Que es ?

Crecimiento

Nuevo

Masa anormal de tejido Cuyo

crecimiento es excesivo e
incardinado respecto a los
tejidos
Tumor / Oncologa

Ciclo Celular

Tumores
Clulas Heterogneas

Originada por la clonacin de UNA

sola clula

Benigno
-Caractersticas Inocentes
-NO hay Diseminacin
-Extirparse con ciruga Local
Maligno
-Cnceres
-Adhieren y crecen de forma rpida
-Invaden y destruyen

Nomenclatura

CaracterIsticas de las neoplasias

-Diferenciacin y Anaplasia
-Velocidad de Crecimiento
-Invasin local
-Metstasis

Diferenciacion y Anaplasia
Todos los tumores tienen 2
componentes bsicos
-Parnquima
-Estroma

Velocidad y Crecimiento
Benigno
-Lento
-Aporte
Sanguneo
-Leiomiomas del
tero

Maligno
-Rpido
-Local y a
distancia
-LR
-L

Invasion
local

Maligno
-Infiltracin
Benigno -Destruccin y penetracin
-Lugar de Origen
O capacidad para infiltrar
tejido
-Capsula Fibrosa

Metastasis
Propagacin de Cncer a un rgano distinto al que
se origino.
-Maligno
-No todos tienen la misma
capacidad para metastatizar

Vas de Diseminacin
-Cavidades Corporales
-Linfticos
-Hematogenea

Autosuficiencia en senales
de crecimiento
Oncogenes
Potencian el crecimiento celular autnomo en
las clulas
-Ausencia de seales normales
-Oncoproteinas

Alteraciones
Celulares
Factores de crecimiento
-Proliferacin
-Paracrina

Receptores de Factor de
Crecimiento
-Liberan continuamente seales
Mitognicas

Protenas de traduccin de seales

-Infrecuente
-Seales de receptores/ cascadas de
fosforilacin
-RAS
Factores de
transcripcin Nuclear
-Seales Ncleo
-Promueven el crecimiento

Ciclinas y Cinasas
-Entrada al Ciclo Celular
-Cncer autnomo (genes no
regulados)
-CDK activan Ciclinas

Las tasas de incidencia de los cnceres epiteliales aumentan con la edad y la mortalidad se produce entre
los 55 y 75 aos.
La incidencia de cnceres vara entre poblaciones, entre sexos y etnias.
El 90% de los cnceres son consecuencia de factores ambientales, y pueden ser prevenibles.
El cncer causa ms del 10 % de muertes en nios menores de 15 aos.

Gen Rb
-Freno Maestro del CC
-Sin esta, Activado (Todo el Tiempo CC)
-Antiproliferativos
-G1-S
-No se detiene la reproduccin celular
-Mutaciones en este

Gen P53
-Protena P53
-Vigila la salud de la clula
-Integridad DNA
-Frena Divisin Celular
-Detiene el Ciclo (T/P)
-G1-S (Bloquea)
-Induce Apoptosis
Gen RB y P53
Incapacitados por virus

Protooncogenes
-Todas las Clulas
-Estimulan el avance del ciclo celular
-Crecimiento y Proliferacin
Genes myc
-Impulsan la RC
-Activan FC
-Cancer Mantiene Activo
Oncogn

Finalidad lesin Citotoxica Letal Progreso Tumoral

-Vs Sitios Metablicos Esenciales
-Atacan a Clulas Proliferacin

-Erradicar Clulas Neoplsicas

-Neoplasias diseminadas/No extirpacin

Frmacos anticancerosos
Antimetabolitos
Interfieren en los precursores de Pirimida y Purimidina
Compiten con ellos en la sntesis de DNA
-Metotrexato
Eficaz contra la leucemia linfoctica aguda
-Capecitabina
Cncer de mama y colorrectal

Frmacos anticancerosos
Antibiticos
Interacciones con DNA, CC

-Dactinomicina
Va intravenosa
Primer antibitico aplicacin teraputica en la quimioterapia Tumoral
Guanina Y citosina
Fracturas bandas DNA
Metotrexato
-Plicamicina
Restringe la sntesis de RNA por DNA

Abbas, A., (2008), Robbins Patologia Humana, Elsevier

Saunders, 8 edicin; Espaa.
Lazenby, R., (2008), Fisiopatologa, Manual Moderno, 1
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