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DIETOTERAPIA EN LAS

HEPATOPATÍAS.

Karen Alba Hernández
Daniela Cano Valdez
Karla Terrazas
Misael Díaz Sánchez

Caso clínico
Hombre de 67 años, que se hospitaliza en octubre

de 2014 por cuadro de compromiso del estado
general de tres meses de evolución, con anorexia,
distensión abdominal progresiva y malestar en el
abdomen que no precisa bien.
Entre sus antecedentes destaca haber tenido
tuberculosis pulmonar en su juventud, tratada con
neumotórax, una hepatitis a los 25 años, resección
de pólipos malignos de la vejiga, con radioterapia
posterior a los 47 años. Antecedentes de una
ingesta
alcohólica
ocasional,
de
poca
importancia, y un hábito tabáquico de 15
cigarrillos al día.

Examen físico
En el examen físico, presentaba un decúbito indiferente,

estaba consciente, vigil, orientado en tiempo y espacio, su
constitución era mesoectomórfica, la piel tenía un claro tinte
ictérico, no se palpaban adenopatías, el pulso era regular,
con 84 lpm, presión arterial de 130/80 mmHg, temperatura
de 36,3.
A la exploración física en la piel del tórax destacaban
algunas telangiectasias aracneiformes.
 El abdomen estaba marcadamente distendido, con claros
signos de ascitis a tensión, y los ruidos intestinales eran
normales; no se lograban palpar las vísceras debido al
ascitis.
En las extremidades, los pulsos periféricos estaban
presentes y simétricos, no había edema. El examen
neurológico era normal.

En que diagnostico pensarías. Que pruebas de laboratorio solicitarías para confirmar posible diagnostico? . Factores que desencadenaron padecimiento actual? 2. y porque? 3.Preguntas 1.

Diagnóstico? .

Generalidades. esteatorrea y deficiencia de vitaminas . En los enfermos de cirrosis se han encontrado pérdidas significativas de peso y masa muscular.

PATOGENIA Múltiples factores que influyen en el desarrollo de la desnutrición: Reducción en cantidad y calidad de alimento • ocasionada por el estado de la enfermedad Prescripción de dietas desagradables • con grandes cantidades de fibra. restricción de sodio y bajo como parte del contenido de proteínas de tratamiento origen animal • ante la presencia de complicaciones como la encefalopatía La ingesta frecuente • puede provocar de fármacos enteropatía. Aplicación de enemas y laxantes .

Un paciente cirrótico alcohólico presenta una serie de alteraciones de absorción asociadas al daño producido por el alcohol. Alteracion es en las vellosidad es de la mucosa intestinal Hipertensión portal y disminución de las sales biliares en la luz intestinal Disminución en la capacidad para absorber ácidos grasos de cadena larga .

Desnutrición proteínica Ingesta absorción de nutrimentos es normal El ayuno prolongado conduce al consumo temprano de reserva de grasa inicio de gluconeogénesis Depresión proteínica estructural. Necesidades energéticas elevadas Complicaciones sépticas Ascitis .

.ALTERACIONES METABÓLICAS Daño hepático Intolerancia a glucosa y diabetes mellitus No Absorción de triglicéridos de cadena larga Hiperamone mia Incapacida d para almacenar glucógeno Hipogluce mia en ayuno Secundaria s a defecto en la acción de la insulina Por supresión en la producción hepática de glucosa Microflora del colon fermenta las grasas Desaminaci ón por gluconeogé nesis acelerada Producció n de hidroxiáci dos grasos Produce glucosa a partir de aminoácido s Suministr o de comidas frecuente s Disminuci ón en captación de glucosa GI Ocasiona n diarrea Sangre digerida durante hemorragia por várices esofágicas Disminuy e gluconeo génesis Aumento en la secreción de glucagón Deficienci a en vitaminas liposolubl es Bacterias de colon que digieren proteínas.

