Estados protrombticos

y de
Hipercoagulabilidad.
AURA KARANI CERVANTES SNCHEZ.
JORGE ROGELIO ANGUIANO ESTRADA.

Definicin

Estado protrombotico.

Condiciones que
predispone a
sufrir eventos
tromboticos.

TROMBOSIS
Generacin de un
cuerpo solido, de
componentes de
la sangre.

CONSECUENCIA.
Obstruccin local o a
distancia.

Fisiopatologa

Triada de Virchow.

Hipercoagulabilidad <<Trombofilia>
Modificaciones patolgicas que
Aceleran la formacin de agregados

Plaquetarios o que dificultan su degradacin.

Sistema hemosttico celular

Humoral
+ viscosidad sangunea.

HIPERCOAGULABILIDAD.

DE ORIGEN PLAQUETARIO.

Plaquetas anormales

Activacin plaquetaria

DE ORIGEN HUMORAL.

Aumento de factores procoagulantes en el plasma

Activacin de la coagulacin

Disminucin de los inhibidores fisiolgicos de la coagulacin.

Disminucin de la fibrinlisis.

POR AUMENTO DE LA VISCOSIDAD SANGUINEA.

HIPERCOAGULABILIDAD.

DE ORIGEN PLAQUETARIO.
Plaquetas anormales.
<<Funcin alterada>>
En sndromes
mieloproliferativos crnicos
Trombocitosis primaria,
con agregacin espontanea
o respuesta aumentada a
frmacos agregantes.
Formacin de agregados de
plaquetas en la
microcirculacin.
Disgregacin de las plaquetas
en microvesculas.
TROMBOGENICAS.

Activacin plaquetaria.
Enfermedades.
Mecanismos: -Presencia
del factor Von Willerbrand.
- Unin de anticuerpos a
los receptores Fc
plaquetarias.
- Lesin a la membrana
plaquetaria por el
complemento.
Plaquetopenia por
consumo.
Fenmenos trombticos

HIPERCOAGULABILIDAD

DE ORIGEN HUMORAL.
Aumento de factores
procoagulantes en
plasma.

Uso de anovulatorios,
embarazo- Elevacin
de fac. I,V,VII,VIII Y X.
Niveles elevados del
fac. VII, por mutacin
en secuencia
regulatoria del gen
del factor II.
Niveles elevados de
fibringeno, F. VII y
Von Willebrand.

Activacin de la
coagulacin.

Activador fisiolgico,
factor tisular.
HIPERCOAGULABILIDA
D CONCOMITANTE
CON PROCESOS
INFLAMATORIOS Y
NEOPLASICOS.

Trombosis venosa

Enfermedad arterial
coronaria.

Cantidades
importantes.

Coagulacin
intravascular
diseminada.

Trombos mltiples en la
microcirculacin,
descenso del recuento
plaquetario y de Fc de la
coagulacin y
hemorragias.
Grandes
cantidades

Origen.
Clulas tumorales,
endotelio (IL-1, TNF,
endotoxinas),
monocitos ON
Tejidos daados

HIPERCOAGULABILIDAD
Disminucin de los inhibidores
fisiolgicos de la coagulacin.

Disminucin de la
fibrinlisis.

Dficits hereditarios de
antitrombina III, protena
C, protena S y
resistencia a protena C
activa.

- Por
modificacin al
gen
fibringeno, con
formacin de
una fibrina
resistente.
- Por disminucin
o alteracin del
plasminogeno,
o por inhibicin
de su
generacin por
altos niveles de
PAI1.
- Fibrinlisis
disminuida.

HIPERCOAGULABILIDAD.

POR AUMENTO DE LA VISCOSIDAD SANGUINEA.

Circulacin se enlentece: En capilares y vnulas

HIPOXIA LOCAL
Coagulacin
intravascular

ETIOLOGIA.
ADQUIRIDOS

HEREDITARIOS.

Manifestaciones clnicas.

Evidenciados con episodios trombticos o tromboemblicos.

Dependen de 4 factores.
1.

Localizacin. Tamao del vaso, importancia funcional del rgano.

2.

Grado de oclusin de la circulacin. No oclusivo asintomtico.

Oclusivo Sntomas por bloqueo

3.

