Tratamiento farmacolgico de la

angina de pecho
Dr. Jacinto Santiago Meja
Depto. de Farmacologa
Facultad de Medicina, UNAM
Octubre de 2009

Angina de pecho
Angina pectoris: dolor caracterstico provocado por
una de oxgeno al miocardio
Causas: espasmo vascular o bloqueo del flujo
sanguneo
Angina estable: consecuencia de en la demanda
de O2.
Angina inestable: se presenta an en condiciones de
reposo

Angina estable

Estrategia farmacolgica:
Aumentar la perfusin del miocardio
Disminuir la demanda de oxgeno
Nitratos orgnicos: nitroglicerina e
isosorbide
Bloqueadores de canales de calcio:
nifedipina, verapamil y diltiazem
bloqueadores: propanolol, metoprolol

Nitroglicerina
Efecto vasodilatador
del msculo liso
vascular
Estimulacin de la
guanilato ciclasa:
GMPc

Efectos de la nitroglicerina
Dilatacin venosa, disminucin de la
precarga
Reduce la demanda de O2 al disminuir la
presin ventricular izq., y la resistencia
vascular sistmica
Dilata las arterias coronarias y mejora el
flujo colateral a las reas isqumicas.

Nitroglicerina
Administracin sublingual: efecto
inmediato (latencia 1-3 min)
Parche transdrmico: 40-60 min
RAF: cefalea, hipotensin postural, rubor,
taquicardia
Tolerancia: periodos sin frmaco

Manejo mdico de pacientes con insuficiencia

cardiaca
Dr. Jacinto Santiago Meja
Depto. de Farmacologa
Facultad de Medicina, UNAM
Octubre de 2008

Insuficiencia cardiaca:
3. Presin
acumulada

4. Congestin
venosa

Sx cx debido a incapacidad de bombear

suficiente sangre a pulmones y resto del
cuerpo
Causa: sobrecarga de volumen o dao

Congestin progresiva de ventrculo,

aurcula, venas pulmonares , capilares

Retorno de venas pulmonares y cavas es

impedido por presin auricular

presin venosa: congestin venosa y

edema pulmonar o sistmico

1. Corazn
insuficiente

2. Sangre
acumulada

Tipos y causas de insuficiencia

Tipos

Causas

Manifestaciones

Derecha
(cor pulmonale):

tromboembolia
pulmonar, EPOC

Edema perifrico

Hipertensin arterial
pulmonar 1a
Izquierda

Infarto, hipertensin
sistmica, diabetes

Global: derecha
en izquierda.

La IC izquierda a
travs de venas
pulmonares afecta al
ventrculo derecho

Insuficiencia
cardiaca
congestiva:
derecha y global

Congestin pulmonar,

Insuficiencia sistlica, es la presencia de signos y sntomas de IC

(fatiga, disnea, capacidad disminuida para realizar ejercicio y
retencin de lquidos) con una fraccin de eyeccin menor al 40%.
Insuficiencia diastlica, es la presencia de estos signos y
sntomas en ausencia de disfuncin sistlica
It is important to differentiate systolic from diastolic heart failure as
research evidence for treatment is best established for systolic heart
failure and for predicting prognosis which is worse for systolic than
for diastolic heart failure.

Clasificacin de IC segn su limitacin funcional.

Clase*

Sintomtica con:

Severidad

Clase I.

esfuerzos a los habituales

Leve

Clase II.

esfuerzos habituales

Moderada

Clase III.

esfuerzos a los habituales

Moderada

Clase IV.

Incluso en reposo

Grave

* Segn la New York Heart Association

Figure 1. The Cytokine Hypothesis of Heart

Failure.

N Engl J Med 2008;358:2148-59.

Insuficiencia cardiaca:

Incapacidad de bombear suficiente

sangre (causa: incapacidad de
contraccin o volumen)

Ventrculo, aurcula, venas pulmonares ,

capilares congestionados

Retorno de venas pulmonares y cavas es

impedido por presin auricular

presin venosa: congestin venosa y

edema pulmonar o sistmico

Etiologa
Arteroesclerosis
Hipertensin
Lesin en vlvulas
cardiacas
Cardiomiopata
Enfermedad cardiaca
congnita
Enfermedad coronaria
Infarto

Respuesta fisiolgica
compensatoria

Aumento de la
actividad simptica
Edema
Cardiomegalia

Consecuencias de la respuesta fisiolgica compensatoria

La incapacidad de contraccin cardiaca aumenta debido
al incremento compensatorio tanto en la precarga, como
en la postcarga
Precarga: Volumen de sangre que ocupa el ventrculo
durante la distole
Postcarga: Presin que debe superar el corazn para
bombear la sangre al sistema arterial

