EDEMUL CEREBRAL

I COMELE
CEREBRALE LA
COPIII

Moroanu Mihaela, medic rezident neonatolog, anul

II

Fiziologie

Coninutul cutiei craniene:

*Parenchimul
cerebral: 80-85%
*Snge + LCR: 20%

Relatia ntre craniu si continutul

cerebral a fost postulat de
Monro (1783) i Kellie (1824):
Volumul parenchim cerebral + Volumul
sanguin cerebral + Volumul LCR =
Constant

Compartimentele lichide intracraniene

*Sanguin :
artere,
capilare,
vene

*esutul
parenchimatos:
*Sectorul celular:
neuroni si celule gliale
(astrocite,
oligodendrocite,
celule microgliale)
*Sector extracelular
care nconjoar toti
neuronii

3
Compartim
ente

*LCR : sistemul
ventricular si
subarahanoidian

Bariera Hematoencefalic (BHE)

Barier fiziologic care exist ntre

sistemul sanguin i SNC
Serveste la mentinerea unei homeostazii
constante n creer
Rol de filtru
Constituit de celule nonfenestrate unite
prin jonciuni strnse

Ultrastructura BHE

Capilare continui, celulele endoteliale

sunt strns legate ntre ele prin jonciuni
strnse, care formeaza un strat continuu,
si nu exista nici o fenestrare
Membrana bazala care inconjoara
celulele endoteliale este de-asemenea
continua. Ea este acoperita de un strat
de celule gliale.

BHE

Membrana BHE

Transportul prin BHE

Difuzie simpl: substane mici O2, CO2 sau

lipofile
Transport activ: necesit ATP, molecule mari,
complexe, hidrofile

Spaiul Extracelular
cerebral

Spaiul extracelular

Constituit n cea mai mare parte din spaiul

dintre celulele gliale i prelungirile acestora
10-12 % din volumul total al parenchimului
cerebral
Elementele structurale ale matricei
extracelulare: glicozaminoglicani i
protoglicani, care snt secretate de celule
gliale cu roluri metabolice, de stabilizare
membranar i de vehiculare intercelular a
unor molecule cu diverse funcii (factori de
cretere celulari, mediatori chimici etc.)
Lamina bazal conine colagen de tip IV,

Peretele Ventricular i LCR

Peretele ventricular este alctuit dintr-un strat de celule

ependimare care vin n afar n contact cu prelungirile
astrocitare ce alctuiesc membrana limitant intern.
Celula ependimar asigur schimburile dintre LCR i
astroglie prin mecanisme de trasport membranar.
Acestea dou constutie o barier hidroparenchimatoas, prin separarea LCR de parenchimul
cerebral
Cresterea mic a presiunii LCR-ului intraventricular
determin accelerarea schimburilor cu glia
periependimar

LCR
Este lichid secretat de ctre plexurile coroide,
parenchim, interliniul ce cptuete ventriculii.

Sugar 6 ml/h (volum total: 40-60 ml)

Copil mare - 15-20 ml/or

Adult 500 ml/zi

Valoarea Tensiunii intacraniene n norm

Nou-nscut 1-4 mmHg;

Sugar 1,5-6 mmHg;

La copilul de 1-6 ani 3-8 mmHg;

Ctre vrsta de 6-8 ani maxim 15 mmHg sau 80-180

mm H O.

Filmulet

Circulaia lichidului cerebrospinal

Cerebrospinal Fluid Circulation.mp4

Edemul cerebral=
O cauz major a mortalitii,
fiind rezultatul multor
patologii ale creerului, aa
ca infarctul cerebral,
hemoragiile, trauma,
infeciile i tumorile
cerebrale
Ahmed Raslan, Anish Bhardwaj. Medical management of cerebral edemaNeurosurg. Focus / Volume 22 / May, 2007
Bradleys Neurology in Clinical Practice. 2012, 2446 p.

Definiie- Edem Cerebral (I)

Acumulare sau exces de lichid n

spaiul intra- sau extra- celular al
creerului

Lt Col SK Jha (Retd). Cerebral Edema and its Management. MJAFI 2003; 59 : 326-331
Ulrich Batzdorf. The Management of Cerebral Edema in Pediatric Practice. Pediatrics 1976;58;78
Bradleys Neurology in Clinical Practice. 2012, 2446 p.

