UNIVERSIDAD TCNICA DE AMBATO

FACULTAD DE CIENCIAS EN LA SALUD

CARRERA DE TERAPIA FSICA
semiologa

ALUMNA:
Paola Altamirano
Alison Albuja
Beln Acosta

Stalyn Caiza

NIVEL:
-Tercero

DOCENTE:
Dr. Ivn Garca
-

Septiembre2014 Marzo 2015

INFLAMACION AGUDA Y
CRONICA

Para que los organismos sobrevivan es

necesario liberarse de los restos lesionados y
de agentes extraos como microbios

INFLAMACION AGUDA Y
CRONICA

La respuesta vascular y celular de las fases

agudas y crnicas de la inflamacin estn
mediadas por factores qumicos procedentes
del plasma o de las clulas y que son activados
por el propio estimulo inflamatorio.

REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIN AGUDA

EXUDACIN:(alto contenido de protenas y restos celulares)

TRASUDADO: (bajo en protenas plasmticas, ultrafiltrado de

plasma sanguneo

ESTMULOS PARA LA
INFLAMACIN AGUDA

Infecciones (bacterianas, vricas, fngicas o parasitarias) y toxinas

microbianas

La necrosis tisular de cualquier origen, incluida la isquemia y los

traumatismos y las lesiones fsicas y qumicas (p. ej., lesiones
trmicas.Inducen a la inflamacin ( El acido rico, hipoxia)

Los cuerpos extraos (astillas, polvo, suturas) inducen tpicamente

una inflamacin, porque provocan lesiones tisulares traumticas.

Las reacciones inmunitarias o hipersensibilidad)

el sistema produce lesiones en los tejidos del individuo, lo que

determina las enfermedades autoinmunitarias

Edema
Acumulacin de liquido por fuera de los vasos
tipos de lquidos del edema :
1.-Trasudado (electrolitos disueltos en agua, escasa
proteinas)
2.-Exudado (turbio , lpidos y desechos celulares

El pus, un exudado purulento es un exudado

inflamatorio rico en leucocitos

Aumento de la permeabilidad vascular

Retraccin
de las
clulas
endoteliales

Lesin
endotelial
directa:

Lesin
endotelial
dependiente
de leucocitos

Aumento de la
transcitosis

Respuestas de los vasos linfticos

el flujo de linfa aumenta y contribuye a drenar el

lquido de edema acumulado por el aumento de la
permeabilidad vascular.

Los vasos linfticos proliferan igual que los vasos

sanguneos, durante las reacciones inflamatorias

Los ganglios linfticos inflamados: suelen estar

aumentados de tamao por la hiperplasia de los
folculos linfoides y el aumento del nmero de
linfocitos y macrfagos

REACCIONES DE LOS
LEUCOCITOS
EN LA INFLAMACIN

Reclutamiento de los leucocitos a los

sitios de infeccin y lesin
Extravasacin

1
2
3

Marginacin , Rodamiento y adherencia

vascular

Migracin a travs del endotelio y la

pared vascular

Migracin dentro los tejidos en

direccin a un estimulo quimio tctico

MARGINACION
ADHERENCIA A LA
PARED DE LOS
VASOS

La adherencia de los leucocitos a las

clulas endoteliales viene

mediada por:

citocinas son secretadas

por clulas de los tejidos como

respuesta a los microbios y otros

agentes lesivos.

Las interacciones de rodamiento

iniciales vienen mediadas por

una familia de protenas llamadas

selectinas

Trasmigracin (Diapdesis)

Los neutrfilos pasan atraves de las paredes de los vasos

Las quimiocinas actan sobre los leucocitos adheridos y estimulan la

migracin.

las inmunoglobulinas PECAM

Alcanza una posicin entre el endotelio y membrana basal.

deficiencias genticas en estas molculas, que determinan infecciones

bacterianas de repeticin como consecuencia de las alteraciones en la
adherencia leucocitaria y los defectos en la inflamacin.

Los individuos con una deficiencia de la adherencia leucocitaria de tipo 1

muestran un Migracin leucocitaria desde los vasos sanguneos hacia los tejidos
Quimiotaxis

perivasculares
defecto en la sntesis de la cadena 2 comn para las integrinas LFA-1

La naturaleza del infiltrado leucocitario

Inflacin aguda predominan Los neutrfilos en el infiltrado inflamatorio

durante las primeras 6-24 h y se sustituyen por monocitos a las 24-48 h,

Tras entrar en los tejidos, los neutrfilos sobreviven poco tiempo; sufren
apoptosis y desaparecen en 24-48 h

En algunas infecciones, como las producidas por Pseudomonas, el

infiltrado celular est dominado por los neutrfilos, que se reclutan de
forma continua durante varios das; en las infecciones vricas, los
linfocitos pueden ser las primeras clulas que llegan.