Estrategias F para el gasto cardiaco

IECAs: para la mayor parte de

pacientes, controlan los sntomas y
retrasan el avance de la enfermedad.
Reducen la carga de trabajo del
corazn al expandir los vasos
sanguneos, con baja de presin.
Tambin reducen la tendencia a
retener sodio y lquidos.
Betabloquedores, para mantener
baja la frecuencia y la presin. A
menudo combinados con diurticos,
digoxina y IECA.
Diurticos: prescritas por la retencin
de lquidos y el edema en pies,
piernas y abdomen. Disminuir el
volumen extracelular
Vasodilatadores: reducir la carga
sobre el miocardio
Agentes inotrpicos: aumentar la
fuerza de la contraccin cardiaca

Beta-bloqueadores

Digoxina,
inotrpicos

IECA
Antagonistas del receptor a angiotensina
Antagonistas de aldosterona

Diurticos,
antagonistas
de
aldosterona
IECA, BRA,
vasodilatadores,
bloqueadores alfa,
ejercicio

Vasodilatadores
Vasodilatadores
Inhibidores de la
enzima convertidora
de la angiotensina
(captopril, enalapril)
Isosorbide
Nitroprusiato de sodio
Minoxidil

Disminuyen precarga
y postcarga
Dilatacin venosa
aumenta capacitancia
y diminuye precarga
Dilatacin arterial
reduce la resistencia
y disminuye la
postcarga

Isosorbide
Relajacin del
msculo liso arterial y
venoso
Disminuye precarga y
postcarga
Administracin oral y
sublingual
RAF: cefalea,
hipotensin postural,
rubor y taquicardia

Frmacos inotrpicos
positivos
Aumentan la contractilidad
cardiaca
Glicsidos cardioactivos: digoxina
Agonistas adrenrgicos: dobutamina

Digoxina

Respuestas hemodinmicas en insuficiencia cardia

Glucsidos:
de
funcin
Curva
ventricular mejor,
Mayor
presin
de
llenado ventricular.
combinacin
La
produce
efectos
aditivos

 In particular, the use of digoxin is justified by its ability

to reduce hospitalization for relapses and improve
patients' functional state (treatmill) (The Digitalis
Investigation Group, 1997 ).
Inhibition of the Na+/K+ pump and the resulting
increase in intracellular Ca2+ are commonly held to
underlie both inotropy and proarrhythmia, thus
making the two actions apparently inseparable
(Schwartz and Noble, 2001 ; Bers, 2002 ).

Efectos elctricos
Conc. teraputicas: prolongacin inicial breve del
potencial de accin, seguida por un acortamiento en la
fase de meseta. Acortamiento del potencial de accin
Conc. txicas. El potencial de membrana se reduce
(inhibicin de bomba y disminucin del K + intracelular).
Postdespolarizaciones tardas, por aumento de Ca 2+.
Un postpotencial puede alcanzar el umbral y provocar una
despolarizacin prematura, en fibras de Purkinje llevan a latidos
ventriculares prematuros-arritmia-fibrilacin ventricular-fatal

 Efecto teraputico (1.4 ng/ml)-txico

The well described action

of cardiac glycosides to
inhibit the Na+,K+-ATPase
is believed by many
investigators to be the
mechanism of central
importance
in
both
inotropic and toxic effects
of these agents

Akera et.al.,1970 ; Lee and Dagostino, 1982 ; Gadsby et al.,

1985 ; Steimers et al., 1990.

Efectos otros rganos

Disminucin en el tono vascular,
reduccin del tono simptico
Anorexia, nuseas, vmito y diarrea
SNC: estimulacin de la zona vagal y
quimiorreceptora.
Desorientacin
y
alucinaciones, trastornos visuales (pb
colores)

Interacciones con potasio,

calcio y magnesio
Potasio y digitlicos:
uno inhibe la fijacin
de otro a la Na, KATPasa:
hiperpotasemiahipopotasemia.
La
hipercalcemia
aumenta el riesgo
de arritmia.

Evaluacin
de
electrolitos sricos

Dobutamina

Lecturas recomendadas
1.

Magos GA. Frmacos tiles en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. En:

Gua de farmacologa y teraputica. Rodrguez Carranza R, Vidrio Lpez H,
Campos Seplveda AE. McGrawHill-Interamericana, Mxico 2009.

2.

The vascular system. In: Pharmacology. Rang HP, Dale MM. Ritter JM, Flower
RJ (Editors). 6 th ed. London: Churchill Livingstone; 2007. pp 298-320.