Definiie- Edem Cerebral (II)

Edemul cerebral constituie o reacie

nespecific cerebral n faa unui numr
foarte mare de factori care induc perturbri
ale barierei hematoencefalice i determin
creterea coninutului hidroelectrolitic din
parenchimul cerebral cu acumularea de ap i
mrirea volumului acestuia

Stefan Mircea Iencean. Brain edema -- a new classification. Med Hypotheses. 2003 Jul; 61(1):106-9.
2003.

Clasificarea Edemului (Klatzo 1967)

Edem
cerebr
al
Citotoxic
(celular)

Vasogen
(extracelul
ar)

Interstitial
(hidrocefali
c)

Ahmed Raslan, Anish Bhardwaj. Medical management of cerebral edemaNeurosurg. Focus / Volume 22 / May, 2007
Bradleys Neurology in Clinical Practice. 2012, 2446 p.

Mixt

Edemul citotoxic
(celular)

Etiologie

Hemoragie
Accident vascular cerebral ischemic
Tumorile cerebrale
Meningita si encefalita
Cetoacidoz diabetic
Com acidoz lactic
Hipertensiune malign
Encefalopatie hipertensiv
Hepatita viral fulminant
Encefalopatie hepatic
Sindromul Reye
Intoxicaii cu monoxid de carbon i plumb
Hiponatremie
Abuzul de droguri opioide
Mucturi de anumite reptile i animale marine
Edem cerebral de mare altitudine (HACO)
Intoxicaiicu medicamente: dinitrofenol, hexaclorofen, izoniazid

Edemul citotoxic

Cresterea volumului elementelor celulare

parenchimatoase: gliale, neuronii, celulele
endoteliului capilar
Alterarea structural a membranei celulare
Afecteaz substanta alb si cenusie

Patogenie

Hipoxia i hipercapnia din diverse

sindroame

Scderea accentuat i rapid a

oxigenrii cerebrale
Se blocheaz sistemele implicate n
echilibrul ionic cerebral (Na+-K+-ATPaza)
Acumularea apei n celulele
cerebrale
Afeciuni ischemice cerebrale, tulburri respiratorii majore acute,
intoxicaii

Hemoragi
e
cerebral

Trombina
plasmatic
extravazat
acioneaz
ca un toxic
celular

Cresterea
tensiunii
osmotice
celulare

Se
altereaza
membrana
celulara

Acumulare
a
intracelula
ra de ioni
(Na, H),
lactat

Transport
ul rapid al
apei n
celul

Hemoragii
cerebrale

Hipoosmolaritat
e
plasmatic
acut

Apa trece din

lumenul capilar
n celule
endoteliale,
apoi n astrocii
i spaiile
intergliale

Hiperhidratare
neuronal cu
edem celular
global

Intoxicaie acut cu ap, pierderea de Na+, secreie

inadecvat de ADH

Sindroame de
dezechilibru
osmotic

Creterea
osmolaritii
intracelulare
cerebrale

Edem cerebral
Modalitatea
precis de
iniiere nu este
precizat
Cetoacidoz diabetic, uneori hemodializ, sindromul Reye

Edemul vasogen
(extracelular)

Edemul Vasogen
Cauze:
Traume cerebrale, tumori, , infecii
Predomin n substana alb
(celularitatea este mai redus i spaiile
intercelulare mai mari i mai extensibile)

Edemul Vasogen

Pierderea
legturilor strnse
i dezvoltarea
veziculelor de
pinocitoz n
celulele
endoteliale
cerebrale

Alterarea laminei
bazale care
inconjoar
capilarele
Proteaze i
radicali liberi
eliberate de
celule tumorale

Alterare
a BHE

Permeablilitatea celulelor
endoteliale capilare crescut

Permite ca s ias lichidul din

capilare

Produsii sngelui intr n spatiul

extracelular al encefalului
(substana cenuie)
Proteinele care traverseaz endoteliul capilar nu pot ptrunde n astrocit, ce are membrana normal i
trec printre conexiunile prelungirilor gliale perivasculare i se acumuleaz n spaiul interglial.

Mecanismul de transport al macromoleculelor este o transcitoz rapid

(endocitoz la polul luminal i exocitoz la nivelul membranei bazale)
cu traversarea citoplasmei celulei endoteliale, n general fr
modificri.

