Infarto Agudo de

Miocardio
Por :Michelle N. Peraza Perales

 rgano muscular , /sistema

circulatorio/ puo
cavidad torcica parte ant.
mediastino, izquierda de la lnea
media, encima diafragma y entre las
caras mediales de los pulmones.
detrs del esternn.
bomba, impulsando la sangre a todo el
cuerpo
Ventrculos/ aurculas

Generalidades
Las Arterias coronarias son las
primeras ramas de la aorta
Arteria coronaria derecha e izquierda
surgen de los senos articos justo
por encima de la vlvula artica y
lanzan ramas que irrigan ambas
aurculas y ventrculos

Arterias coronarias
La arteria coronaria
derecha irriga:
Aurcula derecha
Ventrculo derecho (una
gran parte)
Superficie
diafragmtica del
ventrculo izquierdo
Parte del tabique IV
Nodo SA (60%) y AV
(80%)

La arteria coronaria
izquierda irriga:
Aurcula izquierda
La mayor parte del
ventrculo izquierdo
Parte del ventrculo
derecho
2/3 anteriores del
tabique interventricular
Nodo SA en 40% de la
poblacin

Endocardio: es la capa
ms interna.
Miocardio: es una masa
muscular contrctil, el
msculo cardaco
propiamente dicho.
Pericardio: es la capa
mas externa, es un
saco fibroseroso que se
encarga de cubrir a
todo el corazn y tiene
como funcin
protegerlo.

dividido en 4
cmaras:
Dos superiores:
aurculas izquierda y
derecha.
Dos inferiores:
ventrculos derecho e
izquierdo.

Infarto agudo del

miocardio

Es una necrosis msculo cardiaco/

isquemia severa. La isquemia se
presenta por una oclusin coronaria
aguda de origen trombtico que se
produce tras la ruptura de una placa
de ateroma vulnerable.

OMS

(2 / 3 indicadores)

Criterio clnico de dolor torcico,

caracterstico de Isquemia Miocrdica.

Criterios electrocardiogrficos.

Criterios de protenas enzimticas, liberadas por el

miocardio daado: creatinfosfoquinasa (CK) Total,
creatinfosfoquinasa (CK)-MB y lacticodeshidrogenasa (LDH).

Epidemiologia

presentacin ms frecuente de la cardiopata isqumica.

La OMS estim que en el ao 2002 el 12,6 por ciento de las
muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopata isqumica
En la India la enfermedad cardiovascular es la principal causa de
muerte
urgencia mdica por definicin y se debe buscar atencin mdica
inmediata
El manejo de los pacientes que acuden con dolor torcico
sugerente de insuficiencia coronaria aguda a las Unidades de
Emergencia Hospitalaria es un gran desafo asistencial, con alto
impacto psicolgico y de costos.
Constituye el problema de salud ms importante en los pases
desarrollados.
El 5% de los IAM no son diagnosticados al momento de la consulta
y son externados

Factores de Riesgo
Los factores de riesgo se fundamentan
en los factores de riesgo de la
aterosclerosis, los cuales son:
Tabaquismo
Sexo Masculino
Obesidad
Sedentarismo
Hipertensin arterial
Estrs
Diabetes

 Hipercolesterolemia, ms
especficamente
hiperlipoproteinemia, en particular
niveles elevados de la lipoprotena
de baja densidad (LDL) y bajos de la
lipoprotena de alta densidad (HDL).

Fisiopatologa
Localizacin del rea infartada
depende de la arteria coronaria
comprometida
30-40% coronaria derecha
40 y 50% descendente anterior
izquierda
15-20% circunfleja izquierda

zona de isquemia:
miocardio cuyo
metabolismo celular se ha
alterado pero sin daar
todava su ultra
estructura.
zona de lesin: miocardio
daado de manera
reversible, pues las
alteraciones celulares an
se pueden recuperar.
zona necrtica: miocardio
irreversiblemente daado.

Fisiopatologa
Ruptura o
erosin de
la capa
fibrosa

Agregacin
de lpidos,
clulas
inflamatoria
s, radicales
libres.

