Infarto Del Miocardio

Principal causa de muerte en paises desarrollados

OBJETIVOS
> Generales

Identificarlasprincipalescausasdelinfartode
miocardio,asimismosusconsecuenciasy
complicaciones

> Especificos

ComoprevenirelInfartodemiocardio
ComotratarelInfartodemiocardio
> En nuestro ejercicio medico

Estetemaesdenuestrointeresydeber,yaqueel

Infartodemiocardioeslaprincipalcausademuerte
dehombresymujeresenpaisesdesarrollados

Corazn

Capas del corazon

> Epicardio

Capaexternarevestidaporepitelioplanosimple
(Mesotelio)

> Miocardio

Capamediademusculocardiacoestriado
> Endocardio

Capasimpledecelulaspoligonalesconnucleos
ovales(Endotelio

Miocardio

Vasos coronarios

Cardiopatia isquemica
> Sindromes debidos a isquemia
miocardica

Aumentodelasnecesidadesmiocardicas
Disminuciondelacapacidaddetransportede

oxigeno
Reduccionflujosanguineocoronarioporuna
ateroesclerosisobstructiva

> Sindromes clinicos

Anginadepecho
Infartodemiocardio
CICronica
Muertesubita

Infarto de miocardio
> Necrosis del musculo cardiaco por
isquemia Miocardica que se produce por
la oclusion de la arteria coronaria

10

Vasoespasmo
Arritmias
Hipotension

Extrnsecas

Pericarditis
Arterioesclerosis
Arteritis
Traumas

Trombosis
Embolias
Hipercoagulaccion

11

11

Funcionales

Intrnsecas

Causas

Factores de riesgo
> Edad
> Sexo
> Hipertension
> Tabaquismo
> Diabetes
> Hipercolesterolemia
> Antecedentes familiares
> Sedentarismo
12

Patogenia
Infarto
miocardio

Oclusin
arterial
coronaria
Alteracion
anatomica de
una placa
ateromatosa

Adhesion de
plaquetas

vasoespasmo

oclusion por
completo del
vaso coronario

13

13

via extrinseca de
coagulacion

Aumenta
volumen del
trombo

Patogenia

14

14

Alteraciones miocardicas
C
a la isquemia

Funcionales:
Perdida de la
contractilidad

Bioquimicos:
Interrupcin de
la glucolisis
aerobia de las
celulas
cardiacas
(miocitos),
Produciendo
una inadecuada
produccion de
ATP y
acumuluacin de
productos
perjudiciales

Estructurales:
Relajacion
miofibrilar,
deplecion de
glucogeno,
tumefaccion
celular

Alteracionestempranaspotencialmentereversible

15

La isquemia de
20 40 min de
duracion
produce una
lesion
irreversible y la
muerte de los
miocitos por
una necrosis
coagulativa

16

16

> Reperfusion
Eslarestauraciondelflujosanguineo
miocardicoencualquiermomentodel
infartoquepuedemantenerlaviavilidadcelular,
Sepuederescatarelmiocardioisquemicopero
todaviaviable.

17

17

> Dependencias del IM

Localizacion,gravedadyvelocidadde
apariciondelaoclusioncoronaria
Tamaodellechovascularperfundidosporlos
vasosobstruidos
Duraciondelaoclusion
Necesidadmetabolicadelmiocardio
Magnituddelavascularizacioncolateral

> Un infarto reperfundido

ocasionalmente tiene hemorragias
porque la vasculatura lesionada es
permeable despues de la restauracion
del flujo.
> El miocardio isquemico despues de la
reperfusion puede mostrar una
disfuncion profunda. El miocardio
viable puede recuperar su funcion
normal pero sus alteraciones
bioquimicas pueden durar varios dias
y ocasionar un estado no contractil
18

19

19

Tipos de infarto
>

Infarto Transmural
Elmascomunenlapoblacion,Esteinfarto
afectamasdel50%delespesordelventriculo,

> Infarto subendocardico

Esunazonalimitadadenecrosisdecoagulacion
quecomprometepocoespesordelventriculo

20

Arteria
descendiente
izquierda

21

50 % de los
casos de
infarto

Afectan la
pared anterior
del ventriculo
izquierdo

Arteria
coronaria
derecha

25 % de los
casos de
infarto

Afecta la
pared
posterior del
ventriculo
izquierdo

Arteria
circunfleja
Izquierda

15 % de los
casos de
infarto

Afecta la
pared lateral
del ventriculo
izquierdo

Tiempo

Macroscopico

Microscopio
optico

Microscopio
electronico

0 horas

Ninguna

Ninguno

Relajacion miofibrillas,
perdida de glucogeno,
tumefaccion mitocondrial

- 4 horas

Ninguna

Cardiomicitos ondulados

Rotura de sarcolema

4 12 horas

Moteado oscuro

Edema, hemorragia

12 24 horas

Moteado Oscuro

Picnosis nuclear,
hipereosinofilia de los
miocitos, infiltrado por
neutrofilos

1 3 Dias

Moteado con el centro del

infarto color amarillo
oscuro

Perdida de nucleos y
estriaciones

3 7 Dias

Borde hiperemico, Centro

amarillo oscuro

Desintegracion fibras
musculares
muertas,fagocitosis por los
macrofagos

7 10 Dias

Amarillo intenso con borde

rojo oscuro retaidos

Fagocitosis desarrollada,
tejido granulacion en los
bordes

10 -14 Dias

Bordes retraidos y color

rojos - gris

Tejido de granulacion con

nuevos vasos sanguineos y
colageno

2 8 Semanas
22
> 2 Meses

Cicatriz gris

Aumento colageno y
disminucion de celularidad

Cicatrizacion completa

Cicatriz de colageno densa

23

23

Cuadro clinico
>

>
>
>
>

24

Precedido por un dolor toracico

subesternal aplastante e intenso que
se irradia al cuello, mandibula,
epigastrio
Duracion de 20 min a varias horas y
no se alivia con el reposo
Pulso rapido y debil
Paciente sudoroso y nauseoso
Disnea

Complicaciones
> Disfuncion contractil
> Arritmias
> Rotura miocardica
> Pericarditis
> Expansion del infarto
> Disfuncion del musculo papilar
> Aneurisma ventricular

25

26

26

Examenes y tratamientos
>
>

>
>
>
>
27

Electrocardigramas
Niveles sericos de enzimas
(troponinas I y T, creatin quinasa)
presentes a nivel de las celulas
miocardicas que como consecuencia
de la necrosis son liberadas al
torrente circulatorio
Ecocardiograma
Trombolisis
Angioplastia transluminal percutanea
con balon
Stent o puente coronario

28

28

 Nadie puede construirte el puente

sobre el cual tengas que pasar el ro
de la vida; nadie, a no ser t
Federico Nietzche