Edemul
interstiial

Edemul interstiial

n hidrocefalie
Extravazarea lichidului cefalo-rahidian al substanei albe
periventricular n spaiul extracelular
LCR-ul traverseaz peretele ventricular n urma creterii
presiunii lichidiene intraventriculare (creterea presiunii
hidrostatice n ventriculii cerebrali)
Stratul ependimar este tensionat cu evidenierea
microcanaliculelor interjoncionale ependimare i n acest
mod LCR poate traversa ependimul peretelui ventricular
Periependimar LCR traverseaza stratul prelungirilor gliale
printre jonciuni i transmembranar se extinde n substana
alb periventricular
Distensia ventricular se face att pe seama substanei
cenuii, ct si a celei albe, a caror grosime se micsoreaza.

Edemul cerebral
mixt

Edemul cerebral mixt

Edemul cerebral mixt : ambele tipuri de edem cerebral, celular i

extracelular, prezente de la nceput mpreun sau aprute succesiv.

Edemul cerebral celular iniial determin frecvent apariia

edemului cerebral extracelular i astfel edemul cerebral devine
mixt i duce la sindromul de HIC.
Edemul cerebral extracelular iniial are o extensie mai ampl i
duce la sindromul de HIC fr ca participarea prin edemul celular
s fie la fel de semnificativ.
n mod obinuit nu se produce un edem cerebral pur - numai
celular sau doar extracelular, deoarece ntre celula glial i
matricea extracelular exist un echilibru ionic i metabolic care
traduce dependena funcional.

Edemul cerebral prezint cteva particulariti n raport de vrst,

dependente de reactivitatea cerebral i de caracteristici anatomofuncionale specifice.

La sugar i copilul mic edemul cerebral i sindromul de HIC secundar pot avea
diverse etiologii care au n comun o stare metabolic anormal de hipoxie hipercapnie i de acidoz metabolic (bronhopneumonie, intoxicaii diverse, diaree,
alergii etc).

Sindromul de hipoxie - hipercapnie cu dezechilibru acidobazic afecteaz bariera

hemato-encefalic i edemul cerebral poate apare prin lezarea endotelial i n
continuare edemul cerebral devine mixt.

Reactivitatea crescut a copilului mic pentru apariia edemului cerebral pare

determinat de apariia precoce i frecvent a tulburrilor metabolice n diverse
patologii infantile i de agresivitatea sindromului dismetabolic.

Stefan Mircea Iencean. Brain edema -- a new classification. Med Hypotheses. 2003 Jul; 61(1):106-9.
2003.

Tabloul clinic
Expresia clinic este determinat de extensia edemului cerebral i mai pu in de tipul de edem

Iritabilitate, cefalee, confuzie- edem localizat

Grea, vom, letargie, stupor, com- edem difuz
Scderea acuitii vizuale
Diplopie
Dac edemul cerebal este prezent doar ntr-o emisfer
hemiparez, afazie
Convulsii

Diagnostic

Oftalmoscopia: edemul nervului optic

USG cerebral: arhitectonica cerebral
tears
TC
RMN

Edem citotoxic

Edemul
citotoxic

Hipoxie difuza a creerului (in urma

intoxicatiei cu droguri)- Edem mixt

Edemul vasogen tuberculom

Edemul vasogen tumoare

Edemul vasogen tumoare cerebral

Tumoare cerebral

Infarct ischemic cu transformare

hemoragica

Managementul Edemului
Cerebral

E D

Msuri generale

Limitarea edemului cerebral, care poate

fi sau nu acompaniat cu HIC

Scopul: optimizarea perfuziei

cerebrale, oxigenare, drenaj venos,
minimizarea cererilor metabolice

Pozitie optim a capului si gtului

Evitarea compresiei jugularelor si

rezistenei scurgerii venoase cerebrale
Scderea presiunii hidrostatice a fluidului
cerebrospinal
Elevarea capului cu 15-300 de la pat
pentru a
promova drenaj venos cerebral

Ventilare si oxigenare

Hipoxia i hipercapnia
vasodilatatori cerebrali

GSC 8

Intuba
re orotrahea
l

Patologii
pulmonare
(penumonite
aspiratorii, contuzii
pulmonare,
sindromul de
detres
respiratorie)

