FISIOLOGÍA

CARDIOVASCULAR

SESIÓN N°1:
ELECTROFISIOLOGÍA
DEL CORAZÓN

Jorge Cieza Calderón 2

 ELECTROFISIOLOGÍA DEL
CORAZÓN
CONTENIDOS:
• Músculo Cardiaco
• Características Esenciales del Miocardio
• Excitabilidad – Potencial de Acción Miocárdico
• Automatismo y Conducción – Sistema de
Conducción
• Contractilidad Cardiaca
• Regulación Nerviosa del Automatismo y
Conducción Cardiaca

Jorge Cieza Calderón 3

 MÚSCULO CARDIACO

3 tipos de fibras:

• Sistema de conducción

• Músculo auricular

• Músculo ventricular

Jorge Cieza Calderón 4

 El miocardio es un sincitio
Discos intercalares

Los Discos intercalares son porciones de membrana celular que comunican

longitudinalmente dos células miocárdicas, tienen características especiales que
hacen que se comporte como una sola unidad. Eso es un SINCITIO

Jorge Cieza Calderón 5

 Los Discos Intercalares contienen
Uniones Comunicantes

Uniones
Comunicant
es

Las uniones comunicantes son un tipo de uniones especiales que

permiten el flujo libre de moléculas de una célula a otra. Las proteínas
que forman las uniones comunicantes se denominan conexinas y se
agrupan formando conexones. Son abundantes en los discos intercalares,
en el miocardio.
Jorge Cieza Calderón 6
CARACTERÍSTICAS ESENCIALES
DEL MIOCARDIO

• Excitabilidad o Batmotropismo.

• Automatismo o Cronotropismo.

• Conducción o Dromotropismo.

• Contracción o Inotropismo.

Jorge Cieza Calderón 7

 EXCITABILIDAD MIOCÁRDICA

• Polaridad de las Células

• Potencial de Reposo y Potencial de Acción

• Potenciales de Acción Miocárdicos:

Excitabilidad de las fibras cardiacas

• Refractariedad

Jorge Cieza Calderón 8

Polaridad de las células

Jorge Cieza Calderón 9

 Electronegatividad Intracelular
determina el Potencial Reposo:
-90mV

La Electronegatividad
intracelular determina, al
medir con electrodos, un
Potencial de membrana
negativo, que es conocido
como Potencial de Reposo y
que en la mayoría de células
excitables es de -85 a -90mV

Jorge Cieza Calderón 10

 El Potencial de Reposo se determina
por el flujo de iones
• Para determinar como influye cada ión en
establecer se usan las siguientes fórmulas:

• Ecuación de Nernst (flujo de un ión)

• Ecuación de Goldman (varios iones)

Jorge Cieza Calderón 11

 Un Potencial de Reposo se determina
sobretodo por el flujo de Na y K

Son 3 gradientes de difusión:

1. Difusión por canales de salida de K  -94mV

2. Difusión de Na al interior por canales de

fuga de Na-K  +61mV
– Entre estos 2 se logra un potencial de: -86mV

1.Bomba Na-K/ATPasa  -4mV

Total: -90mV

Jorge Cieza Calderón 12

 =- =+61
94mV mV

=-
86mV

Jorge Cieza Calderón 13

 =-4mV

=-
90mV
–

Jorge Cieza Calderón 14

El Potencial de Acción refleja cambios
en la composición iónica

• PA es el cambio de potencial eléctrico en la

membrana

• Todo potencial tiene dos fases:

– Despolarización
– Repolarización

• Son dos canales iónicos los que determinan

este cambio en la polaridad:
– Canales de Na activados por el voltaje
– Canales de K activados por el voltaje

Jorge Cieza Calderón 15

 Cada fase del PA la determina un ión
diferente

Una vez que se alcanza el umbral de excitación, se desarrolla la Despolarización, en la que

aumenta la permeabilidad de sodio, y hacen positivo el potencial. Luego, durante la
Repolarización, la membrana se hace más permeable al potasio y el potencial se hace
nuevamente negativo. Durante este proceso, la permeabilidad depende de los canales
activados por voltaje. Jorge Cieza Calderón 16
El estado en los canales de Na cambia con el
voltaje durante la despolarización

El canal de sodio,
tienen 2 compuertas,
una de activación y
otra de inactivación, y
3 estados: cerrado,
abierto e inactivo.
Cada estado a un
potencial diferente

Jorge Cieza Calderón 17

Cada estado del canal cambia de acuerdo al
voltaje durante el PA
Activo Inactivo
Cerrado