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. lípidos y proteínas.EVALUACIÓN NUTRICIA DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA Indicadores antropométricos • Edema afecta las técnicas antroprométicas  subestimación en la pérdida de peso. • Medición en perímetro de brazo y panículos adiposos (tricipital) no se alteran por la retención hídrica Indicadores bioquímicos • La albúmina es un mal indicador de desnutrición proteínica temprana Índice creatinina-estatura • Buen indicador para medir la masa corporal magra en pacientes con hepatopatía crónica • Contraindicado ante falla renal Estado inmunitario • Los pacientes con cirrosis suelen tener alteraciones inmunológicas en el 60% • Disminución de las Ig a causa de enfermedad hepática  hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria.

vómitos y diarrea hemorrágica Uso de diuréticos • Provoca hipopotase mia  calambres musculare s en ext. inferiores .EFECTO DE LOS FÁRMACOS Fármacos para tratamiento de enfermedad hepática • Influyen en absorción de ciertos nutrimientos Neomicina y colestiramina • Inhiben absorción y digestión de grasas. vitaminas liposolubles y colesterol Colchici na • Náuseas.

de salud de pacientes con encefalopatía • Provoca diarrea ajustar a las dosis de fibra para evitar dist.Inhibidores de las disacaridasas Acetato de megestrol • Mejora el edo. abdominal. • Administración v.o 160 ml a px con cirrosis hepática no alcohólica • Incrementa el apetito y mejora la oxidación de sustratos energéticos .

hemorragias GI. falla hepática fulminante) • 35-45 kcal/kg/día Ingestión energética adecuada  evita gluconeogénesis /depósito de grasa en células hepáticas. sepsis. .REQUERIMENTOS NUTRICIOS DEL PACIENTE CIRRÓTICO Requerimentos normales (control de ascitis) • 25-35 kcal/kg Condiciones de estrés metabólico (postquirúrgico.

Hidratos de carbono • 2/3 de los Px con cirrosis presentan intolerancia a la glucosa • 40-50% de la energía de la dieta provenga de hidratos de carbono Lípidos • No dependen del hígado para ser metabolizados • 20-40% de la energía total de la dieta .

8-1 • Restricción g/kg del consumo de proteínas • Balance negativo de nitrógeno dism. de masa • corporal Menor . contenido de metionina • Mayor contenido de ornitina y arginina .Cirrosis compensa da Periodos de encefalop atía Aumentar consumo de proteínas de origen vegetal • Ingesta diaria 0.

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• Evaluar las deficiencias de antioxidantes (selenio. aumenta la excreción de nitrógeno. retarda absorción de glucosa • Antes de aumentar la cantidad de fibra se debe valorar distensión y anorexia.Agua y sodio Fibra Vitaminas y nutrimentos inorgánicos • Corregir trastornos hidroelectrolítico. vitaminas A y C para evitar efectos del estrés oxidativo • Admón. vigilar equilibrio ácido base y mantener peso corporal. • Restricción de Na solo en pacientes con ascitis o edema (40 mEq/día) • Aporte de líquidos debe valorarse función de la diuresis • en Dieta con elevado contenido de fibra disminuye el tiempo de tránsito colónico. de 300 miligramos de sulfato de zinc mejora encefalopatía. • Vitamina K inyectable  .

naúseas y distensión abdominal Deben ingerir por lo menos 5 raciones pequeñas al día para mejorar su estado nutricio y disminuir el catabolismo proteínico. las dietas deben ser poliméricas y líquidas de acuerdo con las deficiencias del paciente .FRACCIONAMIENTO Y HORARIO DE LA DIETA El ayuno prolongado no es recomendable. Muchos pacientes sufren hiporexia. Una colación nocturna es de utilidad para mejorar el balance nitrogenado La dieta se debe adecuar a las complicaciones que se el presenten. sin aumentar el volumen. En caso de paciente con encefalopatía diseñar una dieta agradable que cubra las necesidades de fibra y proteínas. si se presenta anorexia o vómitos persistentes. Es difícil mantener la alimentación por vía oral.