PaCO2- 35 mmHg, Pa O2- 100

mmHg
!!! Atentie PEEP >10 cm H2O,
duce la creterea presiunii

Profilaxia convulsiilor
Fenitoin 4-8 mg/zi divizat n 2-3 prize
Folosite empric pe scar larg la pacienii cu traume cerebrale, hemoragie
subarahnidian, hemoragie intracerebral
Convulsiile aprute devreme n traumele cerebrale pot fi reduse efectiv cu
administrarea de Fenitoin pentru 1-2 sptmni
n hemoragiile intracerebrale- administrarea anticonvulsivantelor profilactice este
justificat, deoarece activitatea convulsivant subclinic poate agrava starea
general a pacientului.
Cel mai frecvent se administreaz Tiopentalul sau Pentobarbitalul n doza ini ial
de 2-20 mg/kg i/v, urmat de administrarea n perfuzie endovenoas, n ritm de 1-5
mg/kg/or pn la un totalde 30 mg/kg

Cu toate acesetea beneficiile terapiei anticonvulsivante profilactice n cele

mai multe cazuri a edemulul cerebral este nedovedit

Managementul febrei si hiperglicemiei

Este recomandat normotermia (febra

duce la cereri crescute n oxigen)
Controlul hiperglicemiei (n special n
infarctul ischemic, hemoragie
subarahnoidian, traume cerebrale) care
poate exacerba edemul cerebral

Msuri specifice

Hiperventilare controlat- cea mai

eficace intervenie terapeutic, n
special cnd edemul este sociat cu HIC
Descreterea PaCO2 cu 10 mmHG
produce proportional scderea fluxului
de snge cerebral, rezultnd scderea
presiunii intracerebrale
Alcaloza respiratorie
efect
vasoconstrictor al arteriolelor cerebrale

!!!

Dar hiperventilarea prelungit- duce la

agravarea strii generale la pacienii cu
traume cerebrale
Hiperventilarea foarte agresiv- duce la
ischemie cerebral

Terapia osmotic

Manitol 0,25-1 g/kg i/v - rmne

agentul osmotic major
Durata de aciune lung: 4-6 ore
Scderea vscozitii sngelui
Inhibarea apoptozei
Interese noi: soluiile hipertonice, care
par a avea proprieti extraosmotice , n
special modularea productiei i resorbtiei
LCR , pot modula rspunsul inflamator.

Terapia osmotic

Scop: de a crea un gradient osmotic

pentru a facilita ieirea apei din
compartimentul extracelular (posibil i
intracelular) n vase, care va duce la
descresterea volumului intracranial i de
a mbunti elasticitatea i compliana
intracranial
Manitol: 0,25-1,5 g/kg la 4-6 ore cu
controlul osmolalitii sngelui (320
mOsm/L)
Soluii hipertonice saline (2%, 3%, 7,5%,

Terapia osmotic

Efecte adverse: hipotensiune, hemoliz,

hiperKalemie, insufucien renal, edem
pulmonar.
Soluiile hipertonice: mielinoliza

Alte diuretice

Furosemid: studii controversate

Furosemid+ Manitol: diurez marcat
Poate fi compromis perfuzia cerebral
Strategie: Furosemid 10 sau 20 mg i/v in
bolus pentru a mri excreia apei, i de a
o nlocui cu soluie hipertonic 2% sau 3
% 250 ml i/v in bolus
Acetazolamida: nu are rol in edemul
cerebral (utilizat n particular n edemul
cauzat de tumori cerebrale)

Administrarea
Corticosteroizilor

Principala indicaie: edemul vasogen asociat

cu tumori cerebrale
Mecanismul precis nu este cunoscut,
steroizii reducnd permeabilitatea legturilor
strnse, care vor stabiliza BHE
Cel mai preferat : dexametazona 1,5 mg/kg
(doza de ncrcare); doza de ntreinere 0,6
mg/kg/zi, la 6 ore interval.
DAR din cauza efectelor adverse: precauia
administrrii

Analgezie, Sedare

Durerea i agitaia pot crete edemul

cerebral
Morfin, fentanil

Tratament Chirurgical
Uneori recomandat pentru infarcte mari cu
edem generalizat
Ventriculostomia temporar
Craniectomie (trepanare pentru
decompresie)
untare n caz de hidrocefalie

Concluzie

Edemul cerebral indiferent de origine

este o cauz semnificativ a morbiditii
i mortalitii
Tratamentul edemului cerebral necesit
un management rapid si corect, n final
ajutnd pacienii si prevenind
complicaiile devastatoare ale acestuia.