Inflamacin concomitante de la pared vascular.

4.

Migracin.

Manifestaciones clnicas.
LOCALIZACIN.

Tamao del vaso, importancia funcional del rgano.

GRADO DE OCLUSION DE LA CIRCULACION.

NO OCLUSIVOS Asintomticos.

OCLUSIVOS Sntomas de bloqueo.

MANIFESTACIONES CLINICAS.
INFLAMACION CONCOMITANTE DE LA PARED VASCULAR
Trombos venosos Inflamacin de la pared, dolor espontaneo y
compresin.
MIGRACIN
Su desprendimiento determina su migracin por la luz del sistema
cardiovascular hasta su enclavamiento. TROMBOEMBOLIA,
obstruccin vascular aguda en la circulacin arterial pulmonar o
sistmica.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

Vaso ocluido es una arteria sistmica hay distintos signos y

sntomas

MANIFESTACIONES CLINICAS

Si la obstruccin tiene lugar en territorio venoso sistmico la

semiologa depende del rgano afectado.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

Desprendimiento y migracin del trombo venoso, se aloja en una

rama arterial pulmonar y la ocluye. Cuando su magnitud es
suficiente para reducir la perfusin y generar sntomas.

DOLOR TORACICO (65%). Pleurtico con o sin hemoptisis

DISNEA (22%).

SHOCK (8%).

Con menor frecuencia, hay paso de un trombo de origen venoso hacia la

aurcula derecha a izquierda. Saltendose la circulacin pulmonar,
enclavndose en una arteria sistmica <<Tromboembolia paradjica>> .
SEMIOLOGIA. Obstruccin arterial aguda.

ENFOQUE DIAGNOSTICO.
ANAMNESIS.

Ante un paciente con un primer episodio tromboenmolico

confirmado, la anamnesis debe orientarse hacia:

condicin protrombotica subyacente.

Antecedentes personales de trombosis.

Antecedentes familiares de episodios tromboembolicos.

Exmenes complementarios.

Exmenes se realizaran hasta haber completado el tratamiento

anticoagulante.

Ejemplo. Tratamiento con anticoagulantes orales.

Disminucin de niveles de protenas C, S, protrombina. Interfiere con

pruebas del estudio de anticoagulante lpico y de resistencia a la
protena C reactiva.

Heparina. Disminuye los niveles de antitrombina III e interfiere con

los estudios de anticoagulante lpico y resistencia a protena C
reactivada.

Estudios genticos, no se alteran con el Tx.

Exmenes Complementarios.

ESTUDIO SISTEMATICO DE LA HIPERCOAGULABILIDAD

Pacientes con sospecha clnica.
-60 aos, con un primer episodio de Tromboembolismo venoso
(TV) idioptico.
-50 aos con un primer episodio de TV venoso y uso de
anovulatorios orales o estrogenoterapia de reemplazo, embarazo.
Con tromboembolismo recurrente
Con Tromboembolismo venoso en sitios inusuales
Con trombosis venosas superficiales recurrentes
Con historia familiar de tromboembolismo venoso.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
Con tromboembolismo arterial sin factores de riesgo (ni enfermedad de
paredes arteriales)
Con necrosis cutnea por anticoagulantes orales.
Con purpura fulminante neonatal.

La localizacin de fenmenos tromboemblicos , presencia de

antecedentes familiares. Orientan al trastorno tromboembotico.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS.

PRUEBAS DE PRIMERA LINEA.

Estudio funcional de resistencia a la protena C activada (PCa)/ Deteccin

de factor V de Leiden

Deteccin de la mutacin en la regin 3; regulatoria, no traducida del gen

de la protrombina

Deteccin de anticuerpos anticardiolipina y anti glucoproteina 1 de

isotopos IgG e IgM

Estudio de anticoagulante lpico

Determinacin de los niveles de antitrombina 3

Determinacin de los niveles de protena C

Cuantificacin de los niveles de protena S libre

Determinacin de los niveles de factor VII de la coagulacin

EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
PRUEBAS DE SEGUNDA LINEA.

Hemoglobinuria paroxstica nocturna.

Niveles disminuidos de plasminogeno

Disfibrinogenemia

Niveles elevados de PAI1

Policitema vera incipiente

GRACIAS!