ALIMENTACIÓN ENTERAL Y PARENTERAL La anorexia y encefalopatía afectan la ingestión de los alimentos  no es posible cubrir los requerimientos nutrimentales en forma entérica uso de otras técnicas de apoyo nutricio. se deben suministrar suplementos vía parenteral. usando una vía periférica para proporcionar mezclas menores de 900 mOsm. • La carga osmótica de los nutrimentos intravenosos obliga a un aporte hídrico alto. . A los sujetos que no cooperan o no toleran la vía enteral o a quienes no se les puede proporcionar las cantidades adecuadas de nutrimientos con este método. lo cual dificulta el tratamiento de ascitis. Tratamiento se enfoca sobretodo a elevar la calidad de vida. Las várices esofágicas no contraindican el uso de sondas nasoenterales. En los individuos con hepatopatías la alimentación enteral es preferible a la parenteral • Disminuye el riesgo de complicaciones sépticas. como la azoemia y el descontrol hidroelectrolítico. siempre y cuando se empleen sondas de pequeño calibre (8 french) y de materiales poco irritantes. evitar los efectos indeseables del tratamiento farmacológico. pues no se ha comprobado que mediante la alimentación se revierta la enfermedad o aumente la supervivencia • Combatir desnutrición y encefalopatía hepática.

Los lípidos son bien tolerados por pacientes con hepatopatía que no presenten insuficiencia pancreática efecto protector sobre las proteínas. proporcionando de 20 a 30 gramos de proteínas cada 24 hrs. . Las fórmulas convencionales de alimentación enteral tienen una Cuando no se conoce la osmolaridad elevada. valina e isoleucina) inhiben la degradación de las proteínas. promueven el aumento en la síntesis de las proteínas musculares y hepáticas. Los aminoácidos de cadena ramificada (leucina. por loa cual tolerancia del paciente las se debe diluir la fórmula entre 25 y 50% proteínas se sugiere iniciar la La cantidad de proteínas se puede alimentación a velocidad baja: aumentar de 10 a 20 gramos cada 48 horas vigilando el estado 20-40 ml/hora en infusión neurológico del paciente. Fórmulas convencionales de proteínas y aminoácidos. continua.1. Son una buena fuente de proteínas para pacientes con encefalopatía.

sin embargo los resultados acerca de su eficacia son poco contundentes. . nucleótidos y ácidos grasos polinsaturados son comúnmente empleados. La arginina. glutamina.2. Nutrimentos inmunomoduladores.

Pueden ocasionar necrosis hemorrágica del hígado. . en pacientes con antecedentes de hepatitis B y C.Sustancias tóxicas A largo plazo producen cáncer hepático. proliferación del ducto biliar Las aflatoxinas producidas por varias especies del hongo Aspergillus contaminan cereales. frutas secas y oleaginosas.

Trastornos hepáticos y alteraciones nutricias. .

Prevención • Ingesta de dietas equilibradas y calculadas en forma individual que incluyan suplementos de cantidades importantes de fibra . • Consumo elevado de fibra tiene un efecto preventivo.3%  en las mujeres es de 20.4%.LITIASIS VESICULAR Prevalencia en México • es de 14. Factores de riesgo • La suspensión de la alimentación por vía oral o el consumo de dietas bajas en energía (<800 kcal/día) favorecen el rápido desarrollo de cálculos biliares debido al secuestro de bilis en la vesícula biliar • Ingerir 7 gramos de lípidos en cada comida para lograr una contracción Tratamiento: vesicular completa. Patogenia • Consumo excesivo de hidratos de carbono y lípidos el aumento en la secreción de colesterol hepático. el mecanismo de acción puede estar relacionado con cambios en la composición de la bilis o la contracción vesicular inducida por la fibra.Dosis mínima: 30 gramos/día. Tratamiento farmacológico • Administración de ácido ursodesoxicólico (250 mg cada 8 horas) cuando se sigue una dieta de reducción de peso.

