Taller ECG

Dr. Felipe Gmez Nez

Residente Medicina Interna IV
ao
FOREBAS SSMSO CAS
UDD

Utilidad del ECG en APS

Amplia disponibildad
Fcil acceso
MUCHA informacin si bien evaluado

Derivaciones mono y bipolares

aVR
-150

aVL
-30

DI
0

DIII
+120

aVF
+90

DII
+60

Qu representan?

DI

aVL

V1
V2

V6
V3

V5
V4

DII
DIII

Consideraciones especiales
Voltajes poco confiables en poblaciones especiales
Muy enflaquecidos aumenta amplitud de voltajes Falsos
(+) para criterios de Hipertrofias
Obesos moderados morbidos, EPOC o atrapamiento areo
de otra causa (enfisema subcutneo, neumotrax, derrame
pleural disminuye transmisin de voltaje Falsos (-) al
evaluar criterios de voltaje

ECG Peditrico mundo aparte normalizacin y

estandarizacin desde los 18-20 aos de edad
Guas especiales y protocolos de aprendizaje distintos
al adulto

Alteraciones de la conduccin AV
BAV 1er grado: PR
prolongado >0,2
segs (5 mms). Toda
onda P es seguida
de un complejo
QRS
Habitualmente no
mayor significancia
clnica si PR <0,24
segs

Alteraciones de la conduccin AV
BAV 2 Grado: 2 subtipos.
Como generalidad tienden a
haber mas ondas P que
complejos QRS
Mobitz I prolongacin
progresiva del intervalo PR
hasta que una P no logra
conduccin a travs del nodo
AV
Mobitz II Prolongacin fija
de PR con interrupcin
intermitente en la
conduccin Bloqueo alto
grado, alto riesgo.
Habitualmente requieren
marcapasos.

Alteraciones de la
conduccin AV
BAV 3er grado: Independencia de ritmo entre
ondas P y complejos QRS existiendo
regularidad entre unos y otros

BAV 3 grado

BAV 3 grado

Segmento ST-T
Variaciones de normalidad
Persistencia de Patrn Juvenil
Persistencia de T(-) V1-V3 (0,5%
poblacion adulta)
Africanos/Negros Atletas ST
Concavo y Onda T bifsica de V1-V4
Atletas asintomticos SIN historia
familiar ni hallazgos al examen fsico.
Africanos/Negros Atletas
Inversin de ondas T en pared inferior y
a lateral (requiere mayor estudio)

Alteraciones de la Onda P
Hipertrofia Auricular Derecha
P alta > 2,5mm

Alteraciones Onda P
Hipertrofia
Auricular
izquierda
P mellada en
D2
Duracin >
2,5mm de
ancho
(120msegs)
Aumento de
componente (-)
en V1

Trastornos del ritmo

Supraventriculares

ACxFA
Flutter
TPSV
Taquicardia Auricular Multifocal

Alteraciones del Ritmo

Ausencia de onda P
Flutter:
Ondas F a 300x - RR regular
Frecuencia ventricular 150-300 lpm (generalmente 150
con bloqueo 2:1)

Fibrilacin auricular
Ondas f a 350-600 x min.
RR irregular
Frecuencia ventricular 100-160 x

P retrgrada
Ritmo nodal o de la unin

ACxFA / Flutter Generalidaes

Arritmia supraventricular sostenida ms
prevalente
La edad es el principal factor de riesgo,
estando presente en 50% de los
mayores de 75 aos
De las principales causas de ACV y otros
eventos emblicos arteriales sistmicos

Estudio Inicial
Causas varan segn la edad
HIPERTENSION ARTERIAL
CON DAO ESTRUCTURAL
PATOLOGA VALVULAR
Insuficiencia Cardaca
Miocardiopatas (miocarditis y
otras cardiopatas estructurales
y congnitas)
Etilismo Agudo
Uremia
Trastornos Hidroelectrolticos /ac
Base
Procesos Inflamatorios
sistmicos agudos (infecciosos y
no infecciosos)