Activacin
del proceso
de
coagulacin
Adhesin y
agregacin
de
plaquetas.
Formacin
de trombo
oclusivo

Trombo
oclusivo

Isquemi
Necros
a
is
Alteraci
Disminuci
ones
n del
del
volumen
ritmo
de
cardiac
eyeccin Disminucin
o
de
contractilida
d cardiaca
Insuficie
ncia
cardiaca

placa erosin o fisuracin

exposicin del material lpidos,
clulas inflamatorias tipo
linfocitos, monocitos, macrfagos,
musculares lisas que son
activadas a travs de mediadores
del tipo de tromboxano A2, ADP,
FAP tisular, radicales libres
activacin del proceso de
coagulacin con adhesin y
agregacin de plaquetas
generacin de un trombo oclusivo
con fibrina y abundantes glbulos
rojos

provoca isquemia hacia distal

del vaso comprometido si no hay
circulacin colateral.
En el proceso de fisuracin o
erosin estaran involucradas
algunas citoquinas que inhibiran
el proceso de formacin de la
capa fibrosa que cubre la placa
ateroesclertica hacindola ms
susceptible de ruptura por la
accin de enzimas generada por
los macrfagos tales como
metaloproteinasa del tipo de
colagenasa , gelatinasa,
elastasa.

cambios
anatomopatologicos

La isquemia a generada lleva al proceso de necrosis del

tejido distal a la obstruccin
cambios estructurales de la membrana celular y de su
estructura fibrilar, que llevan a la prdida de capacidad
contrctil /dependiendo de la extensin del compromiso
puede llevar a la falla cardiaca irreversible.
metabolismo aerobico /anaerobico
perdida notable de funcion contractil

cambios
anatomopatologicos
cambios estructura celular(deplecin de
glucogeno ,tumefaccion de mitocondrias min)
modificaciones tempranas reversibles
/restablecimiento de flujo
cambios tisulares macroscopicos /horas
area isquemica deja de funcionar/min
lesion irreversivle /40 min
c. miocardicas necrosis 20-40 min despuesde
establecimento de isquemia severa
lesion microvascular 1 hora

 Reperfusion: terapia trombotica

Temprana 15-20 min puede evitar la
necrosis /solo algunas clulas
Miocardio atontado

manifestaciones clnicas
desarrollo de forma
Sbita o progresa
angina inestable.
Establecimiento de
cuadro abrupto
Dolor intenso y
fulminante
/Constrictivo
asfixiante,
subesternal, irradia al
brazo izquierdo
,cuello, mandbula.
Prolongado no
disminuye

 inquietud
molestias
sensacion de
gastrointestinal muerte inminente
es
piel palida, fria
nauseas
humeda
,vomito
alteracion de
astenia
funcion
debilidad
miocardica
taquicardia
/hipotension y
shock
ansiedad

Formas de presentacin clnica del IAM

Caractersticas del cuadro clnico inicial (de mayor a
menor frecuencia)
Dolor precordial opresivo
Opresin o molestia retroesternal
Molestia referida como ardor retroesternal
Molestia epigstrica
Disnea de inicio sbito
Sncope
Debilidad intensa o sncope
Edema agudo pulmonar sin una clara explicacin

 Las mujeres experimentan sntomas

diferentes al del hombre
disnea, debilidad, fatiga e incluso
somnolencia
hasta un mes previos a la aparicin
clnica del infarto isqumico.
Dolor en el pecho menos predictivo

Dolor cardiaco:

resultado / isquemia aguda del miocardio /deficiencia de oxgeno y la

acumulacin de metabolitos, los cuales estimulan las terminaciones nerviosas
sensitivas presentes.
Las fibras nerviosas aferentes ascienden hasta el sistema nervioso central a
travs de las ramas cardacas del tronco simptico y entran en la mdula espinal
a travs de las races posteriores de los cuatro nervios torcicos superiores.