Dx definitivo: biopsia Tratamiento: Tratamiento: no no hay hay un un fármaco fármaco que que cure cure el el HGNA. ausencia de alcohol. el ejercicio. el ejercicio. . El controlada consumo de con bajo En el caso de las cirugías bariátricas se índice glucémico puede ser debe evitar la pedida rápida de peso. esteroides. el uso de amiodarona. el el tratamiento tratamiento se se enfoca enfoca a a disminuir los factores de riesgo: la pérdida controlada de peso. diabetes. AST. el único signo de HGNA es la elevación de Diagnóstico: Diagnóstico: las concentraciones de las enzimas hepáticas: ALT. Fosfatasa alcalina y GGT. diltiazem. resistencia a la insulina Posibles causas síndrome metabólico Posibles causas alteraciones del (obesidad. pacientes. pues beneficioso para este tipo de puede agravar el HGNA. HGNA. disminuir los factores de riesgo: la pérdida dealimentos peso. antiretrovirales.HÍGADO GRASO DE ORIGEN NO ALCOHÓLICO Daño Daño al al hígado hígado simula simula al al de de la la hepatitis hepatitis alcohólica alcohólica pero pero ocurre ocurre en en ausencia de alcohol. metabolismo de los hipertrigliceridemia e lípidos hipertensión).

Factores Factores alcalosis. hiponatremia. hipopotasemia. Tratamien Tratamien • Cuando se administran proteínas vegetales se produce una mejoría en uno o to to más de los índices de la encefalopatía hepática y en la tolerancia de las dietético dietético proteínas.ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Complicación Complicación • de de insuficiencia insuficiencia hepática hepática Causa Causa se caracteriza por un estado mental alterado • incapacidad del hígado para depurar sustancias tóxicas como el amoniaco • Azoemia. drogas psicoactivas y las infecciones graves precipitan precipitan tes tes • Control del efecto que el amoniaco y la relación de aminoácidos ramificados aromáticos que pueden tener en la patogenia de esta enfermedad. hemorragia digestiva. • Disminuir de manera moderada y progresiva la ingestión proteínica hasta que el paciente se restablezca. • Aporte de fibra mejora la tolerancia a carbohidratos y lípidos .

profuso y recurrente. La ingestión de alimentos no está contraindicada cuando existen várices esofágicas aunque puede ser desagradable y dolorosa. Se prefiere brindar apoyo nutricio mediante la alimentación enteral. • La dieta debe tener una consistencia suave y sin irritantes. La alimentación parenteral está indicada cuando el sangrado es activo. .VÁRICES ESOFÁGICAS HEMORRÁGICAS.

ASCITIS Estado final de la enfermedad hepática La restricción de líquidos está indicada cuando existe hiponatremia dilucional. • restringir el aporte de sodio a dosis de 22-87 mEq/día. . • Administrar cerca de un litro de líquido al día.

Ante concentra ciones altas de hierro y cobre es convenie nte considera r el uso de quelantes para disminuir su . que pueden reaccionar con los El daño oxidativ o mayor Asociad o a la acumul ación de hierro y cobre. Estrés oxidati vo Cuando existe un desequili brio en la producci ón y eliminaci ón de los radicales libres Ataque directo a las biomol éculas Pérdida de las funciones biológicas. Principal es causant es del estrés oxidativ o en este Alcohol.DAÑO OXIDATIVO DEL HÍGADO. participan mediadores citotóxicos proinflamator ios o fibrogénicos producidos por las células de Kupffer. Dietoterapia Vigilar las concentr aciones de nutrimen tos antioxida ntes y dar supleme ntos. órgano: la obesidad con concentr aciones elevadas de lípidos y colestero l.

• Administrar 40-60 gramos de proteínas al día así como glucosa e insulina para disminuir el agotamiento rápido de proteínas.INSUFICIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE. . Un suplemento diario de 35-50 kcal/kg de peso es adecuado desarrollo rápido de desnutrición proteínica. El estado de coma muestra una pérdida muscular evidente dentro de los 5-10 días siguientes de la IHF. • .

México: Editorial Medica Panamericana.BIBLIOGRAFÍA CASANUEVA. Esther. . Nutriología Médica. 2008.