Mediadores plasmticos
Derivados de las
protenas
plasmticas

Fuentes
principales

Acciones

Productos del
complemento

Plasma (producido Quimiotaxis y

en el hgado)
activacin de los
leucocitos,
vasodilatacin
(estimulacin de
los mastocitos)

Cininas

Plasma (producido Aumento de la

en el hgado)
permeabilidad
vascular,
contraccin del
msculo liso,
vasodilatacin,
dolor

Proteasas
activadas durante
la
coagulacin

Plasma (producido Activacin

en el hgado)
endotelial,
reclutamiento de
leucocitos

Evolucin de la inflamacin
aguda

Muchas variables pueden modificar

El proceso bsico de la inflamacin, incluida la

intensidad y naturaleza de la lesin, la localizacin y el
tejido afectado y la capacidad de respuesta del
anfitrin,

Resolucin completa

Cuando se ha producido poca destruccin tisular

Las clulas parenquimatosas lesionadas pueden

regenerar. La resolucin implica la eliminacin de restos
celulares y microbios por los macrfagos, y la
reabsorcin del lquido de edema por los linfticos.

Cicatrizacin y sustitucin por

tejido conjuntivo (fibrosis)

Sucede tras una destruccin importante del tejido,

cuando la lesin inflamatoria afecta a tejidos que no se
pueden regenerar

Cuando se produce la exudacin de abundante fibrina

hacia los tejidos o cavidades serosas (pleura,
peritoneo), que no se puede eliminar

Progresin de la respuesta a
inflamacin crnica

Puede producirse tras la inflamacin aguda o ser una

respuesta crnica desde el principio.

La transicin de agudo a crnico se produce cuando no

se consigue resolver la respuesta inflamatoria aguda,
por persistencia del agente lesivo o por alguna
interferencia con el proceso de curacin normal.

Inflamacin serosa

Se caracteriza por la
extravasacin de un
lquido poco espeso, que
puede derivar del
plasma o de la secrecin
de las clulas
mesoteliales

Revisten las cavidades

pleural, peritoneal y
pericrdica.

La acumulacin de
lquido en estas
cavidades se llama
derrame.

Inflamacin fibrinosa

Cuando aumenta la
permeabilidad vascular,
algunas molculas de
mayor tamao, como el
fibringeno, consiguen
atravesar la barrera
vascular y se forma
fibrina, que se deposita
en el espacio extracelular.

Se desarrolla un exudado
fibrinoso cuando las fugas
vasculares son amplias o
en presencia de un
estmulo procoagulante
local

Inflamacin supurativa o
purulenta:
abscesos

Produccin de grandes
cantidades de pus o
exudado purulento, que
contiene neutrfilos,
necrosis licuefactiva y
lquido de edema.

Algunas bacterias
(p.ej.,estafi lococos)
provocan una supuracin
localizada, por lo que se
les lama pigenas (es
decir, productoras de
pus).

lceras

Defecto local o excavacin de

la superficie de un rgano o
tejido que se produce por la
descamacin (prdida) del
tejido necrtico inflamado

Las ulceraciones slo se

producen cuando existe
necrosis tisular con la
consiguiente inflamacin en
una superficie cercana.

Casi siempre se encuentran en:

1) la mucosa oral, gstrica,
intestinal o genitourinaria, y 2)
la piel y los tejidos subcutneos
de las extremidades inferiores
de ancianos con alteraciones
circulatorias, que los
predisponen a la necrosis
isqumica extensa.

Resumen de la inflamacin
aguda

Cuando el anfitrin se
enfrenta a un agente
lesivo, como un microbio
infeccioso o clulas
muertas, los fagocitos
residentes en todos los
tejidos tratan de
eliminarlo

Reaccionan frente a la
existencia de una
sustancia extraa o
anormal mediante la
liberacin de citocinas,
mensajeros lipdicos y
otros mediadores de la
inflamacin

Mediadores

Mediadores actan sobre los

vasos pequeos cercanos e
inducen la salida de plasma y
el reclutamiento de los
leucocitos circulantes hacia el
lugar en el que se localiza el
agente lesivo

Antiinflamacin

Cuando el agente lesivo

se elimina y se activan
los mecanismos
antiinflamatorios, el
proceso cede y el
anfitrin recupera su
estado de salud normal.
Si no se consigue
eliminar el agente lesivo
con rapidez, el resultado
puede ser una
inflamacin crnica.

Fenmenos

Los fenmenos vasculares de la

inflamacin aguda se
caracterizan por un aumento
del flujo de sangre hacia la
zona lesionada, principalmente
por la dilatacin de las
arteriolas y la apertura de los
lechos capilares inducida por
mediadores como la histamina.

El aumento de la permeabilidad
vascular determina que se
acumule a nivel extravascular
un lquido rico en protenas,
que forma el exudado. Las
protenas del plasma se salen
de los vasos, principalmente a
travs de las uniones
interendoteliales ensanchadas
de las vnulas.

Bibliografa

Robbins.Cotran.Patologia estructural y funcional .8va edicin