Causas varan segn la edad

Sndromes coronarios Agudos
Tromboembolismo Pulmonar
EPOC (avanzado, con retencin de
CO2 en fase crnica, o durante
exacerbaciones)
Hipertiroidismo
Post-operatorio precoz (ciruga
cardaca y/o sistmica
Obesidad
SAHOS / Sd hipoventilacin
Obesidad
Uso de simpaticomimticos o
estimulantes
Enfermedades del sistema
Excitoconductor

Estudio Inicial
Anamnesis y examen fsico COMPLETOS Y
DIRIGIDOS
Hemograma
BUN y Crea
ELP (incluyendo magnesio)
TSH y T4L
Rx de Trax
Ecocardiograma transtorcico
Estudio de otros factores de riesgo cardiovascular
(ACxFA equivalente coronario en escalas de RCV
habituales)

Objetivos de tratamiento
Reducir
Riesgo
Emblico

Control de
respuesta
Ventricular

Control del
Ritmo

Evaluar riesgo emblico

Evaluar riesgo de sangrado

Beta-bloqueo
Verapamil-diltiazem
Digoxina solo en pacientes con FA e ICC

Especialista Hospitalario
Requiere informacin estructural y preparacin

Flutter Auricular
Ondas F a 300x - RR regular
Frecuencia ventricular 150-300 lpm (generalmente 150 con bloqueo
2:1)

Flutter Auricular
Ondas F a 300x - RR regular
Frecuencia ventricular 150-300 lpm (generalmente 150 con bloqueo
2:1)

Taquicardia Auricular
Multifocal
Mtiples morfologas de onda P
Habitualmente complicacin de patologa hipoxmica aguda o crnica
avanzada, ms frecuente en pacientes con patologa estructural,
FC habitualmente >100 lpm
>50 aos

Taquicardia Auricular
Multifocal
Intervalos PP, PR y RR variables
Manejo Suepensin de Digital,
manejo de patologa hipoxmica
(EPOC, NAC, etc)
Farmacolgico: betabloqueadores,
Amiodarona. Correccin
hidroelectroltica K y Mg

Alteraciones de la
conduccin IV
BCRD
Patrn RsR < o > a 120msegs
Alteraciones de la repolarizacin retraso en el inicio de la repolarizacion persistencia de r

HBIA
Desviacin de eje a izquierda
Sin elementos de HVI elctricas

HBIP
Desviacion extrema de eje a derecha
Raro

BCRI
QRS Ancho
RsR en V5-V6 + DI y aVL
V1-V3 S rS profunda, ancha

Alteraciones inespecficas de la conduccin IV

Preexcitacin Ventricular
Habitualmente PR corto
Ausencia o presencia de onda Delta por despolarizacin ventricular prematura por conduccin anmala

Bloqueo de Rama Derecha

Rama derecha del Haz de Hiz anatmicamente ms lbil
por ser fascculo ms delgado
Tiende a sufrir lesiones de forma mucho mas frecuente en
la rama izquierda
Habitualmente, hallazgo electrocardiogrfico. Poco
significado clnico
Etiologas: HTA Enfermedades pulmonares crnica (EPOC
EPD Fibrosis Pulmonar) TEP Cor Pulmonar
Hipertensin Pulmonar Cardiopatas Congnitas
(estenosis pulmonar, tetraloga de fallot)

BCRD
BCRD
Patrn RsR < o > a 120msegs
Alteraciones de la repolarizacin retraso en el inicio de la
repolarizacion persistencia de r

Bloqueo Completo de Rama

Izquierda
Rama izquierda del Haz de Hiz de mayor calibre que
la derecha, siendo anatmicamente ms dificil su
dao completo
Traduce en la mayora de los casos patologa
txico-estructural
Debe estudiarse de manera activa anamnesis
dirigida, ecocardiograma TT o ETE, estudio
inmunolgico / infeccioso (chagas VIH, VHB, VHC),
cardiopata isqumica, valvulopatas, mecanismos
carenciales (segn evolucin estructural)