Strile
comato
ase

Definiia comei
o stare de inhibiie encefalic caracterizat:
prin pertubarea profund i de durat a
contienei
reducerea n diverse grade a motilitii
voluntare, reflectivitii i sensibilitii
Tulburare de diferite intensiti a fuciilor
vegetative
funciile vitale (circulaia, respiraia,
termorelarea) sunt pstrate, exceptnd
stadiul avansat- coma depit

Definiia comei

Este rezultatul disfunciei creierului, a

inadecvatei interaciuni ntre emisferele
cerebrale,sistemului reticular activator
de la nivelul diencefalului i trunchiului
cerebral

Dup gradul de severitate al afectrii

contienei dup Laugier J., Gold F.

Coma

Stadiul I
Coma Vigil

Stadiul II
Coma medie

Coma cu
siderare
vegetativ
(reversibil)

Stadiul III
Coma profund

Stadiul IV
Coma
depit;
moarte
cerebral

Dup scala Glasgow

Coma grad I
GCS :8

Coma grad IV
GCS : 3

Coma
Coma grad II
GCS :7-6

Coma grad III

GCS : 5-4

Etiologia comei...

Meningitele i meningoencefalitele
Convulsiile, starea de ru convulsiv
Intoxicaiile exogene
Hematomul subdural la sugar
Hipoglicemia
Neurologice prin mecanism vascular (hemoragii
cerebrale, hematom intracerebral spontan prin ruptur
a unor anomalii vasculare) sau tumoral (tumorile
cerebrale).
Metabolice i endocrine: diabetul zaharat, coma
hepatic, nefropatiile hipertensive, aminoaacidopatiile.

Modul de instalare a comei i primele

simptome

Pierderea brusc a contienei, n plin

sntate aparent ruptura unei
malformaii arterio venoase cerebrale
debutul brusc, cu cefalee intens
suboccipital i frontal, uneori durere
cervical sau dorsal, geamt, vrsturi,
com instalat rapid, superficial,cu
agitaie hemoragii cerebromeningiene
O perioad febril meningit,encefalite,
meningococcemii, malarii.

Modul de instalare a comei i primele

simptome

Prezena delirului, a tulburrilor psihice de tip confuzional

precednd cu o scurt durat de com :
coma infecioas (meningite, encefalite, malarie)
Coma toxic (alcoolic, intoxicaie atropinic,droguri
halucinogene, cu fenotiazine)
Prezena vrsturilor, a diareei i semnelor de deshidratare
acut n coma din toxicoza de exsicaie
n cazul unei come instalate dup un traumatism
craniocerebral trebuie precizate momentul debutului comei
fa de traumatism i evoluia ulterioar
Convulsiile localizate la instalarea strii comatoase
tumorile cerebrale, abcesul cerebral, tromboza sinusurilor
venoase intracraniene.

Examenul clinic general

Hipotermia
Faciesul vultuos comele infecioase febrile, coma etilic
Culoarea roz-cireie a tegumentelor intoxicaie
oxicarbonate
Paloarea marcat a tegumentelor i mucoasei anemie
acut
Hiperpigmentarea tegumentar i mucoasei b. Adison
Tegumente umede, hipertransparente coma
hipoglicemic, intoxicaia cu organofosforice
Aspectul uscat al tegumentelor, cu reducerea elasticitii
i turgorului coma diabetic, toxicoz de exsicaie

Examenul clinic general

Prezenta edemelor periferice

Infiltratie mixedematoasa tegumente
palide, infiltrate, impastarea tesutului
subcutan in coma mexedematoasa
herpesul peribucal
Prezenta purpurei si a echimozelor
aparute in context febril septicemie
meningococica, endocardita bacteriana

Examenul clinic general

halena respiratiei
hiperventilatia acidoza metabolica
diabetica (coma uremica), alcaloza
respiratorie intoxicatia salicilica, in coma
hepatica
bradipneea
Respiratia Gheyne Stoks
Hiperpneea asociata cu icter, foetor
hepatic, hemoragii coma din
insuficienta hepatica

Examenul clinic general

Tahicardie/bradicardie
Hiper/hipotensiune arteriala
Semne de muscatura a limbii sau a
mucoasei jugale
Varsaturile
Hepatomegalia
Splenomegalia
Asocierea oligo/anurie, edeme,
hematurie, hipertensiune arteriala.

Examenul clinic general

examenul neurologic furnizeaza 3

categorii de semne neurologice:
semne neurologice de gravitate
semne de localizare (de laterizare, de
focalizare)
semne difuze

Examenul
paraclinic ???????

TRATAMENT ????
?