El dolor no se siente en el corazn, sino que est referido a las reas cutneas
inervadas por los nervios espinales correspondientes. Por lo tanto, se afectan las
reas cutneas inervadas por los cuatro nervios intercostales superiores
comprometiendo as al nervio intercostobraquial (T2) que se comunica con los
nervios braquial cutneo interno y posterior, y se distribuye en la piel del lado
medial y a veces posterior superior del brazo. Debe producirse cierto grado de
propagacin de la informacin nerviosa dentro del sistema nervioso central, ya
que a veces se siente el dolor en el cuello y la mandbula.

El infarto de miocardio que afecta la pared inferior (o diafragmtica) del corazn

a menudo da origen a un malestar en el epigastrio, inmediatamente por debajo
del esternn. Debe suponerse que las fibras nerviosas aferentes desde el corazn
ascienden en los nervios simpticos y entran en la mdula espinal en las races
posteriores del sptimo, octavo y noveno nervios torcicos, y dan origen al dolor
referido en los dermatomas torcicos T7, T8 y T9 en el epigastrio.

dolor
referido. Las
fibras
cardacas
viscerales
para el dolor
penetran en
la mdula
entre el
segmento C3
(3 cervical) y
el T5 (5
torcico),

representacin
somtica se
encuentra en la
parte superior
del trax y del
brazo.

Tipos de IM
Infarto transmural: es un IM que
afecta a todo el grosor de la pared
ventricular suele deberse a
aterosclerosis coronaria grave y
rotura de placas.(una sola arteria)
Infarto subendocrdico: limitado al
tercio interno de la pared ventricular
y es por aumento de demanda
cardiaca pero un aporte
limitado.arterias estrechas pero

Diagnstico

Criterios
electrocardiogrficos

Tres signos electrocardiogrficos

especficos:
Isquemia:
Aparicin de ondas T negativas
Lesin:
Elevacin segmento ST
Necrosis:
Onda Q profunda

Las derivaciones afectadas en los distintos

territorios son las siguientes:
- Infarto septal: V1,V2
- Infarto anterior: V2-V4
- Infarto lateral: I, aVL, V5-V6
- Infarto posterior: V7, V8 (cambios
especulares en V1, V2)
- Infarto inferior: II, III, aVF
- Infarto de ventrculo derecho: V3R, V4R
(precordiales derechas simtricas a las
correspondientes del lado izquierdo).

ECG segn tipo de

infarto

Infarto Anterior: se produce la oclusin de Arteria descendente izquierda anterior

(ADIA).
En el ECG tendremos: Q significativa, inversin de la onda T en las DI, V2, V3 y V4.

Infarto Anterolateral se produce una oclusin de:

- Arteria descendente anterior izquierda (rama diagonal)
- Arteria circunfleja izquierda (rama marginal)
- Arteria coronaria circunfleja izquierda
En el ECG tendremos: Onda Q significativa, onda T invertida en DI, AVL, V5 y V6.

Infarto Inferior o Diafragmtico: se produce la oclusin de Arteria coronaria

derecha (ACD)
En el ECG tendremos: Onda Q significativa, T invertidas en DII, DIII y AVF, Cuando
hay dao lateral los cambios tambin se pueden ver en las derivaciones V5 y V6.

Infarto Posterior: se produce una oclusin de

- Arteria circunfleja
- Arteria descendente posterior
En el ECG tendremos: onda R grande en V1, aunque esto es inusual. Como ninguna
derivacin refleja la fuerza elctrica posterior los cambios en el ECG son poco claros y
difciles de precisar.

Enzimas cardiacas
Enzimas cardiacas son marcadores de
lesiones que ocurren en las fibras del
miocardio (musculo cardiaco)
son estructuras proteicas que se
encuentran dentro de las clulas
musculares de corazn, denominados
cardiocitos.
En una situacion donde el corazon
esta sufriendo un dao(IAM) los
cardiocitos mueren por la falta de
oxigeno

Marcadores Cardiacos
Elevacin de Enzimas cardiacas:
La creatina fosfokinasa total (CK), regula la
disponibilidad de energa en las clulas
musculares.
La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene
en el metabolismo anaerbico de la glucosa.
La aspartato transaminasa (GOT o AST)
participa en el metabolismo de algunos
aminocidos.
Aparecen despus de un IAM, pero no son
especficos del corazn.