-90mV -70 a -50mV +20 a +35mV

En estado de reposo, el canal está cerrado pero no inactivo. Cuando alcanza el umbral
de excitación (-70 a -50mV) el canal se activa durante poco tiempo. La compuerta de
inactivación es más lenta e inactiva el canal cuando el voltaje es positivo. Cuando está
inactivo no puede desarrollarse otro PA.
Jorge Cieza Calderón 18
El canal de K se encarga de la repolarización

El canal de K dependiente de voltaje solo tiene una compuerta de

inactivación. En reposo está cerrado y se activa cuando el
potencial es positivo, esta activación es lenta y dura hasta
alcanzar el potencial de reposo.

Jorge Cieza Calderón 19

EXCITABILIDAD: Potenciales de
Acción Miocárdicos
Son 3 los canales iónicos que intervienen en los PAM:

1.Canales Rápidos de Na  Despolarización

2.Canales de K  Repolarización

3.Canales Lentos de Na-Ca  Despolarización sostenida

Jorge Cieza Calderón 20

Los canales lentos de Na-Ca se encargan de
la despolarización sostenida
• La activación de los canales de Na-Ca es más lenta, pero prolongo la
Despolarización y retarda la Repolarización, creando una meseta en el PA

Los canales lentos se activan al momento que los rápidos, pero como son más lentos, su
inactivación también es más lenta, por ello se prolonga algunas décimas de segundo
más (hasta 0.3seg), creando la meseta.

Jorge Cieza Calderón 21

 Los PAM pueden ser de Respuesta
Rápida o de Respuesta Lenta
PA Rápidos PA Lentos
Localización Haz de His-Purkinje, Nodo SA, Nodo AV
M. auricular, M.
ventricular
Velocidad 500 – 4000 m/seg 0.4 – 1 m/seg
conducción

Jorge Cieza Calderón 22

 Los PAM de respuesta rápida tienen sus
fases definidas
Fase 2: despolarización
sostenida
Entrada de Na y Ca por canales
lentos
Fase 1: espiga Compensan salida de canales
Fase 3:
Activación de tardios de K
repolarización
canales
Salida de K por
transitorios de K.
canales
Retraso en
rectificadores
activación de
tardios
canales
Fase 0: de Na-Ca Fase 4:
despolarización recuperación
Entrada de Na por Acción de la
canales rápidos bomba Na-K

Jorge Cieza Calderón 23

Correlación entre la difusión de iones y el
PAM

Durante la despolarización rápida aumenta la permeabilidad del Na y

luego aumenta progresivamente la del Ca, sin embargo, la del K
disminuye durante este período para aumentar durante la
repolarización rápidamente.

Jorge Cieza Calderón 24

 Los PAM de respuesta lenta tienen fases no
definidas
Fase 2: limitada
Menor intensidad (al Fase 3: más lenta y
parecer por un tipo de oblicua
canales de K) descendente

Fase 1:
ausente
Fase 4: oblicua
ascendente
Fase 0:
Potencial de reposo
despolarización
menos negativo.
Es más lenta y
Necesario para
estrecha
autoexcitación
Carecen de
canales de Na

Jorge Cieza Calderón 25

REFRACTARIEDAD del Miocito
• Período Refractario Absoluto o Efectivo (PRE)

• Período Refractario Relativo (PRR)

Jorge Cieza Calderón 26

 La intensidad de un PAM depende del
momento en que se excite la célula

Durante el PRE no se puede realizar un nuevo PAM. Pero durante el PRR se

puede realizar un PAM, pero la intensidad de este PAM está en proporción al
momento en el que se estimula la célula. Cuando más tiempo haya transcurrido
del último PAM más fácil será estimular la célula y conseguir un PAM con mayor
intensidad.

