
adenosina (AMPc) como
principal mecanismo de
transduccin de seales.

FAMILIA D1
D1

D5

FAMILIA D2
D2

D3

D4

Inhiben la formacin de
AMPc.

Hormona:

liberacin de glucosa

Neurotransmisor:
acelera el ritmo
cardaco

Se encuentra en las vesculas claras.

Se concentra en los botones
sinpticos de neuronas colinrgicas.
Neuro transmisor

Origen

Acetilcolina

Glucosa Acetato+Colina

Producto

Receptor
Nicotinico y
muscarnico

Las enzimas que destruyen a la Ach se llaman acetilcolinesterasas.

Contraccin
muscular

Reacciones
autonmicas

Transmisor
en:

Regulacin
de los
niveles de
vigilancia

Nos mantiene
calmados para
permitir una buena
actividad cerebral

TRANSMISIN COLINERGICA

Receptores Colinrgicos
La Acetilcolina puede
excitadores o inhibidores.

tener

Se dividen en 2 tipos:
Muscarnicos (SN Parasimptico)
Nicotnicos (SN Simptico preganglionar)

efectos

Nicotnicos

Muscarnicos

Acoplados a protena
G.
Excitatorios o inhibitorios.
Neurotransmisin
parasimptica
postganglional ( clulas
efectoras)
Respuestas lentas,
mediadas por
Receptores ionotrpicos
o Segundos Mensajeros.

Acoplados a canales
inicos.
Excitatorios.
Situados entre las
neuronas
preganglionares y
postganglionares, tanto
del sistema simptico
como del
parasimptico.
Se encuentran en los
Ganglios Perifricos y en
los Msculos
esquelticos.
No todos actuan igual.

Conocida
tambin como
5-HT

REGULA EL APETITO
MEDIANTE LA SACIEDAD

EQUILIBRA EL DESEO
SEXUAL

PAPEL IMPORTANTE EN
LA REGENERACION
HEPATICA Y ACTUA
COMO MITOGENO A LO
LARGO DEL CUERPO

CONTROLA LA
TEM.CORPORAL, LA
ACT.MOTORA Y
FUNCIONES PERCEPTIVAS
Y COGNITIVAS

CONTROLA ANCIEDAD,
ANGUSTIA, MIEDO,
AGRECIVIDAD Y
PROBLEMAS
ALIMENTICIOS

REGULA LA SECRECION
DE HORMONAS
HIPOFISIARIAS (LA DEL
CRECIMIENTO)

PRODUCCION DE LA
MELATONINA

AFECTA AL
FUNCIONAMIENTO
VASCULAR ASI COMO A
LA FRECUENCIA DEL
LATIDO CARDIACO

INHIBICION DE LA
SECRECION GASTRICA

LOCALIZACION
Pared intestinal (90%): clulas
cromafines
(clulas
de
Kulchitsky) y clulas nerviosas
del plexo mientrico.

Plaquetas (9%):

SNC (1%):
neuronas
serotonrgicas ncleos
del Raf.

*No atraviesas la BHE.

(Protuberancia y bulbo) corteza,

hipocampo,
sistema
lmbico,
hipotlamo
(ncleos rostrales), cerebelo, bulbo
raquideo y mdula espinal (ncleos
caudales)

Regula funciones
normales en el
estmago
(secrecin
gstrica).

Quimiotaxis de
glbulos blancos.
Ej: Eusinofilos.

Neurotransmisor
del sistema
central.

Respuestas locales
del sistema
inmune.

Contraccin del
msculo liso
extravascular

Funciones

Regulacin
cardiovascular
(vasodilatador).

Localizacin
Clulas cebadas del tejido conectivo
y basfilos de la sangre perifrica.

Regulacin
A travs de receptores H3.
Enzimas catablicas: histamina metil-transferasa (HMT), y la diamino
oxidasa (DAO).
DiAmino Oxi- Dasa regulado por el SNC (regulacin rpida).
HMT: mastocitos y clulas endoteliales (regulacin lenta).

Receptor

Protena G acoplada

Accin

H1

Gq/11
Va PLC-IP3-CA

Broncoconstriccin y la contraccin intestinal.

*Vasodilatacin en los vasos sanguineos finos.
Bradicardia y PA

H2

Gs
Estmulo de la secrecin gstrica.
Va de adenilciclasa-AMP *Vasodilatacin en los vasos sanguineos finos.
cclico-proteincinasa A
Taquicardia y PA

H3

GI/O
Va de la adenilciclasa

Regula la liberacin de histamina y modulan la de

otros neurotransmisores (SNC ganglios basales,
hipocampo y corteza)
Inhibe la sntesis de histamina en SNC, pulmones y
piel.

H4

GI/O
Va de la adenilciclasa

Moviliza el calcio almacenado en algunas clulas.