Hay que buscar isoenzimas en

clulas cardiacas, las cuales son
principalmente:
la CK-MB (creatina fosfokinasa
fraccin miocardica)
la LDH1 (deshidrogenasa lctica)
la LDH2.
Se ha establecido
unMximo
patrn tpico:
Aparicin
Normalizacin
(horas)

(horas)

(das)

CK total

6-15

24

1-4

CK-MB

3-15

12-24

1-3

LDH

12-24

36-72

7-14

GOT

6-8

18-24

4-5

Para valorar el dao miocardico se realiza la

determinacin de las troponinas cardiacas
protenas que forman parte de los mecanismos de
regulacin de la contraccin del msculo cardiaco,
estn presentes en las fibras miocrdicas.
troponina T y troponina I
Troponina: permite diferenciar el dao cardiaco
reversible del irreversible. Las especficas
cardacas TnT y TnI, se elevan 3-12 hs
valores mximos de TnI a las 24 hs y de TnT a las
12-48 hs.
Permanecen durante 7-14 das.
La TnT se puede elevar en casos de Insuficiencia
Renal

por un corazn
en reparaciones
disculpe las
molestias
estamos
trabajando
para usted

Tx

 Restauracin del flujo

coronario mediante
frmacos o
procedimientos
invasivos.
Eliminacin de
episodios isqumicos
recurrentes a travs
de tratamientos
antitrombticos
optimizados.
Prevenir y mitigar las
consecuencias de la
necrosis miocrdica.

Tratamiento de SCA
Oxigeno
Repuerfusion con agentes
tromboticos o ACTP
ECG

Aspirina: Intenta prevenir la

reoclusin durante la fase aguda del
infarto. Bloquea la formacin de
tromboxano A2 produciendo un
rpido efecto antiplaquetario.
Nitratos: reducen la precarga y
poscarga, son vasodilatadores
arteriales coronarios que disminuyen
la demanda de oxigeno, incrementan
el aporte y controlan el dolor de
origen isqumico.

 bloqueadores: Interfieren en la accin

de las catecolaminas producidas por el
cuerpo en respuesta ante situaciones de
estrs. Tiene cuatro efectos benficos:
Disminucin del consumo del oxgeno al
reducir la frecuencia cardaca, la tensin
arterial y la contractilidad.
Reduccin del rea necrtica, al mejorar la
isquemia miocrdica y bloquear el efecto
txico directo de las catecolaminas.
Efecto antiarrtmico, al aumentar el
umbral para la fibrilacin ventricular.

Antitrombticos: la heparina no
fraccionada ejerce su efecto al
acelerar la accin de la antitrombina
circulante. Evita el crecimiento del
trombo pero no destruye al que se ha
formado.
Bloqueadores del canal del calcio:
producen una vasodilatacin
coronaria y reduce las resistencias
vasculares perifricas.

Digoxina: tiene accin directa sobre el

msculo cardaco, aumenta la fuerza
de la contraccin y disminuye al
mismo tiempo la frecuencia cardiaca.
Trombolticos: del tipo de la
estreptoquinasa sirve para lisar el
cogulo y el mximo beneficio es
dentro de las tres primeras horas.
Analgesia: se intenta mitigar el dolor
con nitroglicerina sublingual.

Pronostico
El 20% de los pacientes muere antes
de llagar al hospital y la mortalidad
en los pacientes que han sido
hospitalizados varia de 8 a 15%
aproximadamente y esto depende
del tamao del infarto.

 la muerte subita
(asociada 1ra hora
del estableciento
de los sintomas)
arritmias fatales
30-50% fibrilacion
ventricular

ritmo ventricular
rpido (>250
latidos por minuto),
irregular
prdida total de la
contraccin
cardaca, con una
falta total del
bombeo sanguneo
hospital/reanimacio
n

Lo que sabemos es una

gota de agua, lo que