Jorge Cieza Calderón 27

 AUTOMATISMO Y CONDUCCIÓN
ELÉCTRICA
SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACO

1. Nódulo Sinusal o Sinoauricular

2. Fibras Aurículo-Ventriculares

3. Nódulo Aurículo-Ventricular

4. Haz de His y Fibras de Purkinje 3

4

Jorge Cieza Calderón 28

 Nódulo Sinusal o Sinoauricular
(SA)
• Pared posterolateral de la
AD
• Mide 15mm x 3mm
• No tiene fibras contráctiles
• Miocitos pequeños de 3 a 5
micras
• Membrana muy inestable
• Frecuencia: 70 – 80 x
minuto
• Se conectan directamente
con fibras contráctiles
auriculares

Jorge Cieza Calderón 29

 La característica más importante del nódulo
SA es la Autoexcitación

-40mV: activan canales lentos de Na-Ca. Se mantienen activos por

100 a 150 mseg
Disminuye la permeabilidad al K. La fase 0 es de pendiente lenta
y pequeña amplitud
-55mV: canales
Casi no tiene
rápidos de Na
meseta (fase 2).
están
Al parecer
inactivados.
depende de los
El nodo SA tiene
canales de K
menos canales

Potencial de reposo: -65 a Repolarizaicón: inactivan

-60mV. Son permeables canales lentos de Na-Ca. Se
naturalmente al Na y al Ca activan canales de K

Jorge Cieza Calderón 30

Jorge Cieza Calderón 31
 Fibras Auriculo-Ventriculares
• Nódulo SA comunica
directamente con las fibras
auriculares contráctiles

• Velocidad conducción:
0.3m/seg

• Fibras especiales: 1m/seg

• Banda interauricular
anterior
• 3 bandas al nódulo AV:
anterior, posterior y
lateral.

Jorge Cieza Calderón 32

 Nódulo Aurículo-Ventricular
(AV)
• Células pequeñas: 2-3 micras

• Región posterior e inferior del

septum IA, detrás de la
tricúspide

• Velocidad conducción: 0.05

m/seg

• Aquí y en fibras adyacentes, el

impulso se retrasa:

– 1° vías internodales: 0.03seg

– 2° nódulo AV: 0.09seg
– 3° vías AV atraviesan banda
fibrosa: 0.04seg

Jorge Cieza Calderón 33

Haz de His y Fibras de Purkinje
• Células de diámetro mayor (40-
80 micras)
• Terminan en una extensa red
(Purkinje)
• Velocidad de conducción 1.5 – 4,
de 3 – 5 m/seg
• En las células musculares : 0.5–1
m/seg
• Muchas uniones de hendidura
para transmisión rápida
• Al penetrar en el septo, se divide
en dos ramas: D – I
• De endocardio a epicardio, de
punta a base

Jorge Cieza Calderón 34

 Músculo Ventricular
• Velocidad conducción:
0.3-0.5m/seg

• Disposición del
músculo es en espiral

• Toma 0.03seg llevar el

impulso a todo el
músculo.

Jorge Cieza Calderón 35

AUTOMATISMO: el nódulo SA se
caracteriza por su autoexcitación

Jorge Cieza Calderón 36

 El nódulo SA es el marcapaso del
corazón. Dominancia del nódulo SA

Frecuencia = 70-80 / minuto

Frecuencia = 40-60 / minuto

Frecuencia = 40 / minuto

Frecuencia = 15 / minuto

Todos los componentes del sistema (SA, AV y H-P) son capaces de generar impulsos
automáticos. El nódulo sinusal tiene una frecuencia de descarga mayor, por lo que su
efecto domina a los demás y determina el ritmo cardiaco.

Jorge Cieza Calderón 37

CONDUCCIÓN: La conducción
eléctrica en el corazón es
UNIDIRECCIONAL

Jorge Cieza Calderón 38

La Conducción adecuada favorece la
contracción auricular y ventricular

Jorge Cieza Calderón 39

La velocidad de conducción varía en cada
sitio y favorece un correcto acoplamiento
con la contracción

Jorge Cieza Calderón 40

 CONTRACTILIDAD CARDIACA
Histología del Miocito

Unidad
Transmisión
contráctil
Eléctrica
Transmisión entre
eléctrica células
dentro de la
célula

Jorge Cieza Calderón 41

 Sarcómero: unidad de contracción
cardiaca

Filamento Filamento
grueso: delgado: Actina
Miosina

Jorge Cieza Calderón 42

 La actina y la miosina son las proteínas
encargadas de la contracción

Los puentes cruzados conectan actina y miosina, y son los sitios activos
para la contracción

Jorge Cieza Calderón 43

 Otras proteínas importantes son la
tropomiosina y la troponina
La Troponina es el inhibidor de la contracción. Tiene 3 sitios: I
para unirse a actina, T para unirse a la tropomiosina, C para unirse
a Ca durante la contracción