Cambio en la morfologa de la clula, de su
quimiotaxia y un incremento en la expresin de
molculas de adherencia como CD11b/CD18 y la
ICAM 1 (eosinfilos)

Se encuentran en baja cantidad y actan lentamente.

Cadena de aminocidos (2 40 )
Excitan e inhiben a las neuronas
Pueden actuar como neuromoduladores o
neurotransmisores

DEPENDIENTE DE Na+ Y Ca2+

Sinapsis

Neuropptido

NT de molcula pequea

Siguen la va secretora regulativa, y no

la constitutiva

Los NT de molcula pequea se

liberan de forma rpida y
sostenida

Las vesculas no se fusionan

directamente con la membrana de la
presinapsis. Ha de ser procesada con
clatrina.
Las vesculas no se reciclan ,solo se
utilizan una vez. Se liberan lentamente .
Una ves liberados se debe esperar a
que llegue mas desde el soma
neuronal para volver a liberar

No se produce exocitosis en cualquier

sitio del terminal, sino en lugares
especficos.

Se liberan en cualquier punto del

terminal.

La liberacin requiere aumentos de

Ca2+(estimulacin de alta frecuencia)

Solo requieren incrementos en la

concentracin de Ca+2 locales (
estimulacin de baja frecuencia
)

El Calcio como seal

intracelular

Inactivacin del
Neurotransmisor

Difusin

Recaptacin

Inactivacin

xido Ntrico

ALZHEIMER
Mutaciones del
ncleo celular

Ruptura
metablica

Alteraciones
inicas intra y
extracelulares

Alteraciones de la
sntesis proteica

Lesiones
neuronales
progresivas

Muerte neuronal

la produccin y
deposito neuronal
de sus. amiloideas

Respuesta:
inflamacin glial

PARKINSON
ALTERACION DE LA
SUSTANCIA NEGRA
DEL
MESENCEFALO

DISMINUCION DE LA
DOPAMINA CEREBRAL

LEVODOPA

EN ESPECIAL EN
GANGLIOS
BASALES Y REGION
EXTRAPIRAMIDAL

SINTOMAS MOTORES:
RIGIDEZ, TEMBLORES E
HIPOCINESIA

AMANTADINA

CONTROLAN Y
DOMINAN LOS
MOVIMIENTOS

EPILEPSIA
DESCARGAS
DE ALTA
FRECUENCIA

DISMINUCION

SUBITA Y SINCRONIZADA

ACIDO GAMMAAMINOBUTIRICO

FENITOINA

ESTABILIZA LAS
MEMBRANAS
NEURONALES Y REDUCE LA
LIBERACION EXCESIVA DEL
NEUROTRANSMISOR

TETANOS
SE INTERNALIZA POR LOS NERVIOS
PERIFERICOS Y LLEGA AL S.N
POR
LA MOLECULA DE LA
TOXINA ES CAPTADA
POR:

TRANSPORTE
AXONAL

DIFUSION
TRANSINAPTICA

LA NEURONA
PRESINAPTICA
LA CADENA L DE
LA TOXINA
PRODUCE: PROTEOLISIS DE
LA
SINAPTOBREVINA

Impide la
liberacin de un
neurotransmisor
inhibidor

LA CADENA
L DE LA
TOXINA
PRODUCE:

PROTEOLISIS DE LA
SINAPTOBREVINA

Impide la
liberacin de un
neurotransmisor
inhibidor

LAS MOTONEURONAS
POSTSINAPTICAS
MEDULARES PIERDEN
SU CONTROL INHIBIDOR
E INICIAN UNA
HIPERDESCARGAS
EXCITATORIA QUE ES EL
CAUSANTE DE
ESPASMOS MOTORES

CONCLUCIONES
Los neurotransmisores son organismos
muy involucrados en cada accin que
hacemos. Muchas enfermedades que
afectan a diario a millones de personas,
son provocadas por fallas de los
neurotransmisores y el buen estado de
las mismas es muy importante para tener
una buena salud, y no ser afectada por
alguna de estas enfermedades, que en la
mayora no tienen un tratamiento que
ayude a eliminar la enfermedad, solo
mantiene a la enfermedad bajo control.

P. Meyer, Fisiologia Humana; Cap. XII Neurotransmisores

Sistema Nervioso Vegetativo. Salvat editores. Paris, 1986

Guyton y Hall, Fisiologia Medica; Cap IX Organizacin del

Sistema
nervioso,
funciones
bsicas
de
las
sinapsis
y
neurotransmisore, decimosegunda edicin; Elseiver ed, Espaa,
2012.

Departamento
de Fisiologa, Anatoma y
Biologa
Celular
Universidad Pablo de Olavi de Sevilla, Artculo Especial Ncleo
Coeruleus. Neurotransmisores, Funciones y Patologa;, Espaa
Volumen 19 Nmero 3 Septiembre - Diciembre 2007
Best&Taylor, Bases Fisiologicas
XLVI, XLVII. Edicin 12.

de

la

prctica

Mdica,

Cap.