BCRI
BCRI
QRS Ancho
RsR en V5-V6 + DI y aVL
V1-V3 S rS profunda, ancha

BCRI

BCRI

HBIA
HBIA
Desviacin de eje a izquierda
Sin elementos de HVI elctricas

Hipertrofia Ventricular
Derecha
Desviacin de eje a derecha eje elctrico
>110
Rara de ver en forma aislada
Criterios diagnsticos:
Eje >110
R > S en V1
S profunda (= o > que R) en V5-V6
S >7mm en V5-V6
R en V1 + S en V5 o V6 >11mm

Hipertrofia Ventricular
Derecha

Hipertrofia Ventricular
Derecha

Hipertrofia Ventricular
Izquierda
Desviacin de eje a izquierda
Alteraciones de la repolarizacin tipo sobrecarga ventricular hasta BCRI
Implicancias:
Aumento de RCV
Reversible!!

Estudio?
Ecocardio
Paciente dependiente estudio

Causas
Hipertensin arterial
Estenosis o insuficiencia artica
Miocardiopata hipertrfica
Miocardiopata dilatada
Coartacin artica
Cardiopatas congnitas: ductus arterioso permeable, CIV

Hipertrofia Ventricular
Izquierda
R Altas en V5-V6, D1, aVL
Onda S profunda en V1-3
Alteraciones de la repolarizacin (sobrecarga de presin)
Negativizacin de onda T tipo sobrecarga
Infradesnivel de ST (mayor en V4-V6)

Alteraciones de la repolarizacin (sobrecarga de

volumen)
Onda Q acentuada, ensanchamiento del QRS
Onda T persistente (+) en V4-6

Hipertrofia Ventricular
Izquierda
Las alteraciones de la repolarizacion tipo sobrecarga y
secundarias a HVI deben limitarse slo al componente
de las derivadas izquierdas no debiera justificarse de
esta manera infradesniveles ni inversiones de onda T
significativas de V1-V3

Criterios elctricos de HVI

HVI

HVI v/s Episodio

Subendocrdica

HVI v/s Episodio

Subendocrdica

Hipertrofia Ventricular
Izquierda

Onda T de Wellens

Alteraciones de la Onda T

Preexcitacin Ventricular
Preexcitacin Ventricular
Habitualmente PR corto (<120 msegs)
Ausencia o presencia de onda Delta por despolarizacin
ventricular prematura por conduccin anmala

Extrasstoles Ventriculares
Monomorfas
Hallazgo frecuente
En personas sanas y vagotnicas no traducen problemas
Sensacin de Vuelco del pecho

Complejo QRS ancho, aberrante

Morfologa determina origen Imagen de BCRI o BCRD

3 o ms complejos atolimitados Taquicardia Ventricular No sostenida (TVNS)

En pacientes con patologa estructural Riesgo de TV
Manejo Habitualmente accesible betabloqueo (de preferencia carvedilol o nevibolol
Segn frecuencia Aisladas, Bigeminadas (un complejo normal, un EV)m trigeminada (2
complejos normales, una EV) etc
Estudio:
Ecocardiograma Evaluar patologa estructural
Test de Esfuerzo Evaluar comportamiento. Si desaparecen con la actividad fsica Benignidad
Gatilladas durante el ejercicio o aumento en su frecuencia Malignidad

Extrasstoles Ventriculares

Extrasstoles Ventriculares

Extrasstoles Ventriculares
Polimorfas
Siempre patolgicas, habitualmente en
pacientes con cardiopata isqumica
Sustrato arrtimognico para TV, FV o
Torsades de pointe
Causas:
QT largo, Digital, Hipopotasemias, Triciclicos,
Fenotiacinas, Antiarrtmicos del grupo 1

Extrasstoles Ventriculares
Polimorfas