La tropomiosina cubre los sitios activos de la actina, pero los

deja libres cuando se modifica por la unión entre troponina y Ca

Jorge Cieza Calderón 44

Proceso de Contracción

Jorge Cieza Calderón 45

Proceso de Contracción

Jorge Cieza Calderón 46

Proceso de Contracción

Jorge Cieza Calderón 47

 Acoplamiento EXCITACIÓN -
CONTRACCIÓN
El sistema Tubular Transverso facilita la
transmisión eléctrica al interior de la célula

Jorge Cieza Calderón 48

El calcio es el mediador del acoplamiento
excitación – contracción

El Ca proviene en primer lugar del extracelular, pero la mayor cantidad

de Ca, necesario para la contracción proviene de los almacenes del
Retículo Sarcoplásmico. El Ca que ingresa del EC favorece también la
salida del Ca del RS
Jorge Cieza Calderón 49
 Durante la relajación el Ca regresa al
RS y al extracelular

El Ca regresa al RS (80%) mediante la bomba de Ca activada por

Fosfolamban, en el interior del RS, se almacena con
Calsecuestrina. El 20% restante sale al extracelular mediante el
Intercambiador Ca/3Na y la bomba de Ca.

Jorge Cieza Calderón 50

Relación entre el Potencial de Acción y
la Contracción Ventricular

El período refractario dura tanto como la contracción ventricular

Jorge Cieza Calderón 51

 REGULACIÓN NERVIOSA DEL
AUTOMATISMO Y CONTRACCIÓN
CARDIACA
• Está a cargo del Sistema Autonómico

• Parasimpático:
– A través del nervio vago
– Mediada por Acetilcolina
– Sobre todo al nódulo SA y AV

• Simpático:
– A través de los nervios de la cadena
simpática
– Mediado por norepinefrina
– Llegan a todo el corazón
– Sobretodo al músculo ventricular.

• En reposo predomina el parasimpático

• El nodo SA es sensible a temperatura:
en la fiebre incremento de 10
latidos/m x 1ºC

Jorge Cieza Calderón 52

Jorge Cieza Calderón 53
 Acción Simpática
• El efecto simpático es de inicio y terminación lento
• La NE se une a receptores beta-1
• La NE favorece la permeabilidad de la membrana a los iones Na y Ca.
• En el nódulo SA:
– Potencial de reposo es más positivo, y se alcanza el umbral más rápido
– Potencial de acción es más agudo
– Aumenta la frecuencia cardiaca.
• En nódulo AV y otras fibras:
– Favorece la entrada de Na y Ca
– Más fácil la excitación y aumenta la velocidad de conducción.
• En el músculo:
– Entrada de Ca favorecen la contracción
– Aumenta la fuerza de contracción.
– Acorta duración del potencial de acción (> velocidad de salida del K)
– Aumenta velocidad de relajación ( > reingreso de Ca al RS)

Jorge Cieza Calderón 54

Acción Simpática mediada por NE y
receptores beta

Jorge Cieza Calderón 55

Efectos del sistema simpático

Cronotrópico (+) Dromotrópico (+)

Inotrópico (+) Lusotrópico (+)

Jorge Cieza Calderón 56

 Tono Simpático: estimulación
simpática mínima y constante

Existe de forma constante estimulación simpática. Por ello, basta con

la anulación de la estimulación simpática para producir disminución de
la FC y la fuerza de contracción

Jorge Cieza Calderón 57

 Acción Parasimpática
• El parasimpático es de inicio y terminación rápido
• Actúa mediante receptores muscarínicos
• Acetilcolina favorece la salida de iones K  Hiperpolarización:
– Apertura de una sub-clase de canales de potasio (K-ach). La salida de
K+ produce repolarización más rápida y una mayor negatividad
intracelular
• Pendiente menos aguda:
– Receptor muscarínico se une a Proteína G inhibitoria  < actividad
Adenilciclasa  menos AMPc  menos activación de canales lentos
Na-Ca
– Produce menor ingreso de Na y Ca
• En el nódulo SA:
– Hiperpolarización y el potencial de reposo se hace más negativo,
disminuye la autoexcitación
– Disminuye la frecuencia cardiaca
• En el nódulo AV:
– Hiperpolarización hace que la excitación sea más difícil
– Las fibras auriculares no son suficientes para llevar el estímulo. El
potencial de acción es más corto
– Retraso en la conducción eléctrica y en casos más severos
produce bloqueo

Jorge Cieza Calderón 58

Acción Parasimpática mediada por Ach y
receptores muscarínicos

Jorge Cieza Calderón 59

Efectos del sistema parasimpático

Cronotrópico (–) Dromotrópico (–)

Inotrópico (–)

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